Docente: Dra.

Elizabeth Chávez Lara

INCIDENCIA

 75 % de los accidentes de trafico producen traumatismos

craneales  5 % fractura del temporal

 50 % de las fracturas de base de cráneo alcanzan el

peñasco
RECORDATORIO ANATÓMICO
 fosa cerebral posterior 
Dura madre de la fosa
en relación con las
cerebral media  en
cavidades del oído int. a
relación con las cavidades
nivel del saco endolinfático,
del oído medio e interno
CSP
MECANISMO DE FRACTURA DEL PEÑASCO

 Fracturas directas
Trauma sobre el hueso petroso

 Fracturas indirectas
A nivel de la región témporoparietal, occipital,
occípitomastoidea
TIPOS DE FRACTURA

Fracturas longitudinales
 70-80%
 Impacto lateral temporoparietal
 Escama oído medio  CAE

 Otorragia
 Craneolicuorrea
 Sordera
 Lesiones tímpano-osiculares
 Fístulas perilinfáticas
 20% parálisis facial
Fracturas transversales

 20-30%
 Impacto sobre el occipital o vértex

• Lesionan el laberinto entre

CSP y el CAI
• 50% parális facial
• Destrucción cocleovestibular
• Licuorrea

Fracturas mixtas
CLÍNICA

Fase inicial o neuroquirúrgica

 Cuadro neurológico de conmoción o coma

 Signos de alarma  otorragia, licuorrea

Fase otoneurológica
Hipoacusia
Sordera de transmisión
Frac. longitudinales
 Examen audiométrico
Sordera neurosensorial
Frac. transversales

 Valorar acufenos concomitantes

Parálisis facial

Peor
Inmediata
pronóstico
Parálisis
Compresión extrínseca
Lenta
Compromiso de espacio

Realizar pruebas eléctricas

Vértigo

a) Gran crisis vertiginosa rotatoria

Corresponden a fracturas transversales
Cuadros cocleo-vestibulares

b) Vértigos posicionales
Fracturas longitudinales

c) Vértigo asociado a fístula perilinfática

Pequeños accesos de vértigo transitorios

d) Síndrome posconmocional
desequilibrio y sensación de caída, cefaleas occipitales
Licuorrea

LCR puede aparecer en:

- CAE
- Caja del tímpano
- Fosa nasal

Habitualmente
favorable
Evolución
Riesgo de contaminación
meníngea

 TAC
Fase de secuelas

De transmisión recuperables
quirúrgicamente
 Sorderas
Neurosensorial
irrecuperable

 Vértigos posicionales
 Meningitis (neumococos)  rápida reparación quirúrgica
EXÁMENES PARACLÍNICOS

 Radiografías de cráneo, específica de oído

 TAC

 Audiometría

 Vestibulometría

 Estudio del nervio facial

Fractura transversal del peñasco izquierdo con compromiso del
fondo del CAI, neumolaberinto en el interior de la espira basal
de la cóclea (flecha negra) neumoencéfalo (flechas blancas)
Aire en el interior del vestíbulo
El rasgo de la fractura se extiende a través de la
porción laberíntica del nervio facial
TRATAMIENTO
Hipoacusia
Sordera de transmisión  timpanoplastia

Vértigo
 Grandes vértigos  espontáneamente antes de las 12 sem.
 Vértigos posicionales  maniobras liberatorias «recolocar»
los depósitos calcáreos hacia el utrículo

Licuorrea
 La mayoría curso favorable
 Punción lumbar
 Cierre quirúrgico de la fístula meníngea
INTRODUCCIÓN

Relaciones anatómicas del nervio facial con elementos

periféricos del sistema audiovestibular:

1) Ángulo pontocerebeloso
2) Conducto de Falopio
 Atraviesa un largo conducto óseo inextensible

 Vascularización precaria en el 1er segmento

 Nervio mixto vegetativo, sensitivo, sensorial, motora

SISTEMATIZACIÓN DEL NERVIO FACIAL

Función motora

 Inervación motora de los músculos cutáneos de la cara y

del cuello.

 Motricidad al músculo del estribo

Función sensorial y sensitiva

Concha del pabellón auditivo

 Área de Ramsay-Hunt Pared posterosuperior del CAE
Zona adyacente del tímpano

 A través de la cuerda del tímpano

recoge estímulos gustativos
Función parasimpática
 Fibras del núcleo salivar superior  glándulas submaxilar
y sublingual

 Fibras del núcleo lacrimomuconasal a través del nervio

petroso superficial mayor  glándula lacrimal y mucosa
nasosinusal
ETIOLOGÍA
CAUSAS DE PARÁLISIS FACIAL
IDIOPÁTICA NEOPLÁSICA
Parálisis de Bell Carcinoma de oído medio o parótida
Parálisis facial recurrente Neurinoma del acústico o facial
Tumores del hueso temporal
CONGÉNITA NEUROLÓGICA
Síndrome de Mobius Síndrome de Guillain –Barré
Parálisis del labio inferior unilateral Esclerosis múltiple
Síndrome de Melkersson-Rosenthal Síndrome de Millard-Gubler
Tumores
Lesiones vasculares
poliomielitis
TRAUMÁTICA INFECCIOSA
Fracturas del hueso temporal Herpes zoster
Lesión en el parto Otitis media
Contusiones faciales Mastoiditis aguda
Lesiones yatrogénicas Otitis externa maligna
- Cirugía del APC TBC
- Cirugía del temporal Enfermedad de Lyme
- Cirugía de base de cráneo Sida
- Cirugía de parótida Mononucleosis infecciosa
Sarcoidosis
CLASIFICACIÓN

Parálisis facial central

Supranuclear

Etiología
 ACV

 Tumores

 Procesos inflamatorios

 Afecciones degenerativas

 Traumatismos
Manifestaciones clínicas

a) Parálisis de los músculos inferiores de la cara

b) Perdida de los movimientos voluntarios
c) Frecuente asociación con hemiplejía braquiocrural o
monoplejía braquial homolateral.
Nuclear

Etiología
 Enfermedades vasculares de la protuberancia

 Esclerosis lateral amiotrófica de forma pontobulbar

 Tumores

 Poliomielitis

 Esclerosis múltiple

 Síndrome de Millard-Gubler

 Síndrome de Foville
Manifestaciones clínicas
 El núcleo motor del nervio facial contornea el núcleo del
VI par  parálisis facial acompañada de lesión del motor
ocular externo
 Hemiplejía
 Hemianestesia contralateral
Parálisis facial periférica o infranuclear

Etiología

 Idiopática o parálisis de Bell

 Traumática

 Tumorales

 Consecutivas a herpes zoster

 Consecutivas a otitis media

Manifestaciones clínicas

Parálisis de todos los músculos de la hemicara del mismo

lado de la lesión y de tipo flácido
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS FUNCIONALES

Función motora
Electromiograma

 En reposo o en contracción voluntaria

 Registra la actividad de la placa motora

 A partir del día 20

 Denervación  potenciales de fibrilación

 Reinervación  unidades motoras nacientes, gigantes,

complejos polifásicos
Electroneuronografía

 Mide los potenciales de acción del músculo producidos

por un estímulo percutáneo

 Amplitud del potencial de acción del músculo producido

por una estimulación supramáxima se compara con el
lado contralateral
Reflejo estapédico

 Se mide mediante una timpanometría

 Su ausencia indica lesión por encima de la salida del

nervio que inerva al músculo del estribo
Función parasimpática

Test de Schirmer
 Reflejo nasolacrimal tras el estímulo de la fosa nasal

 Disminución o abolición  lesión en el ganglio

geniculado o por encima del mismo
Secreción salival

 Cateterización de los conductos de Wharton

 Reducción del 25%  lesión del nervio situada por

encima del nacimiento de la cuerda del tímpano
Función sensitiva y sensorial

Sensibilidad cutánea
Área de Ramsay-Hunt

Gustometría
• Estímulos químicos o eléctricos
• Su alteración sugiere daño por encima de la salida de la
cuerda del tímpano
FORMAS CLÍNICAS

PARÁLISIS FACIAL IDIOPÁTICA O DE BELL

 51-75%

 Incidencia 15-40 casos/100.000 habitantes

 Mas frecuente en mujeres 2:1 Después de los 40 1,5-1

 Frecuente en el embarazo y DM

 Proceso autolimitado

Etiopatogenia
 Posiblemente viral

 Déficit motor  consecuencia de un edema del nervio

Clínica  Paresia o parálisis repentino unilateral
 Imposibilidad de cerrar el ojo (desviación del
GO hacia arriba y hacia afuera)
 Desaparece el surco nasolabial
 Desaparición de las arrugas de la hemifrente
 Desviación de la comisura al lado sano
 Disminución del lagrimeo y flujo salival
 Perdida del gusto en 2/3 anteriores
Tratamiento

 Corticoides
 Descompresión quirúrgica

HERPES ZOSTER

 Incidencia 4-12%

 Producido por herpes Varicela Zoster (ganglio

geniculado)

 Destrucción neuronal, denervación severa

 Recuperación completa solo en un 10%

• No se distingue de la parálisis de Bell
• Otalgia intensa
• Erupciones vesiculares
• Alteraciones cocleobestibulares
(hipoacusia, acúfenos, vértigo)

Erupción vesicular + parálisis

facial  Sd. de Ramsay Hunt

Tx combinado con
esteroides y aciclovir
PARÁLISIS FACIAL TRAUMÁTICA

2da causa de parálisis facial

Incidencia 17-25%

1) Parálisis yatrogénica

2) Por fracturas del temporal o heridas penetrantes

3) De origen obstétrico por compresión de la región mastoidea

Tratamiento

 Corticoides

 Descompresión quirúrgica del nervio facial

 PARÁLISIS FACIAL DE CAUSA TUMORAL

5% se deben a un proceso neoplásico

Evolución lenta

• Carcinoma de oído medio o

parótida
• Neurinoma del acústico o facial
• Tumores del hueso temporal

Según la localización del tumor:

hipoacusia neurosensorial o
conductiva, trastornos del gusto,
xerosis, hemiespasmo facial
Tx. Quirúrgico
PARÁLISIS FACIAL DE ORIGEN ÓTICO

6% de las parálisis faciales

Otitis media aguda:

 Mas frecuente en niños

 Neuritis tóxica  edema intraneural

 Tx. Miringotomía amplia, ATB, corticoides

mastoidectomía y descompresión del nervio

Otitis media crónica

 Se produce en presencia de un colesteatoma

 Neuritis tóxica, mecanismo compresivo

 Tx. quirúrgico
CLASE SIGUIENTE
OTOESCLEROSIS, PRESBIACUSIA Y
TUMORES DE OIDO