SANDRA DIAZ

ALICIA PALOMO
KEVERLY LLERENA
DANITHZA MARCHENA
LAURA CUESTA
DEFINICION

Desorden inflamtorio
cronico , complejo y
comun de las glandulas
pilosebaceas

Se caracteriza por la
Predominantemente formación de
en cara y en la parte comedones , pápulas
superiror delo torax eritematosas ,
anterior y posterior pustulas
pseudoquistes
Epidemiologia
El acne es el principal diagnostico en
dermatologia

Aproximadamente con 10, 2 millones de

casos

Prevalencia en niños de 10 a 12 años 28% a

61%, luego aumente en los adolescentes de
un75 a95%
ETIOPATOGENIA
Factores genitcos

Comedogenesis

Aumento de producion de
sebos y
propionibacterium acnes
INFLAMACION
Median la respuesta Otro evento:
Reclutamiento de LtCD4 celular incremento de IL1 a
y macrófagos Hipersensibilidad partir de los
retardada tipo IV queratinocitos.
HISTOPATOLOGIA

Comedón cerrado: el orificio folicular

permanece casi normal, en los
abiertos aumenta de tamaño

En ambos se encuentra infiltrado de

células mononucleares alrededor de
los vasos en la dermis

La pared folicular se rompe permite

el paso del contenido folicular lo lleva
a que se desarrolle la inflamación

Se evidencia como el acumulo de

neutrófilos
 MANIFESTACIONES CLINICAS
CARA 99%
ESPALDA 60%
• Enfermedad polimorfa que Inicia en
compromete:
niños PECHO 15%
prepuberal COMBOMITANTE
es. CON SECOREA
Lesiones
cefalocaud
ales

Conglobata
 Lesiones de tres tipo
1. NO INFLAMATORIA

Comedón
abierto

Comedón cerrado Comedones en

puente
 PAPULAS
PUSTULAS
NODULOS
NODULO-
QUISTE
MACULAS
CICATRICES
CLASIFICACION • PRIMARIOS: no tiene relación con ningún
factor desencadenante.
Acné vulgar o juvenil:
Caracterizado por pápulas,
pústulas, comedones
cerrados.
Localizado: cara, tórax y
espalda.
No dejan cicatrices
Inicia en la pubertad y
disminuye hasta los 25años
Acné noduloquistico
Presencia de comedones , papulo-
pustulas, nódulo-quiste y lagos
quísticos o plastrones.
Localizado: cara, región
submandibular, tórax y espalda.
Deja cicatrices.
Inicia en la adolescencia tardía y
disminuye cerca de los 30años.
Acné conglobata
Caracterizado por comedones en
puente
Se presenta mas en hombres
Inicia en la adolescencia tardía o
adultez, duración indefinida
Compromete: cara, cuello, tórax,
axilas, ingle, glúteos,
extremidades, región
sacrolumbar y cuero cabelludo.
 Endocri
nos

Secundari
os

Químic
Físicos
os
 Acné neonatal

Primeras Niños mas

Resolución
semanas de afectados que
espontanea
vida niñas

Paso (andrógenos)
20% de R.N transplacentario estimulan G.
de hormonas sebaceas
 Acné infantil

Abundantes
Entre los 3 y 6 comelones,
meses pápulas y
pústulas

En mejillas, Alteración
algunos nódulos y hormonal
llegar a cicatrices intrínseca
 Diagnostico diferencial
Quistes de
Rosácea
milliun

Dermatitis Foliculitis
perioral bacteriana

Pseudofoliculitis
de la barba
 Tratamiento
Eritromicina
Tretinoina (ac.
Retinoico)

Tópicos Clindamicina

Tópicos isotretinoina

Peróxido de bezoilo
Antibióticos
Tazárteno
Retinoides
Tetraciclina
0,5 a 1 g/d
Isotretinoina
120 a 150 Mg/Kg Sistémicos
Trimetroprim
Orales sulfametoxazol
Vitamina A 160 a 800 mg c/12h
50.000 a 150.000
UI/D
 Tópicos
ANTIBIÓTICOS
Eritromicina
• Acción bactericida y bacteriostática
• Disminuye TNF-a ,IL 1-b, IL-4 e IL-6

Clindamicina
• Inhibe unidad 50s

Peróxido de Benzilo
• Antibiótico de amplio espectro
• Reduce colonización de P. acnés y S. aureus
 Sistémicos
ANTIBIÓTICOS
Tetraciclinas (subunidad 30s)
• Acción antiinflamatoria (0.5 a 1 g /día)
• Inhibición de quimiotaxis de neutrófilos y linfocitos
• Disminución de radicales libres

Trimetroprim sulfametoxazol
• Actúan sobre vía enzimática para síntesis de ácido fólico en
bacterias
• Lipofílico. Dosis de 160800 mg c/12 h

Dapsona
• Dimetilfenilsulfona
 Reducir la producción de sebo
1. Bloquean receptor androgénico de la glándula sebácea
ANTIANDRÓGENOS 2. Disminuyen andrógenos circulantes por baja función ovárica o pituitaria
3. Reducen el metabolismo periférico de andrógenos

Fármaco Mecanismo de acción Características

Compite con la testosterona por su receptor Dosis: 100 mg /día

en el citosol Efectos adversos: ginecomastia,
Espironolactona
Altera esteroidogénesis en gónadas y tejido hipercalemia, mareo, cefalea, náuseas,
adrenal confusión
Antiandrógeno no esteroideo Efecto adverso: hepatotoxicidad
Flutamida Impide la unión de la 5-a-reductasa a su
receptor
Disminución de andrógenos circulantes por Combinación de estrógenos con
alteración en la función ovárica progestágenos
Anticonceptivos orales
Suprime secreción hipofisaria de
gonadotrofina
Compite con la dihidrotestosterona por su Efectividad en acné inflamatorio
receptor Reducción de los niveles de producción de
Acetato de ciproterona (ACP)
Bloquea la secreción de gonadotrofina sebo
hipofisiaria
Compite con los andrógenos por su receptor
en órgano blanco
Acetato de clormadinona (ACM)
Retroalimentación negativa en la secreción
de LH y FSH
Actividad antiandrogénica y Reducción de las lesiones inflamatorias en el
Drospirenona (DRSP) antimineralocorticoide ciclo premenstrual