Alteraciones del

potasio.

ALMA PEREZ DE LA O R1MI

 Intracelular

-Insulina

Potasio
-bloqueadores beta 2
-Aldosterona
Homeostasis: dieta: 100
mmol/l -Actividad de la Na+, K+,
ATPASA
-pH
-Osmolaridad

Excreción:
95% via renal
5% colon
 10% del k
filtrado
-TUB Distal

65% reaborcion

25-30%
porcion
gruesa na-
cl-k
MECANISMOS DE
SECRECION
HIPOKALEMIA
GRAVE: <2.5
MMOL/L

MODERADO:
2.5- 3.0

LEVE: <3.5 MMOL/L

Causas

 Insulina
 Aldosterona
 Estimulo B-adrenergico
 Alcalosis
 •>3 MMOL/L •2.5-3.00 MMOL/L •<2.5 MMOL/L

2.5-3.00 MMOL/L

>2.5 MMOL/L
>3.00 MMOL/L

•ASINTOMATICO •PARALISIS •RABDOMIOLISIS

MUSCULARES -RUPTURA
MUSCULAR-
MIOGLOBINURIA-
LESION RENAL
AGUDA
INTRARENAL-
APLANAMIENTO
ONDA T,
INCREMENTO DE
AMPLITUD ONDA U,
ONDAS U EN V4, V5,
PROLONGACION
DE INTERVALO Q-T.
ALGORITMO DE HIPOKALEMIA
Tratamiento
•CLORURO DE POTASIO INTRAVENOSO
Indicado para el tratamiento de la hipopotasemia grave (<2.5 meq / L [2.5 mmol / L]), sintomático
Hipocalemia, o para pacientes con tracto gastrointestinal no funcional
Dosis inicial 20-80 meq (20-80 mmol) en solución salina, dependiendo de la gravedad de la
hipocalemia, disminución

•Dosis menor al 50% si hay insuficiencia renal

Velocidad de infusión 10-20 meq / hora (10-20 mmol / hora)
Use un catéter venoso central para tasas de infusión> 10 meq / hora (10 mmol / hora)

•Concentración máxima de 80 meq / L [80 mmol / L] vía vena periférica

Monitoreo cardíaco continuo recomendado
Nunca administrar como una infusión rápida
Monitorear los niveles séricos de potasio cada 1-6 horas
Cloruro de potasio concentrado (200 meq / L [200 mmol / L]) a 20 meq (20 mmol) por hora
HIPOKALEMIA REFRACTARIA
 DIARREA, DIURETICOS
 CONSIDERAR MAGNESIO

< 1MG7DL 1-1.5 1.6- 1.9

(0.4-0.8 MG/DL MG/DL
MMOL) (0.4-0.6 (0.7 -0.8
: 64 MEQ E MOL/L) MMOL/L)
12 A 24 16-32 MEQ 8-16 MEQ
HORAS EN 4 A 12 EN DOS
HORAS HORAS.
HIPERKALEMIA
CLASIFICACION

LEVE MODERADA
GRAVE
>5.5-6.0 >6.1-6.9
> 7.0 MEQ/L
MEQ/L MEQ/L
 HIPERPOTASEMIA
INTERVENCIÓN DOSIS COMIENZO ADD
Gluconato de 1-2 amp iv <3 min Efecto transitorio
calcio (30-60 min)
Insulina Insulina regular 15-30 min K al interior
10 U iv + 1-amp
X50%
Bicarbonato 1-3 amp 15-30 min Efc trans 60 min k
al int
Agonistas B2 Salb inh 10-20 mg 30-90 min Efecto transitorio
O 0.5 mg iv k al int < 2 hr

Kayexalato 30-90 mg 1-2 hrs Dis k

vo/rectal total(intercambia
n na por k en
intestino)
Diureticos Furosemide 40 30 min Dism k total
mg iv
cont
Potasio
DR. FRANCISCO CRUZ RAMOS
RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE MEDICINA INTERNA
Homeostasis del potasio

Captación
≈ 100 mmol K+ por
día Intestino

Cambi
Liquido intracelular os
Liquido extracelular
≈ 3.600 mmol K+ celular
≈ 65 mmol K+
(≈ 98%, principalmente es
(≈ 2%)
en musculo)

Perdidas fecales Excreción renal

≈ 5 mmol K+ por ≈ 95 mmol K+ por
día día
Homeostasis del potasio

 Elementos importantes en el balance del potasio

 Cambios celulares
 Excreción renal
 Perdidas gastrointestinales
Potasio

 Determinantes del estado de equilibrio entre las

concentraciones intracelulares y extracelulares
de K.
 Bomba Na-K-ATPasa. Responsable de la captación
activa de K dentro de las células en contra de su
gradiente de potencial electroquímico.
 Permeabilidad de la membrana celular al K.
Determina el rango en que el K deja la célula.
Funciones fisiológicas del
potasio
 Roles del potasio intracelular
 Mantenimiento del volumen celular
 Regulación intracelular del pH
 Función enzimática
 Síntesis DNA/ Proteínas
 Crecimiento celular
 Roles de la proporción de la concentración del
radio transcelular
 Potencial de membrana de la célula en reposo
 Excitabilidad neuromuscular
 Ritmicidad del marcapaso cardiaco.
Regulación extrarrenal del
metabolismo del potasio
Insulina

 Incrementa directamente la captación celular

de K en las células hepáticas y musculares.
 Mecanismos sugeridos:
 Hiperpolarización de las células en presencia de
glucosa
 Estimulación primaria de Na-K ATPasa
 Disminución de la permebilidad de la membrana
celular Na relativamente a K, favoreciendo
secundariamente entrada de K.
 Estimulación del intercambiador Na/H
Insulina

 Estimulación primaria de Na-K ATPasa

 Traslocación mediada por insulina de Na-K ATPasa de las reservas
intracelulares a la superficie celular.
 Musculo: El incremento Na-K ATPasa es independiente del numero de
bombas de Na.
 Adiposito: Insulina incrementa la afinidad de la subunidad Alfa
(probablemente Alfa -2) de Na-K ATP asa al Na.
Insulina
Insulina

 Existe controversia en participación de insulina:

 Control retroalimentación en respuesta de cambios
del K en plasma
 Efecto permisivo, la mera presencia es suficiente
para la entrada optima de K en la celula
Insulina

 Infusión de K que eleva la concentración de

plasma (> 1.5 meq/L) se asocia aun incremento
de insulina.
 Animales con pancrectomia o diabetes inducida
por Alloxan toleran infusión de KCl pobremente.
 Elevaciones menores de K (< 1.0 meq/L) se asocia
con poco o no medibles incrementos de niveles
de insulina.
Catecolaminas

 Catecolaminas activan receptores α1

adrenergicos y β2 adrenergicos que incrementan
o reducen la captación de K.
 Participación Na-K ATPasa debido estimulación
de adenil ciclasa mediada por receptores beta2.
 Salida de Na en asociación con hiperpolarización
de la célula.
 La estimulación por los receptores β2 adrenergico
pueden actuar sinergicamente con la insulina en
los cambios celulares de K.
Catecolaminas

 Respuesta bifasica:
 Hiperkalemia transitoria:
 Liberación hepatica de K
 Bloqueada por alfa-bloqueadores y beta-
bloqueadores (dosis altas).
 Alfa-agonistas elevan el K plasmatico.
 Periodo prolongado de hipokalemia.
 Reducido por beta2 bloqueadores.
 Incrementado por beta y beta2 agonistas.
Catecolaminas
Catecolaminas

 Incrementos de catecolaminas endogenas por

ansiedad, arresto cardiaco, infarto miocardico,
anestesia de inducción o EVC disminuye la
concentración de K+.
 La administración de bloqueadores beta2 en
ausencia de carga de potasio o inhabilidad
para excretar el catión usulamente incrementa la
concentración de K
Aldosterona

 Estimula la secreción renal de K.

 Altera la distribución celular de K en el musculo.
 Efecto no genomico que incrementa la actividad
de Na-K ATPasa como resultado de incremento de
Na+ a través de l intercambiador Na/H o
transportador Na-K-2Cl.
 Promueve la excreción de potasio por el colon.
Aldosterona
Aldosterona

 Pequeños incrementos de K en plasma

incrementan la aldosterona en plasma.
 Se piensa que K es un secretagogo directo de la
aldosterona.
 Pero bloquear la formación de angiotensina II por
inhibidores de la ECA inhibe la inducción de
aldosterona por K, pero no por ACTH.
 Dependencia de angiotensina II para inducción
de aldosterona por K.
 K y angiotensina II estimula la secreción de
aldosterona vía Ca citosolico libre.
Glucocorticoides

 Efecto en K en plasma independiente de su

efecto en excreción de K urinario.
 Producen kaluresis significativa no usualmente
asociado a retencion de Na y solo dura 24 hrs.
 Admon glucocorticoides -> incremento K plasma
transitorio -> regresa a lo normal en 12 a 24 hrs
Glucagon

 Pobablemente no mucha significancia.

 Los niveles de glucagón incrementan después de
infusión de K.
 Poca tolerancia a infusión de K si falla secreción
de glucagon al suprimirlo simultáneamente con
glucosa.
 Rol: Mantener limites normales de glucosa en la
presencia de secreción de insulina durante
infusión de K.
Glucagon

 Dosis farmacologicas tiene respuesta bifasica:

 Hiperkalemia e hiperglucemia
 Liberación de K hepatico
 Inhibida por bloqueador alfa adrenergico
 Hipokalemia y regreso de niveles normales de
glucosa
 Depende de insulina
 En deficiencia puede incrementar K plasmatico.
Glucagon

 Disociación de liberación K y liberación de

glucosa:
 Depresión de gluogeno hepático disminuye
respuesta hiperglicemica pero no hiperkalemica.
 Bloqueadores alfa adrenergicos bloquean
respuesta hiperkalemica pero no acción
hiperglicemica..
Hormona paratiroidea

 El incremento de calcio celular incrementa el

flujo de salida de K
 La PTH incrementa el calcio en muchos tejidos
 El calcio intracelular estimula la actividad del Na-
K ATPasa.
 Sin embargo, es raro que el hiperparatiroidismo
afecta significativamente los niveles de K cuando
la capacidad excretora es adecuada.
Hormona tiroidea

 No se ha definido bien su función fisiológica.

 Sin embargo, alteraciones tiroideas causan
alteraciones en la homeostasis de K.
 Tx con levotiroxina en niños con hipotiroidismo → eleva
niveles de K intracelular en células musculares.
 La captación de K en ratas nefrectomizadas con
hipotiroidismo esta dañada y en tirotoxicosis esta
aumentada.
Hormona tiroidea

 Sistema simpático y HT
 Hipotiroidismo → respuesta α adrenergica → falla en la
captación K
 Estado tirotoxicosis → respuesta β adrenergica → aumento
de la captación de K
 Incrementa actividad de la Na-K ATPasa
 Aumento en la actividad individual y el numero de
los canales
Hormona de crecimiento

 Administración HG en humanos con deficiencia

de las HG resulta en excreción urinaria de K sin
cambios en el plasma.
 Administración crónica de HG en ratas sin hipófisis
incrementa niveles musculares de K.
 Incremento captación K es similar al producido
por insulina.
 Infusión de K incrementa niveles de HG.
Efecto acido-base

 Generalmente:
 Acidemia → ↑[ ]K
 Alcalemia → ↓[ ]K
 Sin embargo relación incompleta
 Infusión de acidos minerales (HCl, NH4Cl) ↑[ ]K > Infusión de
acidos organicos (ac. Lactico, β-hidroxibutirico).
 Infusión de cetoacidos estimula hiperinsulinemia portal con
captación de K.
 Infusión de acidos minerales incrementa niveles de glucagón
sin incremento de insulina, provocando hiperkalemia.
Efecto acido-base

 Hay relación inversa entre el cambio de pH y la

concentración de K en plasma solo con ácidos
minerales.
 Durante acidosis respiratoria los cambios en K son
menores que con ácidos minerales pero mayores
que con ácidos organicos.
 Alcalosis → ↓[ ]K
 Intercambiador H/K (no completo)
 Hiperkalemia → intercambiador Na/H → acidosis
 Efecto ácido-base

Liquido
Liquido
intracelular
extracelular

↑ Electronegatividad
NaHCO3 HCO3

Liquido Na+
Liquido ↑ Na+ Na+
intracelular H+
extracelular
K+
K+
↓ Electronegatividad
CL-
HCL
H+
Na+
Na+ ↓ Na+
K+
K+
 Efecto ácido base
H+ K+
H+ K+

HCL Na+
Cl- Na+
H+ K+
H+ H+ K+
H+
Na+
Na+
Anión H Permeable

↓ Na/H Anión * H+ Anión

+ K+ K+
↓ [Na]i H+
H+
↓ Na/K ATPasa
↓ Entrada de K Na+ Na+
Na/H Normal
[Na]i Normal
Na/K ATPasa Normal
Entrada de K Normal
Efecto ácido-base

 Alcalosis aguda
 Afecta las células principales del túbulo colector
 Canales ROMK → ↑ secreción de K
 Acidosis aguda
 Efecto contrarió
 Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria
compensada
 Incrementa filtración de HCO3 → secreción de K
 Acidosis metabólica crónica
 ↓ Reabsorción de Na en el TP →↑ liberación distal del Na
→↑Secreción de K
Osmolalidad

 Cuando aumenta osmolalidad efectiva puede

observarse hiperkalemia.
 Difusión de agua fuera de la célula
 Aumento de concentración intracelular de K
 Favorece salida de K por gradiente de
concentración
Ejercicio

 Suele encontrarse liberación de K intracelular con

hiperkalemia intermitente (0.3 a 0.6 meq/L).
 Cambios excitatorios en el musculo durante el
ejercicio.
 Es menor en personas con entrenamiento fisico.
Tracto gastrointestinal

 El incremento agudo o crónico de K se asocia a

excresión aumentada de K fecal.
 Deficiencia de K lleva a incremento en la
absorción de K.
 Normalmente la excreción intestinal de K es
menos de 10 al 20%.
Tracto gastrointestinal

 El transporte de potasio en el intestino delgado es

enteramente pasivo.
 El transporte colonico esta mediado por procesos
activos, bajo condiciones variables.
 Na-K ATPasa
 Además vias paracelulares y trascelulares.
 La secreción de K esta fuertemente ligado a la
absorción de Na.
 Na cruza la membrana lumnal forma pasiva
(gradiente electroquimico).
 La salida de Na esta mediada Na-K ATPasa y
acoplada a entrada de K.
 Tracto gastrointestinal

Circulación
Lumen

K
ATPasa
↑Plasma [ ] K Na
↑ Na-K ATPasa -
↑ AMPc - K
Agente colinergicos -
Acidosis metabolico -
↑luminal [ ] Na -

Excretado Via paracelular K Absorción

Tracto gastrointestinal

 Falla renal
 Incrementa la excresión intestinal de K hasta 30 a 80%.
 Incremento actividad de Na-K ATPasa (restriccion de
K)
 Hormonas
 Aldosterona
 Incrementa concentración de K en saliva y jugo gastrico.
 Intestino delgado distal (Ileon)
 Yeyuno no responde
 Intestino grueso incrementa la excresión de K
 Incremento en Na-K ATPasa
Tracto gastrointestinal

 Glucocorticoides
 Actuan en el yeyuno
 Incremento Na-K ATPasa, absorción de Na y
excrecipon de K.
 No se sabe si se debe a unión con receptores de
mineralocorticoides o vía receptores especificos de
glucocorticoides.
Tracto gastrointestinal

 Adaptación del K
 Adaptación aguda y crónica y al incremento de K
aumenta la excresión colonica de K.
 No participa yeyuno a la respuesta adaptativa.
 La carga crónica de K incrementa la actividad y
numero de Na-K ATPasa.
 Se correlaciona con incremento de membrana
basolateral que se observa en estudios histologicos.
Tracto gastrointestinal

 Reflejo kaliuretico
 La captación de K puede ser detectada en el
lecho vascular esplanico o en el tracto
gastrointestinal → señal al riñón para el rápido ajuste de la
excresión renal independiente del mecanismo de aldosterona
estimulado por la liberación de aldosterona
 Se ha corroborado con ingesta de sales de K que estimulan la
excresión de K en 20 min, antes de que se detecte cualquier
incremento detectable de K en plasma o niveles de
aldosterona
Tracto gastrointestinal

 Infusión intragastrica de K dada con alimentos

deficientes de K en ratas en ayuno provoca el
incremento de la clearance renal de K en
ausencia de cualquier cambio en la
concentración de K en plasma.
 También se cree que participa un sensor
hepatoportal de K.
 Infusión intraportal de KCL causa mayor excresión
de K que la infusión IV
Regulación renal
de potasio
Regulación renal de K+
Filtración glomerular

 K libremente filtrado a través de la membrana

glomerular  [ ] ultrafiltrado glomerular = [ ]
plasma.
Túbulo proximal

 Absorbe 50-70% del K filtrado.

 Primera porción: Transporte activo.
 Contransportador KCl
 Ultima porción: Transporte pasivo.
 Difusión por vía intercelular
 Movimiento de fluido secundaria a reabsorción
activa de Na (uniones celulares)
Túbulo proximal
Asa de Henle

 Reabsorbe 20-40% de K+ filtrado

 Porción delgada del asa de Henle: permeable a
K+.
 Porción gruesa del asa de Henle:
 Reabsorción pasiva.
 Reabsorción activa: cotransportador Na-K-Cl,
cotransportador KCl
Asa de Henle
Túbulo distal

 Sito de excreción de K+
 Sobrecarga de K+: Excreción de K+ al final del
tubulo distal.
 Depleción K+: Reabsorción.
 Ultima parte del TD afectada:
 Cambios acido-base
 Mineralocorticoides
 [ ] plasmática de K+
 Diureticos
Túbulo distal

 3 segmentos estructurales
1. Túbulo contorneado distal: Célula distal.
2. Túbulo conector (transición): Células del túbulo
conector y células intercaladas
3. Ultima porción túbulo distal (túbulo colector
inicial): Células principales.
 Heterogeneidad morfológica.
Túbulo colector

 Túbulo colector cortical: Secreción K+.

 Túbulo colector medular: Reabsorción K+-
Secreción K+ por células
principales
 Entrada de Na a través de los ENaC 
despolarización de la membrana apical  Flujo
de K a través de los canales apicales de K+
(canales ROMK) mayor que el flujo a través de los
canales de K+ basolaterales.
 Incremento de secreción de K inducida por flujo
esta mediada por los canales BK.
 Algo de secreción ocurre via cotransportador K-
Cl
Secreción K+ por células
principales
Túbulo colector inicial y
cortical
 Células intercaladas
 Reabsorción de K+
 Secreción de H+
 Intercambiador K-H ATP-asa
Célula intecalada
Factores
que
influencian
el
transporte
renal de K+
Factores luminares

 Tasa de flujo. Un incremento en flujo luminal

resulta en incremento en la secreción de K+
 Incremento de reabsorción Na en células
principales  despolarización de la membrana
apical
 Caída [ ] K luminal  incrementa el gradiente de
concentración a través de la membrana apical.
 Secreción mediada por los canales BK o Maxi-K
Factores luminales

 Concentración de Na en la luz. Incrementa la

excreción de K.
 Incremento del flujo. Si el flujo se mantiene
constante la [ ] en rangos fisiologicos de Na luminal
(40-100 mM) no afectará la excreción de K.
 [ ] Na afecta al excreción de K cuando se reduce
por debajo de 35 mM. La reducción por debajo de
este nivel impedira la secreción de K.
 Tubulo colector cortical durante diuresis de agua:
20-25 mM  limita secreción K.
Factores luminales

 Diferencia del potencial electrico. Afecta el

movimiento pasivo de potasio.
 Concentración de Cl en la luz. [ ] de Cl por
debajo de 10 mM se asocian con un incremento
en la secreción de K.
 Cotransportador K-Cl (membrana apical).
 Concentración de Ca en la luz. Elevación de Ca
de 0.2 a 0.8 mM deprimen la secreción de K y el
potencial transepitelial-luz negativo.
 Depresión de permeabilidad al Na
 Hiperpolarización de membrana apical
Factores luminales

 Hipomagnesiemia. (diarrea crónica,

alcoholismo). Incremento de secreción de K+-
 Reducir la actividad de la Na-K ATPasa  disminuir
la reabsorcíón de Na en los segmentos superiores
de la nefrona  aumenta Na y flujo en la porción
distal  aumenta secreción K+
 Reduciendo la inhibición magnesio dependiente
de los canales ROMNK
Factores peritubulares

 Ingesta de K en la dieta. Incremento en la

excresión urinaria de K.
 Incremento en captación de K en la membrana
basolateral  incremento K intracelular 
incremento del gradiente de difusión a la luz.
 Niveles elevados aldosterona  incrementa actividad
Na-K ATPasa
 Estimulación por incrementi [ ] plasmatica de K per se.

 Deplesión ingesta de K.
 Estimula la K-H ATPasa  reabsorción de K.
Factores peritubulares

 Concentración plasmática de K. La secreción de K

incrementa linealmente cuando la [ ] alcanza
aproximadamente 6 mM.
 Estatus acido-base.
 Alcalosis aguda incremento en la excreción urinaria
de K. (Actúa en los canales ROMK)
 Acidosis aguda  disminuye la excreción renal de K.
 Alcalosis metabólica crónica & acidosis respiratoria
compensada  se incrementa bicarbonato filtrado 
promueve secreción K
 Acidosis metabólica crónica  reducción de la
reabsorción proximal de Na  incremento liberación
distal de Na y flujo - incremento en la secreción de
K.
Factores peritubulares

 Aldosterona. Estimula la secreción de K+:

 Incrementa la insersión de ENaCs en la membrana
apical.
 Regula la expresión de Na-K ATPasa basolateral.
 Reducción K independiente kaliuresis por
redistribución entre LEC y LIC.
Aldosterona en
regulación K+
Factores peritubulares

 Glucocorticoides. Dexametasona puede

estimular la excresión renal de K.
 ADH. Incrementa la excreción de K. Homeostasis
de H2O
 Caída del volumen extracelular  depresión
excreción de K(?)  aldosterona estimula
secreción de K.
 Deprivación de H2O  retención K (?)  ADH
incrementa secreción de K.
Factores peritubulares

 Epinefrina.
 Estimula la captación de K por tejidos
extracelulares.
 Inhibe secreción de K por tubulo distal.
Posiblemente disminuyendo la diferencia del
potencial transepitelial.
Aldosterona
Mecanismo acción
aldosterona
 2 sensores
 2 estímulos diferentes
 2 secretagogos
 ¿Diseño imperfecto?

 Ald  Activar ENaC

 Segundo sitio de regulación (Cl-, K+)
 HCO3- (?)
 Gradiente
transtubular de
K+
TTGK
Excreción urinaria de K+

 Métodos para estimar la excreción urinaria de K+

durante hipo – hipercalemia
 K+ urinario en 24 horas
 K+ urinario (una muestra)
 Excresión fracional de K+
 Tasa urinaria K+:Na+
 Niveles séricos y urinarios de aldosterona
 Tienen limitaciones
Métodos para estimar la
excreción urinaria de K+ durante
hipo – hipercalemia
Tasa de excreción de K

 Flujo urinario
 [ ] urinario
Gradiente transtubular de
K
 Valoración semicuantitativa de la [K] en el CCD.
 Corrección [K] urinaria por la reabsorción de
agua en el túbulo colector medular:

CCD [K] = [K ]u / (Uosm / Posm)

TTKG = CCD [K] / [K]p
TTKG = [K ]u / (Uosm / Posm) / [K]p
Gradiente transtubular de
K+

TTKG = [ K+] urinario x Osm sérica

[K+] serico x Osm urinaria
 [K+] urinario / [K+] serico  Gradiente de secreción
de K+
 Osm sérica/ Osm urinaria  Ajusta el grado de
reabsorción medular de H2O..
TTKG

 Premisa: ausencia de transporte de solutos

significativo en el túbulo colector medular, así
cualquier cambio en la [K+] que ocurre después
de la corteza deriva de la reabsorción de H2O en
la medula.
 Limitaciones
 Reabsorción de Na o urea en la medula  ↓ osm 
TTKG sobreestimará el gradiente de secreción de K+ cortical.
 Situaciones que diluyen la orina o flujo urinario alto
 TTKG subestimara la capacidad secretoria en pt
con hipercalemia.
TTKG

 Necesario para calcular TTKG

 Na+ urinario > 25 mEq, de modo que la liberación
Na urinario no limite la excreción de K+.
 Osm urinaria ≥ Osm plasmática por que la ADH se
requiere para una optima excreción de K+.
 Correlación entre actividad mineralocorticoide y
TTKG.
Utilidad de TTKG

 TTKG < 6 + hipercalemia  sugiere que el túbulo

colector no responde apropiadamente a la
hipercalemia y que la excreción de K+ esta
impedida
 TTKG < 4.1 en niños y <4.9 en infantes  baja
bioactividad de aldosterona.
 Secreción baja inapropiada de K+ en pt con
hipercalemia:
 Adultos < 6
 Niños < 4
 Infantes < 5
Utilidad de TTKG

 TTKG > 6 + hipercalemia  difícil de interpretar

con relación a la aldosterona por la influencia de
la elevación K+ sérico en el incremento de
secreción de K+ independiente de aldosterona.
 TTKG > 10  se espera al administrar una carga
de K+ en pt con función adrenal y renal normal.
Esperado durante hipercalemia.
Conclusiones

 TTKG es un índice de la actividad de excreción

de K+ en el túbulo distal.
 Hipercalemia como resultado de sobrecarga de
K+ o recambio intra-extracelular en respuesta
renal intacta se asocia a TTKG alta.
 TTKG < 6 indica deterioro en la bioactividad de la
aldosterona en la nefrona distal como causa de
hipercalemia.
 El calculo de TTKG es más útil en la diferenciación
de pt con deficiencia de mineralocorticoides vs
resistencia.
Hipocalemia
Generalidades

 Hipocalemia. [ ] serica de K+ < 3.5 mEq/L.

 Frecuente: 20% de pt hospitalizados y 65% en
centros de traumatología.
Causas

 Ingesta insuficiente (papel contributivo)

Alcoholismo o Anorexia nerviosa
 Intercambio transcelular
 Por medicamentos: Agonistas simpaticomimeticos
β-2, inhibidores de fosfodiesterasa (sildenafilo,
tadalafilo), insulina, intoxicación por bario (bloquea
canales K+), antipisicoticos (actividad
adrenérgica), administración de Vit B12 y ácido
fólico (crecimiento rápido).
Causas

 Intercambio transcelular
 No medicamentoso:
 Alcalosis metabólica y respiratoria

 Estados hiperosmolares (hiperglucemia)

 Parálisis periódica familiar, hipernatremia

 Tirotoxicosis (incremento sensibilidad a catecolaminas y

estimulación (Na-K-ATPasa)
 Hipotermia.

 Aumento de la actividad β-adrenergica (liberación de

adrenalina como respuesta al estrés)
Causas

 Perdidas excesivas GI
 Vomito, diarrea, drenaje
 Perdidas excesivas urinarias (típicamente requiere
hiperaldosteronismo y flujo distal aumentado)
 Diuréticos de asa y tiazida.
 Incremento Na parte distal nefrona
 Antibióticos(penicilina y derivados, aminoglucosidos,
anfotericina B)
 Acidosis tubular renal.
 Sd de Gitelman y Bartter
Causas

 Perdidas excesivas urinarias:

 Hiperactividad mineralocorticoide
 Hiperaldosteronismo primario(adenoma productor de
aldosterona, hiperplasia suprarrenal)
 Hiperaldosteronismo secundario (cualquier causa que
desencadene disminución del volumen intravascular
efectivo y la perfusión renal -estenosis de la arteria renal-).
 Síndrome de Cushing
 Otros: fase poliurica de la necrosis tubular,
hipercalcemia, pt con glucósidos cardiacos,
cetoacidosis diabética y postransplante renal
 Vómito
 Hipomagnesemia
Causas

 Diuréticos de asa de Henle

 Impiden reabsorción de Na en el asa de Henle 
competición con el lugar de unión del Cl- en el
cotransportador Na-K-2Cl.
 Depleción de volumen  secreción de
aldosterona.
 Diuréticos tipo tiazidas
 Impiden reabsorción de Na en el túbulo distal 
competición con el lugar de unión del Cl- en el
cotransportador Na-Cl.
 Depleción de volumen  secreción de
aldosterona.
Causas

 Vomito
 Perdidas GI
 Perdidas urinarias (primeros días)  ↑ HCO3
plasma  HCO3 filtrado excede capacidad reabsortiva
 HCO3 más allá del túbulo proximal  perdida de
HCO3- cargado (-) requiere Na y K para mantener la
electronegatividad.
 Depleción de volumen  hiperaldosteronismo  ↑
secreción K+.
Causas

 Hiperaldosteronismo primario
 Adenoma suprarrenal  ↑Aldosterona
 Retienen Na+  ↑ LEC + HA
 Perdida de K+
 Estimulación H+-ATPasa  Alcalosis metabólica

 Síndrome de Liddle.
 Enfermedad autosómica dominante
 Mutación de adquisición de función en el canal de Na+ del
túbulo colector.
 [ ] baja de renina y aldosterona
Causas

 Síndrome de Batter
 Mutaciones en cualquiera de los transportadores de la
rama ascendente gruesa de Henle.
 Depleción de Na+  hiperreninemia e
hiperaldosteronismo.
 Hipercalcuria (reabsorción túbulo distal)
 Síndrome de Gitelman
 Defecto genético en el transportador Na-Cl sensible a
tiazidas en el túbulo distal.
 Depleción de Na+  hiperreninemia e
hiperaldosteronismo.
 Hipocalciuria (incremento reabsorción tubular de Ca+)
Causas

 Acidosis tubular renal

 Tipo 1 o distal. Disminución de la secreción de H+
en los túbulos colectores.
 Alteración bomba H+-ATPasa. Mutaciones en el
intercambiador Cl-HCO3
 Alteración H-K-ATPasa  Hipocalemia
 Tipo 2 o proximal. Alteración en la reabsorción
próximal de HCO3  perdida urinaria HCO3 
nuevo estado equilibrio.
 Tx con alcalis aumentar [ ] HCO3  carga filtrada
excede capacidad reabsortiva  ↑HCO3 en el túbulo
colector  secreción de K+-
Cuadro clínico

 Asintomatica hasta K+ < 2.5 mEq/L

 Potencial de acción: hiperpolarización,
prolongación del potencial de acción e
incremento del periodo refractario.
 CV: Arritmias –incremento de la automaticidad y
retrasa repolarizción- (extrasístoles unifocales, FV),
alteraciones de la conducción y susceptibilidad a
intoxicación por digital.
 ECG: Incremento de la amplitud de la onda P,
prolongación del intervalo PR, reducción de la
amplitud de la onda T y del segmento ST y
aparición de la onda U. Alargamiento del QT y
ensanchamiento del QRS.
Pt de 36 años con vómito
Cuadro clínico

 Neurológicas: Letargo, depresión, irritabilidad y

confusión. Parálisis proximal ascendente (<2.5
mEq/L)
 Musculoesqueléticas: Desde debilidad,
calambres y parestesias (>2.5 mEq/L) hasta
radomiólisis (<2 mEq/L)
 Diabetes insipida nefrógena (disminución de
solutos y resistencia a ADH –regulación a la baja
de acuaporinas-).
 GI: Estreñimiento, íleo, vómito y agravamiento de
la encefalopatía hepática.
Abordaje

 Paso 1: Medidas de emergencia

 ¿Puede morir este paciente como resultado de la
hipopotasemia?
 ECG
 Administrar altas dosis de K+ y monitorizar cambios
ECG.
Abordaje

 Paso 2: Determinar la respuesta renal a la

hipocalemia
 K+ urinario >15 mmol/día  excreción excesiva de K+
 Flujo alto en el CCD  Osm en CCD = Osm plasma
 [K+] alta en el CCD  TTKG > 4
 ↑LEC, baja renina y aldosterona, tendencia a la hipertensión.
 Reabsorción rápida de Na+
 ↓LEC, orina libre de Na+ y Cl-. Hiperreninemia. No se conserva
adecuadamente Na+ y Cl, hipovolemia, no HA.
 Reabsorción lenta de Cl-
 Gran liberación de Na y Cl- en el CCD + estimulo de
reabsorción (↓LEC) + capacidad de reabsorbe Na+ más
rapido que Cl- en el CCD.
 Disminución de la permeabilidad al Cl-
Abordaje

 Causas de incremento acción mineralocorticoide

 Altos niveles de aldosterona en plasma
 Grupo asociado con niveles altos de renina (estenosis
de la arteria renal, tumores productores de renina.
 Adenoma o hiperplasia de la corteza adrenal
productores de un exceso aldosterona o un
compuesto con actividad mineralocorticoide.
 Lesión genética en la cual ACTH produzca la síntesis
un compuesto con actividad mineralocorticoide.
Abordaje

 Causas de incremento acción mineralocorticoide

 Niveles bajos o ausentes de aldosterona en plasma:
 Compuesto exogeno que mimetice la acción de la
aldosterona (Fludrocortisona)
 ENaC en la membrana luminal del CCD con una
configuración permanentemente abierta por una
mutación (Sd Liddle)
 Disminución de la destrucción de cortisol en las
células principales por una actividad relativamente
baja de la 11β-HSDH
 Inserción de un canal artificial de Na en la membrana
luminal del CCD (anfotericina B)
Abordaje

 Paso 3: Evaluar factores que puedan

intercambiar K+ a través de la membrana celular.
 Paso 4: Evaluar la contribución de la ingesta de
K+.
Tratamiento

 Déficit de K+
 3-3.5 mEq/L: déficit de 10%
 2.5-2.9 mEq/L: déficit de 15%
 2-2.4 mEq/L: déficit de 20%
 Contenido corporal de K+ 60 mEq/kg
 Asintomáticos con hipocalemia leve (3-3.5 mEq/L)
 No requieren corrección
 Excepto aquellos con cardiopatía isquemica (4
mEq/L)  aumento en el aporte dietético.
Tratamiento

 Asintomático con hipocalemia moderada (2.5-3

mEq/L)
 40 -100 mEq/día VO divididos en varias dosis.
 Mediciones de K+ seriado hasta recuperar el
déficit.
 Hipocalemia grave (<2.5 mEq/L) con o sin
síntomas / Moderada con síntomas
 K+ (<2.5 mEq/L) sin alteraciones ECG: 10-20 mEq/h
IV en concentraciones de hasta 40 mEq/L-
 K+ (<2 mEq/L) con alteraciones cardiacas o
neurologicas: 40 mEq/L IV
 Valorar K+ cada 2-4 hras.
Hiperkalemia
Definición

 Elevación del K sérico por arriba de 5 mEq

Clasificación
 Leve: 5 a 6 mEq/L con cambios
ECG minimos o ausentes.
 Moderada: 6 a 7 mEq/L con
aparición de ondas T
acuminadas
 Grave: > 7 mEq/L o cualquier
nivel, con aparición de
ensanchamiento QRS, bloqueo
AV, disrritmias, FV
 Minima: > 5.5 mmol a 6
 .5 mEq/L con cambios minimos
ECG.
 Moderado: 6.6 mmo/L a 8
mmol/L con ondas T
acumindas.
 Severo > 8 mmol/L con
ensanchamiento QRS, bloqueo
AV, disrritmias ventriculaeres.
Epidemiología

 En EUA
 8% de los pacientes hospitalizados
 67% de mortalidad
 Insuficiencia renal
 UTI
Etiología ↑ Aporte y absorción de K

Captación
Redistribución entre K intra al ≈ 100 mmol K+ por
extracelular día Intestino

Cambi
Liquido intracelular os
Liquido extracelular
≈ 3.600 mmol K+ celular
≈ 65 mmol K+
(≈ 98%, principalmente es
(≈ 2%)
en musculo)

Destrucción celular
Perdidas fecales Excreción renal
≈ 5 mmol K+ por ≈ 95 mmol K+ por
día día
↓ Excreción renal
Etiología

Flujo

Aldosterona
Etiología

 Pseudohyperkalemia
 Hemolisis
 Torniquete distal o con apretar puño
 Leukocitosis marcada (leucos > 50,000/mm3)
 Trombocitosis marcada (plaquetas > 1 millon mm3)
Etiología

 Disminución de la eliminación de K
 Disminución de la filtración glomerular aguda o crónica (5-10
ml/min o 1L/d)
 Falla renal aguda o crónica
 Hipoaldosteronismo
 Con nivel de renina baja (hipoaldosteronismo
hiporeninemico)
 Vejez
 Diabetes
 Nefritis intersticial
 Uropatia obstructiva
 Lupus eritematoso sistémico
 Amiloidosis
 SIDA
 Antiinflamatorios no esteroideos
Etiología

 Hipoaldosteronismo
 Con niveles altos de renina (hipoaldosteronismo
hiperreninemico)
 Enfermedad de Adison
 IECA (captopril, enalapril, lisinopril)
 Bloqueadores del receptor de Angiotensina (irbesartan,
losartan, valsartan).
 Heparina
 Resistencia a Aldosterona (aldosterona normal o
elevada)
 LES
 Anemia de células falciformes
 Uropatia obstructiva
 Trasplante
 Diureticos ahorradores de potasio (espironolactona)
Etiología

 Bloqueo a los canales de Na

 Diureticos ahorradores de K (amiloride, triamterene)
 Trimetroprim (bloquea reabsorción de Na)
 Pentamidina (bloquea reabsorción de Na)
Etiología

 Incremento en la carga de K
 Suplementos de K
 Sustitutos de sal en la dieta
 Penicilina potasica
 Transfusiones masivas de sangre
 Envenenamiento por ejem. Cloruro de potasio
Etiología

 Redistribución transcelular
 Deficiencia de insulina
 Rabdomiolisis/ incremento catabolismo tisular
 Acidosis
 Hipertonicidad
 Ejercicio
 Parálisis periódica hiperkalemica
 Medicamentos
 Beta bloqueadores no selectivos (inhibe Na-K-ATPasa)
 Toxicidad digitalicos (inhibe Na-K-ATPasa)
 Succinilcolina (filtración en membrana)
Manifestaciones clínicas

 Síntomas suelen observarse con niveles K > 5.5

mEq/L
 Complicaciones fatales > 6.6 a 7 mEq/L
 Depende de la velocidad de instauración del
transtorno
Manifestaciones clínicas

 Neuromuscular: Íleo, parestesias, debilidad,

fatiga, parálisis, calambres, hiporreflexia.
 Cardiovascular: alteración en el sistema de
conducción (bloqueos AV) y arritmias
ventriculares ( TV, FV, asistolia).
 Cambios tempranos (6 a 6.5 mEq/L): Ondas T
acuminadas, más prominentes en derivaciones
precordiales.
 Niveles 6.5 mEq/L a 7.5 mEq/L: disminución de la
contractilidad miocardica, con aplanamiento de la
onda P, enlentecimiento de intervalo PR y en
etapas más tardías desaparición de onda P.
 Niveles > 7.5 mEq/L: ensanchamiento QRS con
progresión a taquicardia, FV y asistolia.
Abordaje diagnostico

 Paciente A
 Labs
 K+: 7.4 mmol/L
 Acidosis metabolica leve
 Excresión de K+ en 24 hrs: < 200 mmol/día
Abordaje diagnostico

Paso 1: Medidas de
emergencia

Paso 2: Excluir problemas

técnicos y de laboratorio

Paso 3: Evaluar la
respuesta renal a la
hiperkalemia

Paso 4: Diagnostico
diferencial
Abordaje diagnostico

Paciente A
 K 7.4 mmol/L|

 Paso 1: Medidas de emergencia

 ¿Puede morir el paciente por la hiperkalemia?
 Severidad de hiperkalemia y cambios ECG
Medicamentos

 Estabilizadores de membrana
 Ca+ intravenoso:
 Antagoniza la toxicidad cardiaca de la
hiperkalemia
 Efectos se evidencian en 1 a 3 minutos, duran 30-60
min.
 No dar con HCO3 porque induce su cristalización
 Aumenta toxicidad de digitalicos (no combinar)
 Gluconato de calcio > via periferica
 Cloruro de calcio > vía central
 Medicamentos

 Estabilizadores de membrana

Fármaco Dosis/via Inicio de Duración de Precauciones

acción efecto
Gluconato 10 ml de sol a 1-3 min 20-60 min No administrar con
de calcio 10%, repetir en HCO3 (precipita),
5 a 10 min IV irritante si se
extravasa,
Cloruro de 5.10 ml de sol 1-3 min 20-60 min
hiperkalemia con
calcio al 10% (500-
dosis repetidas,
1000 mg) IV
puede exacerbar
toxicidad de
digitalicos
Medicamentos

 Intercambiadores transcelulares
 Insulina/glucosa (solución polarizante)
 Introducir K sérico al interior de la celular por
incremento de Na-K-ATPasa en muscul esqueletico.
 El K en plasma baja 1.0 mmol/L en 30 min
 Efecto inicia a 10-20 min. Dura 1-2 hrs. Hasta por 4
hrs.
 Vigilar glucemia y administrar glucosa conforme se
requiera.
Medicamentos

 Intercambiadores transcelulares
 Agonistas β2 (Salbutamol)
 Disminución de 0.5 a 1.5 mEq/L.
 Se administra en nebulización
 Contraindicado en cardiopatia isquemica
documentada.
 Para garantizar efecto usar previamente solución
polarizante.
 NaCHO3
 Incrementa pH plasmatico, ocasiona liberación de H+
de las celulas, acompañada de introducción de K+
para conservar la electronegatividad.
 Acidosis metabólica
 Medicamentos
 Intercambiadores transcelulares
Fármaco Dosis/vía Inicio de Duración Precauciones
acción efecto
Solución 10 UI IR IV + 50 ml 10-20 2-4 hrs Disminuir 50% la dosis
polarizante glucosa 50% para min de IR en IRC
(IR + 30-60 min terminal, vigilar
glucosa glucemia
50%)
Agonistas 10-20 mg en 4ml de 20-30 2-4 hrs Arritmias, angina en
β2 sol. Salina a 9% min pacientes
(salbutamol nebulizado para 20 susceptibles
) min
Bicarbonat 50-100 meq IV para < 30 min 1-2 hrs Más efectivo en
o de sodio 5 min acidosis metabólica
sin anion gap,
precipita con Ca,
Medicamentos

 Fármacos que promueven la excresión

 Resinas de intecambio cationico (poliestireno de
sulfato de sodio)
 Se une al K y libera Na a nivel intestinal
 Cada gramo de resina puede disminuir 1 mEq de K
y liberar 1 a 2 mEq de Na
 EA: edema secundario a retención de Na, necrosis
intersisial (1% de los casos)
 Diureticos de asa (furosemide)
 Remueve de forma efectiva el K
 Contraindicado: px hipovolemicos
 Medicamentos

 Fármacos que promueven excresión

Fármaco Dosis/via Inicio de Precauciones

acción
Resinas de 30 g VO cada 2- 2 hrs VO 1 hr Retención de Na,
intercambio 4 hrs o 50 g rectal edema, necrosis
rectal (enema) intestinal (con uso de
cada 1-2 hrs sorbitol)
Diuretico de 20-40 mg IV 30-60 min No en presencia de
asa hipovolemia,
(furosemida) alteraciones
electroliticas
concomitantes, menes
efectivo TFG baja
Abordaje diagnostico

 Manejo en urgencias:
 Ca+ IV
 Insulina + glucosa
 NaHCO3
 Diurético de asa
 NaCl (reexpandir LEC)
Abordaje diagnostico

 Paso 2: Excluir problemas de laboratorio o técnicos

 Se descartó:
 Hemolisis
 Trombocitosis
 Leucocitos frágiles en leucemia
 Empuñadura no excesiva pero px con caquexia.
 Caquexia > altera la arquitectura de los túbulos T del
musculo esquelético con lo que favorece liberación
de K a sangre venosa durante empuñadura al tomar
muestra.
 K plasmatico en vena femoral fue 1 mmol/L menor
que la muestra en vena braquial <componente
pseudohiperkalemia
Abordaje diagnostico

 Paso 3: Valoración de la respuesta renal a la

hiperkalemia
 Excresión renal K en 24 hrs: < 20-40 mmol/día
(normal 60-80 mmol/día o 6-8 mmol/mmol Cr,
hipokalemia < 10, hiperkalemia > 150 mmol/día.
 Osmu: 350 mosm/L
 Tasa de flujo: 0.0006 L/min.
 Tasa de flujo CCD: 350 mosm/L * 0.0006 L/min =
0.21 mosm/min (normal 0.5 mos/min)
 Poca excreción de urea (bajo consumo proteinas)
 Volumen extracelular bajo.
 FLUJO EN CCD DISMINUIDO
Abordaje diagnostico

 Paso 3: Valoración de la
respuesta renal a la hiperkalemia
 Ku = 12 mmol/L
 TTKG < 2 (Hiperkalemia por causas
no renales > 10)
 LEC bajo
 Nau = 62 mmol/L
 REABSORCIÓN LENTA DE Na
Abordaje diagnostico

 Paso 4: Diagnostico diferencial

 Ausencia de aldosterona vs agente que inhiba
ENaC en el CCD
 Prueba respuesta a mineralocorticoides exogenos
(100 µg 9α-fludrocortisona): No respuesta kaluretica
 Medicamentos: Trimetroprim con tx neumonia por
Pneumocystis carinii.
 Aldosterona y renina plasmatica: altas
Abordaje diagnostico

 Paso 4: Diagnostico diferencial

 Consumo K del paciente era bajo
 Sospecha de redistribución transcelular
 Necrosis celular

 Deficiencia de insulina < efecto α adrenergico de la

adrenalina en respuesta a LEC
Desenlace clínico

 Reexpansión del LEC del paciente

 Disminución de la inhibición de insulina
 No se quito el trimetroprim por la necesidad del
tratamiento para neumonia
 Reducir EA de bloqueo de canales de ENaC
 Diurético de asa + solución salina isotonica: ↑Flujo
urinario y diluye la concentración de trimetroprim que bloquea
ENaC
 NaCOH3:Induce bicarbonaturia, disminuye la forma
de catión del medicamento disminuyendo el H+ en el
liquido luminal del CCD.

 Suplementos de K, para reemplazar déficit de K

 Hiperkalemia

Present Descartar Ausente

e seudohiperkalemi
a
Repetir K Hiperkalemi
sérico a

Hiperkalemi
Normal a Bajo < 7 GTTK Alto > 7
verdadera

Hiperkalemi Consum Consumo

TFG > 20 TFG < 20 o alto normal de
a falsa ml/min ml/min de K K

Hipoaldosteronismo Aldosterona normal IRA/IRC Ajustar Buscar

dosis VO causa
Defecto
Renina Renina
tubular
baja alta
Adison, hereditaria,
Hipoaldosteronismo medicamentos Causa
hiporreninemico inductores de la anatómica
Medicamentos resistencia
aldosterona
Referencias

 Perrone, R. Alexander, E. Regulation of extrarrenal

potassium metabolism. Clinical Disorders of fluid and
electrolyte metabolism. 129-142 (1980).
 Field, M., Berliner, R., Giebsch. Regulation of renal
potassium metabolism. Clinical Disorders of fluid and
electrolyte metabolism. 147-171 (1980).
 Unwin, R., Luft, F., Shirley, D. Pathophysiologu and
management of hypokalemia: a clinical
perspective. Nature Reviews Nefrology. 7. 75-84
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 Gulias A. Col. Manual de Terapéutica Médica y
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 Schaefer, T., Wolford, R. Disorders of Potassium.
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Referencias

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Potassium. The Lancet Vol 352, July, 1998.
 Halperin M. L., Kamel K. S. Dynamic interactions
between integrative physiology and molecular
medicine: The key to understand the mechanism of
action of aldosterone in the kidney. Can. J. Physiol.
Pharmacol. Vol. 78, 2000.
 Choi M. J., Ziyadeth. The Utilily of the Transtubular
Potassium Gradient in the Evaluation of
Hyperkalemia. J Am Soc Nephrol 19: 424-426, 2008.
 Rennke H., Denker B. Fisiología renal fundamentos
(2° edición). Madrid: Lippincott Williams & Wilkins,
2008.