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ESTADOS PRECURSORES

DEFINICIÓN
• Alteraciones generales del organismo que condicionan
el terreno del huésped aumentando el riesgo para
contraer cáncer.
• Se encuentran entre otros:
Queilitis crónicas
Fibrosis submucosa
Estados carenciales
Sindrome de Plummer Vinson
Alcoholismo y Tabaquismo
Queratosis actínica
Elastosis senil
Diabetes
VIH/Sida
QUEILITIS CRÓNICAS
• Inflamación crónica de los labios
• Etiología: Climática (frío, actínica), Alérgica (por
contacto, atópica, angioedema), Mecánica,
Medicamentosa, Infecciosa (bacteriana, viral, micótica,
parasitaria), Carenciales, Glandular y Tabáquica
• Estadios: Sequedad bucal – Queilitis eritemato /
escamosa – Queilitis erosiva y/o fisurada
• Tratamiento: Terapia adecuada al diagnóstico específico
y a la etiología de la queilitis
CASO CLÍNICO
CUADRO HISTOLÓGICO: degeneración basófila del colágeno (elastosis)
con infiltrado inflamatorio crónico. En el epitelio acantosis e
hiperqueratosis y a veces signos de displasia epitelial
FIBROSIS SUBMUCOSA
• Es una enfermedad crónica, de etiología desconocida, que se puede
localizar en cualquier área de la cavidad oral. Más frecuente en la India.
5.000.000 jóvenes indios la sufren como resultado de la creciente popularidad de
la costumbre de masticar pan masala. Pan masala es una mezcla de especias
incluyendo, nueces de betel, catechu, mentol, cardamomo, limón y otros. Tiene
un efecto estimulante leve y, a menudo se come al final de la comida para ayudar
a digerir los alimentos y como pastilla de menta
• Se produce una destrucción del tejido conjuntivo seguido de una fase de
resolución cicatricial en la que se depositan densas bandas de colágeno,
desapareciendo la elasticidad normal de la mucosa oral que se torna rígida y
provoca limitaciones funcionales
• Debido a la reducción de la vascularización, el epitelio se atrofia y queda
más susceptible a la posible acción de los carcinógenos
• Se manifiesta con rigidez de la mucosa oral, trismus, sensación de ardor en la
boca, disminución de la movilidad del velo del paladar y la lengua, pérdida de la
sensibilidad gustativa, la intolerancia a comer alimentos calientes y picantes y,
en ocasiones, la pérdida de audición leve debido a la obstrucción de La trompa
de Eustaquio
• La lengua rígida y pequeña, bandas blancas en el piso de boca, encía fibrótica y
depigmentada y paladar blando parecido a la goma con movilidad reducida,
amígdalas atróficas y blancas, úvula encogida y hundimiento de las mejillas, no
acordes con la edad o el estado nutricional
Úlcera
Bandas
fibrosas
cicatrizales

Bandas
fibrosas
cicatrizales
Cuadro histológico: se destaca la atrofia del epitelio con desaparición de
las papilas dérmicas. En la submucosa hay un acúmulo de fibras
colágenas con pocos fibroblastos. Se aprecian pocos vasos
sanguíneos. Las atipias epiteliales suelen ser un hallazgo común en
muchas biopsias. No es habitual la presencia de infiltrado inflamatorio.
Por microscopia electrónica se han observado fibrillas de colágeno de
diámetro más estrecho que lo usual
SINDROME DE PLUMMER VINSON
• Trastorno de origen genético más frecuente en mujeres
mayores de 30 años
• Se presenta con anemia ferropénica. Es microcítica,
hipocrómica y se produce cuando los depósitos de hierro
son insuficientes para sustentar la eritropoyesis normal.
Sea por pérdida, malabsorción, falta de ingesta o aumento
del requerimiento
• Se presenta con disfagia alta debida a la formación de
membranas esofágicas provocando dificultad para
deglutir. Fatiga, disnea, cefaleas, astenia, taquicardia,
escleróticas azules. Fragilidad de uñas y cabello, siendo
característica la coiloniquia (uñas en forma de cuchara).
La mucosa bucal presenta estomatitis, lengua atrófica,
rosa y dolorosa. Queilitis angular.
• Se relaciona con leucoplasias, eritroplasias y carcinoma
orofaríngeo
HIPOVITAMINOSIS B
• VITAMINA B1: Su deficiencia produce beriberi, que se caracteriza por debilidad
muscular, inflamación del corazón y calambres en las piernas, y en casos graves
incluso ataque cardíaco y muerte. Además produce desgano, mal humor y poco
rendimiento en general, pudiendo incluso conducir a dolores nerviosos y graves
síntomas de parálisis
• VITAMINA B2: Su deficiencia provoca la inflamación de la comisura de la boca y
de la lengua, dermatitis seborreica, dolor de garganta y anemia
• VITAMINA B3: La deficiencia de esta vitamina puede estar provocada por
tratamientos prolongados con ciertos medicamentos. Su ausencia puede
provocar dermatitis, trastornos gastrointestinales (dolores gástricos, pérdidas
de apetito y diarrea), fatiga, depresión e incluso demencia. Produce pelagra,
enfermedad conocida por el mal de las tres D (dermatitis, diarrea y demencia)
• VITAMINA B5: Es poco probable por ser tan común en los alimentos naturales
pero, en el caso de que se dé, provoca desórdenes de la piel y de la sangre,
hipoglucemia y úlceras duodenales
• VITAMINA B6: Provoca nerviosismo, depresión, debilidad y desórdenes en la
piel. Es recomendable aumentar su absorción al tomar anticonceptivos, al
producirse con esta una ruptura en el equilibrio hormonal. Está también ligada
íntimamente con la arteriosclerosis, en los casos de una dieta rica en grasas y
pobre en piridoxina
• VITAMINA B8: Su deficiencia provoca el deterioro de las funciones metabólicas,
eczema, gran fatiga, depresión, nausea y pérdida de apetito. No es habitual dada
una dieta equilibrada, aunque se incrementa el riesgo de deficiencia en el caso
de tratamientos de larga duración con antibióticos
• VITAMINA B9: Su déficit provoca anemia megaloblástica, mala absorción
de los nutrientes debido a un desgaste del intestino. Está asociada, en el
caso de dietas inadecuadas, con malformaciones en los fetos, dada la
mayor necesidad durante la formación del feto de ácido fólico. Es
recomendable también un especial cuidado para quien consuma grandes
cantidades de alcohol y quien tome mucha vitamina C.
• VITAMINA B12: Su déficit provoca anemia perniciosa y daños cerebrales:
deterioro mental general, comportamientos psicóticos, depresión, pérdida
de memoria y paranoias. También para aquel que consume una cantidad
mayor de la normal de alcohol
• COLINA: Provoca la degeneración grasa del hígado y cirrosis, además del
endurecimiento de las arterias y la enfermedad de Alzheimer.
• PABA: Produce eczema
HIPOVITAMINOSIS C
• Produce escorbuto:

Hemorragias de pequeño y gran tamaño en la piel que


se transforman en articulares
Inflamación de folículos pilosos
Gingivitis y gingivorragias
Puede conducir a la muerte
TABAQUISMO Y ALCOHOLISMO
• Las personas que consumen alcohol y tabaco enfrentan un
riesgo especialmente elevado de contraer cáncer
• El efecto del alcohol en la boca tal vez sea la clave para
comprender cómo opera con el tabaco para incrementar el
riesgo de producir cáncer
• La acción deshidratadora del alcohol en las paredes
celulares fomenta la capacidad del los carcinógenos del
tabaco para permear la mucosa
• Las deficiencias nutricionales asociadas con el consumo
excesivo de alcohol pueden abatir la capacidad natural del
cuerpo para usar los antioxidantes a fin de evitar la
formación de cánceres
QUERATOSIS ACTÍNICA
• Consiste en proliferaciones de queratinocitos epidérmicos
citológicamente aberrantes que aparecen en respuesta a
una exposición prolongada a la radiación UV
• La piel lesionada muestra manchas pequeñas, rojas,
ásperas, escamosas y planas, o lesiones que se sienten
como parches de piel seca
• Los síntomas como la hemorragia y el dolor pueden
asociarse con la queratosis actínica
• A nivel histológico puede mostrar cambios epidérmicos
variables, como hiperqueratosis, hiperplasia, acantosis o
atrofia, pero todos presentan distintos grados de
displasia en el tercio inferior del epitelio
ELASTOSIS SENIL
• El “fotoenvejecimiento”, o envejecimiento producto de la exposición a la luz
ultravioleta, causa el 90% del envejecimiento cutáneo. La luz ultravioleta genera
reacciones moleculares, excesiva regulación de las metaloproteinasas y
estimulación de las enzimas que degradan la matriz extracelular, como las
colagenasas y las gelatinasas. Además, la luz ultravioleta B (UVB) produce
mutaciones del ADN que pueden favorecer la carcinogénesis cutánea, y la luz
ultravioleta A (UVA) aumenta la producción de radicales libres que alteran la
replicación celular. La alteración de las enzimas reparadoras, producto de la
exposición solar, no permite la corrección de estas múltiples alteraciones
• Si comparamos el envejecimiento cutáneo normal con el producido por la luz
solar, queda claro que este último es un proceso anormal y mucho más grave
que el primero. Por ejemplo, los cambios de pigmentación resultan irregulares
en la piel envejecida por la luz, mientras que la piel normalmente envejecida no
denota tales alteraciones pigmentarias. En la piel envejecida por la luz, las
células, en especial los queratinocitos, presentan alteraciones morfológicas
que no lo hacen en el envejecimiento intrínseco. La respuesta inflamatoria,
por su parte, no se presenta en la piel con envejecimiento intrínseco, mientras
que, en la piel envejecida por la luz, esta respuesta es bastante intensa. Aunque
son procesos diferentes, es difícil aislarlos en un paciente envejecido
Clínicamente, los cambios epidérmicos son evidentes:
pigmentación moteada y lentigos solares ; atrofia cutánea
que da la apariencia de papel de cigarrillo; los comedones
actínicos; la hipomelanosis en gotas, y la hiperplasia sebácea.
La piel se torna fina, quebradiza y frágil, muestra tonalidades
amarillentas y se acompaña de la formación de maculas y
arrugas visibles.
DIABETES:

• Se ha relacionado la diabetes mellitus con el


carcinoma escamoso oral. La base molecular que
relaciona ambas patologías involucra al sustrato 1 del
receptor de la insulina (IRS-1) y a la kinasa de
adhesión focal (FAK)
• Frecuentemente se la relaciona con una lesión
precursora: el líquen
CASO CLÍNICO
VIH/SIDA

Linfomas

Sarcoma
de Kaposi
Pre -
Fase clínica Secuelas
patogénesis

Detección precoz
Educación para la y tratamiento
salud (Enseñanza temprano de Rehabilitación
de autoexamen estados y
bucal) lesiones
precursores

Eliminación de
hábitos nocivos Reparación del
(Tabaco, alcohol) daño, tratamiento
Eliminación de y seguimiento
factores irritantes

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

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