FARMACOLOGIA POR APARATOS & SISTEMAS

5to “C” – ODONTOLOGIA

ANALGESICOS

Xavier Andrade
Elizabeth Guayasamín
Thalía Haro
Carlos Padilla
Esther Sango

FCSEE - UTE
Quito - Ecuador
1
26/04/2018
Historia

 En Inglaterra a mediados del siglo XVIII el reverendo

Stone describió las propiedades febrífugas de la
corteza del sauce (salix alba). En 1829 se demostró
en dicha corteza, la existencia de la salicina,
sustancia que se hidrolizo para formar saligenina que
en el organismo se oxida a acido salicílico
 Drese en 1860 introdujo el acido acetil salicílico que
fue bautizado por la casa Bayer como aspirina,
nombre ques e ha popularizado tanto que ahora se lo
usa como genérico
Antinflamatorios no esteroidales

 Un heterogéneo grupo de sustancias, muchas de las

cuales no tienen relación química entre si , pero que
comparten efectos comunes como el modificar la
reacción inflamatoria y ser analgésicos y antipiréticos
 Se diferencia de los glucocorticoides en que estos son
antiinflamatorios esteroidales
 La mayoría son ácidos orgánicos y su prototipo es el
acido acetil salicílico mejor conocido como aspirina .
AINES

 Los AINES más liposolubles tienen la capacidad de

penetrar la barreara hematoencefálica y llegar
con mayor eficacia al sistema nervioso central
 Los AINES se absorben bien a través del tracto
gastrointestinal y se metabolizan en el hígado a
derivados acticos o inactivos, usualmente de
menor potencia que el producto original
 Se excreta principalmente por vía renal y en
menor proporción por las vías biliares.
AINES

 Su vida media plasmática es variable tienen vida

media corta , intermedia o larga
 La mayoría de los AINES son ácidos débiles y con
pKa ( constante de ionización) que varia entre 3-
5. Por esta razón , la proporción del fármaco no
ionizado se incremente a medida que el pH
disminuye.
Mecanismo de acción de los AINES

 En 1971 Vane y col.

propuso como mecanismo
de acción de los aines la
inhibición de la
producción de
prostaglandinas por el
bloqueo o inhibición de la
COX
 La cicloxigenasa tiene, al
menos, dos isoenzimas la
cox-1 y la cox-2
codificadas por distintos
genes .
 La cox-1 es constitutiva, la inhibición se asocia con la
presencia de efectos colaterales, en especial la
irritación de la mucosa gástrica y los efectos tóxicos a
nivel renal
 La cox-2 es inducible . Aparece en los tejidos
inflamados y sus niveles crecen inducidos por la
presencia de fibroblastos, citosinas , factores de
crecimiento.
Efectos de los AINES
efecto antipirético
 Durante el reposo la actividad metabólica principal involucra al hígado y el
corazón.
 Durante la actividad o ejercicio por el metabolismo Muscular.
 El núcleo preóptico del hipotálamo anterior funciona como un centro de
control térmico y actúa manteniendo la temperatura en un punto dado . Es el
así llamado “termostato hipotalámico”
 La acción a los AINES se explicaría como consecuencia de la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas.
 Efectos de los AINES efecto analgésico

La nocicepción involucra dos pasos: La transducción del estimulo noxico

y la transmisión de esta señales al sistema nervioso central
 A los receptores y sus respectivas fibras nerviosas se los ha clasificado
como nociceptores A-delta (mielinicas) y C (amielinicas)
 Transducen no solo sensaciones dolorosas sino también de tacto y
presión
 Los AINES son especialmente eficaces frente a determinados tipos de
dolor: aquellos en los que las prostaglandinas amplifican los
mecanismos de su génesis .
 Son eficaces sobre todo en el dolor asociado a procesos inflamatorios.
Efectos de los AINES efecto antiinflamatorio
 Como el bloqueo enzimático se ejerce sobre la vía de
la ciclooxigenasa, es posible que con la presencia de
los aines el metabolismo del acido araquidónico (AA) se
desvié hacia la vía enzimática de la lipoxigenasa
favoreciendo la producción de leucotrienos (LTB4) que
es un poderosa sustancia quimiotáctica que se
traducirá por acumulación celular en los sitos
inflamados
Efectos indeseables de los AINES

Por inhibición de las No relacionados a

prostaglandinas prostaglandinas

 Toxicidad  Hepatotoxicidad
gastrointestinal
 Manifestaciones
 Reacciones de
hipersensibilidad neurológicas
 Efectos nefrotóxicos  Discrasias hemáticas
La escalera analgésica de la OMS

 Acuñada en 1984 en Ginebra y publicada en 1986 por la Organización Mundial

de la Salud (OMS)
 Se diseñó inicialmente para combatir el dolor oncológico. Pero en la
actualidad se utiliza en la mayoría de pacientes que presentan dolor.
 El método terapéutico propuesto en 'La escalera analgésica de la OMS' se
considera eficaz en un 90% de los enfermos con cáncer y en más del 75% de
los pacientes terminales de cáncer.
La escalera analgésica de la OMS

 Consiste en una graduación progresiva de la terapia analgésica de acuerdo

con la respuesta obtenida por el paciente.
 Implica el empleo inicial de paracetamol y AINE, para pasar después a las
asociaciones con opioides menores y posteriormente a los opioides mayores.
La escalera analgésica de la OMS

Dolor Leve  La escalera

analgésica se aplica
al dolor en el cáncer,
No opioides Coadyuvantes en el tratamiento del
sida (AIDS),
enfermedades
geriátricas,
pediátricas y otras
Dolor Moderado enfermedades
crónicas.
Opioides
No opioides Coadyuvantes
leves

Dolor Severo
Opioides
No opioides Coadyuvantes
fuertes
 No opioides:
 AINE y derivados: aspirina, ibuprofeno,
diclofenaco, ketorolaco.
 Otros: paracetamol o acetaminofén, metamizol (o
dipirona )
 Opioides débiles:
 Tramadol, codeína, hidrocodona, dihidrocodeína,
dihidroxicodeina, dextropropoxifeno,
pentazocina, propoxifeno, y buprenorfina.
 Opioides fuertes:
 Morfina, hidromorfona, metadona, fentanilo,
diamorfina, oxicodona de liberación retardada,
heroína, levorfanol.
 Analgesia radical:
 Si el dolor no termina con los escalones anteriores y se vuelve refractario u ocasiona efectos secundarios
indeseables debe considerarse la aplicación de procedimientos más radicales.
 Administración de fármacos a través de vía espinal
 Bloqueo de los nervios periféricos, bloqueo simpático o bloqueo neurolítico
 Técnicas de estimulación eléctrica
 La busqueda de febrífugos que reemplazaran a la quina dio
como resultado el descubrimiento de la antifebrina o
acetanilida, luego del paraaminofenos y finalmente de la
fencetina, compuestos que resultaron tóxicos,
particularmente los dos primeros. En 1893 Von Mering usó por
primera vez el paracetamol o acetaminofén, que se popularizó
en la segunda mitad del siglo XX, en especial después de que
la dipirona fue retirada del mercado por su capacidad de
producir agranulocitosis.
PARACETAMOL
Introducción
Posee propiedades
analgésicas y antipiréticas
El paracetamol es un
parecidas a las de la aspirina
metabolito activo tanto de
pero no tiene actividad
la acetanilida como de la
antiinflamatoria, ni ejerce
fenacetina
ningún efecto
antiplaquetario.

Se utiliza en el tratamiento
del dolor moderado agudo y
crónico.
Es considerado como el
analgésico de elección por la
mayor parte de los autores
en los pacientes de más de
50 años.

También es el analgésico de
elección cuando la aspirina
no es bien tolerada o cuando
está contraindicada.

Samaniego, E. et al.(2010). Fundamentos de farmacología medica,10ma edición, Ecuador

 PARACETAMOL
Nombres comerciales y Presentaciones

Paracetamol Paracetamol Paracetamol

Paracetamol
Duorol, comp. 500 mg ITALFÁRMACO, MUNDIGEN, WINTROP, comp.
EDIGEN, comp.
PHARMACIA comp. 500 mg comp. 500 mg 500 mg SANOFI-
500 mg EDIGEN
ITALFARMACO MUNDIGEN WINTHROP

Extraído de: http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Paracetamol.htm

PARACETAMOL
Mecanismo de acción
Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el
SNC, no inhibe las ciclooxigenasas en los
tejidos periféricos, razón por la cual carece
de actividad antiinflamatoria

Efectos antipiréticos bloquea el pirógeno

endógeno en el centro hipotalámico
regulador de la temperatura inhibiendo la
síntesis de las prostaglandinas.

El calor es disipado por vasodilatación,

aumento del flujo sanguíneo periférico y
sudoración.

Extraído de: http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p006.htm

PARACETAMOL O ACETAMINOFEN
Farmacocinética y Farmacodinamia

Se absorbe
de forma
rápida y Vida media
completa, de 2 horas , Metabolismo
Biodisponibi Unión a hepático
concentraci se puede
lidad del proteínas conjugados
ón incrementar glucoronidos
60-70% del 25%
plasmática con dosis y sulfatos
pico se toxicas
alcanza de
30-60 min

Samaniego, E. et al.(2010). Fundamentos de farmacología medica,10ma edición, Ecuador

 Un metabolito importante es
la N-acetilbenzoquinona.

Cuando se acumula se
vuelve toxico provocando
necrosis hepática y renal

Factores de riesgo: niños <

5 años, genética, enf
hepática , tabaquismo,
alcoholismo y desnutrición

Samaniego, E. et al.(2010). Fundamentos de farmacología medica,10ma edición, Ecuador

PARACETAMOL O ACETAMINOFEN
Farmacocinética y Farmacodinamia

M
E
T
A
B
O
L
I
S
M
O

Recuperado de: http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/m024.htm

Paracetamol o Acetaminofeno
Intoxicación

Con dosis masivas (10-15g) aparece un serio daño

hepático.

Con dosis de 20 a 25 g el daño es letal.

La hepatitis tóxica con paracetamol ocurre a los

2 o 3 días con la presencia de: elevación de las
transaminasas, hiperbilirrubinemia y un tiempo
de protrombina prolongado.

Edgar Samaniego Rojas. (2014). Fundamentos de Farmacología Médica. 8va edición. Quito-Ecuador:
Paracetamol o Acetaminofeno
Intoxicación

El tratamiento por A
toxicidad hepática debe N
ser instaurado dentro de T
las primeras 4h de la I
intoxicación. D
O
T
O
Son de utilidad los
Luego del lavado
agentes como: N-
gástrico debe
acetilcisteína. (En el
administrarse carbón
Ecuador se lo encuentra
activado.
como FLUIMUCIL)

Edgar Samaniego Rojas. (2014). Fundamentos de Farmacología Médica. 8va edición. Quito-Ecuador:
Paracetamol o Acetaminofeno
Intoxicación

Se recomienda
administrar 300 mg 3
veces al día, por 5 días

Debe tenerse en
cuenta que si han
transcurrido más de
Este actúa en la
12 horas de la
cisteína o en el
ingestión tóxica, es
glutatión
posible que los
antídotos no sean
eficaces.

Edgar Samaniego Rojas. (2014). Fundamentos de Farmacología Médica. 8va edición. Quito-Ecuador:
Paracetamol o Acetaminofeno
Intoxicación
 Relación de los niveles plasmáticos, en función del tiempo transcurrido tras la
ingestión de una sobredosis de paracetamol, que requieren tratamiento con N-
acetilcisteina por una posible hepatotoxicidad.

Intoxicaciones medicamentosas (II): Analgésicos y anticonvulsivantes. Anales Sis San Navarra [online]. 2003, vol.26, suppl.1,
pp.65-97. ISSN 1137-6627.
Paracetamol o Acetaminofeno
Efectos indeseables

 Dosis de 325 a 650 mg tres o cuatro veces al día por periodos cortos de
tiempo (8-10 días) es bien tolerado.

Cuando se superan estas dosis o se

utiliza por períodos prolongados,
pueden presentarse serios efectos
hepáticos y renales.

Existen raros casos de anemia y

metahemoglobinemia.

Daños hepáticos se pueden

presentar con niveles plasmáticos de
paracetamol de 120mcg/ml.

Edgar Samaniego Rojas. (2014). Fundamentos de Farmacología Médica. 8va edición. Quito-Ecuador:
PARACETAMOL
Indicaciones y Contraindicaciones
Indicaciones
 Oral o rectal: fiebre;
dolor de cualquier
etiología de intensidad
leve o moderado.
 IV: dolor moderado y
fiebre, a corto plazo,
cuando existe
necesidad urgente o
no son posibles otras
vías.
Extraído de: http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p006.htm
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad.
Insuficiencia hepatocelular
•
grave.
• Hepatitis vírica.
• Antecedentes recientes de
rectitis, anitis o rectorragias
(solo para forma rectal).
• Niños <5 años
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• Desnutrición
PARACETAMOL
Efectos adversos e Intoxicación
 Malestar
Cuando se administra
 Erupciones cutáneas y otras dosis mayores a
reacciones alérgicas
terapéuticas puede
 Hipotensión existir:
 Hepatotoxicidad • Mareo
 Alteraciones hematológicas • Desorientación
 Hipoglucemia • Excitación
Con dosis masivas (10-15
 Piuria estéril
g) aparece:
 En dosis normal pueden
existir casos raros del daño
• Daño hepático
renal sin daño hepático Con 20 a 25 g:
 Raros casos de anemia y • Daño letal
metahemoglobinemia

Samaniego, E. et al.(2010). Fundamentos de farmacología medica,10ma edición, Ecuador

Recuperado de: http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/m024.htm
PARACETAMOL
Interacciones
• Induce isoenzimas hepáticas e
carbamazepina incrementa riesgo de hepatotoxicidad

• Interfiere en el centro regulador

Fenotiazinas (hipotermia)

• Aumenta el riesgo de hemorragias

warfarina

• Mayor riesgo de metahemoglobinemia

Prilocaina
• Aumenta el riesgo de nefropatía
Salicilatos analgésica

Recuperado de: http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/m024.htm

PARACETAMOL
Posología

• 350-625 mg vía oral,
la misma que se
puede repetir 3 o 4
veces al día.
La FDA
recomienda: • La dosis se ajusta a su
peso y edad
• No superar la dosis • Se administra 10-
diaria de 2.600 mg. 15mg/Kg de peso 3 a 4
• No se de debe veces al día (160-48
sobrepasar los 10 días mg/día)
de tratamiento.

En adultos: Niños:

Samaniego, E. et al.(2010). Fundamentos de farmacología medica,10ma edición, Ecuador

ARTICULO
 Optimal management of orthodontic
pain
 Orthodontic tooth movement is a result of
the application of forces to the teeth. The
orthodontic forces promote tooth
displacement in the periodontal ligament
space, leading to the formation of areas of
compression and traction. These stimuli
trigger a series of tissue reactions that result
in bone remodeling of the alveolus through
the processes of bone resorption and
apposition, thus permitting changes in tooth
positioning.
 These processes are accompanied by a
stimulation of nerve endings in the
periodontal ligament and an inflammatory
process, which most often results in pain.
 Pain is one of the most important side
effects of orthodontic tooth movement and
one of the factors that discourage patients
the most from starting orthodontic
treatment. In addition, it is among the main
causes for treatment withdrawal.
 However, despite the relevance of pain in
the clinical practice of orthodontics, this
symptom is frequently underestimated and
receives little attention. Considering the
importance of pain control to promote
patient well-being and avoid orthodontic
treatment withdrawal, this study aimed to
identify, through an analysis of the scientific
literature, the best method for managing
orthodontic pain.
Bibliografías

• Vademecum .(2017). Paracetamol. Extraído de hptts//www.vademecum.es/principios-activos-

paracetamol-n02be01

• Cuadro nacional de medicamentos. (2014). CUADRO NACIONAL DE MEDICAMENTOS BÁSICOS Registro

Terapéutico Nacional 9na. REVISIÓN 2014 Sistema Nacional de Salud. Recuperado de
http://www.conasa.gob.ec/phocadownload/cnmb9na/Cuadro_Nacional_de_Medicamentos_Basicos_
9na_Revision.pdf
• http://www.sertox.com.ar/modules.php?name=News&file=article&sid=9360

• Intoxicaciones medicamentosas (II): Analgésicos y anticonvulsivantes. Anales Sis San Navarra

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• Analgésicos. Clasificación y uso. Offarm 2008 ESTEVA,ESTILITA: 0212047X Recuperado de

http://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-analgesicos-clasificacion-uso-13126070
• Edgar Samaniego Rojas. (2014). Fundamentos de Farmacología Médica. 8va edición. Quito-Ecuador:
Universitaria UCE. Pag.511-539