TRASTORNOS NUTRICIONALES

Y ENFERMEDADES
MEDIOAMBIENTALES
 1) ENFERMEDADES
MEDIOAMBIENTALES
 ENFERMEDADES MEDIOAMBIENTALES
Y CONTAMINACION
Son trastornos causados por la exposición a agentes FISICOS o
QUIMICOS presentes en:
el ambiente, lugar de trabajo o entrono individual.

Sustancias químicas absorbidas por el organismo mediante

AGENTES inhalación, ingestión y contacto con la piel. Son eliminadas
XENOBIOTICOS o también se pueden acumular en la grasa, hueso, cerebro
y otros tejidos.

Pueden convertirse en productos atóxicos o bien activarse en compuestos tóxicos

SISTEMA DEL CITOCROMO P-450

 Los contaminantes mas frecuentes del
aire son:
- Ozono
En ombinación - Partículas de
con óxidos y - Dióxido de - Aerosoles menos de
partículas Azufre ácidos 10µm de
solidas forman diámetro
el smog)

El CO es un contaminante del aire que representa una causa importante

de muerte por exposición accidental y por suicidio; el CO muestra una
alta afinidad por la hemoglobina, que provoca asfixia sistémica con
depresión del SNC.
Exposición humana a contaminantes.
Los contaminantes que contienen el aire, el agua
y el suelo se absorben a través de los pulmones,
el tubo digestivo y la piel. En el cuerpo pueden
actuar en el lugar de absorción, pero
generalmente son transportados a través del
torrente sanguíneo a diferentes órganos donde
pueden almacenarse o metabolizarse.
El metabolismo de los xenobióticos puede dar
lugar a la formación de compuestos
hidrosolubles que se excretan, o a la activación
de la sustancia, creando un metabolito tóxico.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS CONTAMINANTES AEREOS
 TOXICIDAD DE AGENTES QUIMICOS Y FISICOS

TOXICOLOGIA Estudia la distribución, efectos y mecanismos de acción

de los agentes tóxicos (físicos o químicos).

Establece la magnitud del daño en función de la exposición

de los organismos vivos a dichos agentes.

Las reacciones que metabolizan los agentes xenobioticos hasta convertirlos en

productos atóxicos; o que los activan para producir compuestos tóxicos son 2:

REACCIONES DE FASE I REACCIONES DE FASE II

• Las sustancias químicas experimentan • Glucuronidacion, sulfatación, metilación

hidrólisis, oxidación o reducción. y conjugación con Glutatión (GSH).
• Los productos resultantes de las • Los compuestos hidrosolubles son
reacciones de fase I a menudo son excretados muy fácilmente.
metabolizados hasta convertirse en
productos hidrosolubles gracias a las
reacciones de fase II
 METABOLISMO DE LOS XENOBIOTICOS
Los xenobióticos pueden metabolizarse a
metabolitos no tóxicos y eliminarse del
cuerpo (detoxificación).
B
El metabolismo de los xenobióticos también puede
dar lugar a la formación de un metabolito reactivo
que es tóxico para los componentes celulares.
Si la reparación no es eficaz, se desarrollan efectos a
corto y largo plazo.
 • Se desarrolla porque, una vez formada, la
carboxihemoglobina es extraordinariamente estable, por

Intoxicación lo que se puede acumular incluso con una exposición

persistente a CO a bajas concentraciones y puede
alcanzar una concentración en sangre que ponga en

crónica por riesgo la vida.

• La hipoxia de desarrollo lento puede evolucionar
insidiosamente y provocar alteraciones isquémicas

CO generalizadas en el cerebro.
• El diagnóstico de la intoxicación por CO se basa en la
detección de concentraciones elevadas de
carboxihemoglobina en la sangre.

• Por exposición accidental o por intento de suicidio. En

personas de piel clara se manifiesta por un característico

Intoxicación color rojo cereza generalizado de la piel y de las mucosas

producido por la carboxihemoglobina.
• Si la muerte es rápida, puede no haber cambios

aguda por morfológicos, pero, si la supervivencia se prolonga, es

posible detectar en el cerebro un ligero edema cerebral y
hemorragias puntiformes.

CO • La recuperación completa es posible en las víctimas que

sobreviven a una intoxicación por CO, a veces puede
persistir un cierto deterioro de la memoria, de la visión,
de la audición y del habla.
 METALES COMO CONTAMINANTES AMBIENTALES
PLOMO MERCURIO ARSENICO CADMIO

• Tras ingestión, los • La principal fuente de • Se encuentra de forma • Procedente de las

niños absorben mas exposición es el natural en la tierra y el pilas de níquel-cadmio
plomo que los adultos; pescado contaminado. agua; es el y de los fertilizantes
la principal fuente de • El cerebro en componente de químicos puede
exposición al plomo desarrollo es muy algunos conservantes contaminar la tierra.
son las pinturas que lo sensible al de la madera y • El exceso de cadmio
contienen. metilmercurio, que se herbicidas. causa enfermedad
• El exceso de plomo acumula en el mismo • El exceso de arsénico pulmonar obstructiva
causa trastornos del y bloquea los canales interfiere en la y lesiones renales.
SNC en niños y iónicos. fosforilacion oxidativa
neuropatía periférica • La exposición del feto mitocondrial y causa
en adultos. a altas efectos tóxicos en el
• En los huesos, el concentraciones de tubo digestivo, en el
plomo en exceso mercurio en el útero SNC y en el sistema
compite con el calcio e puede dar lugar a la cardiovascular.
interfiere en el enfermedad de • La exposición a largo
remodelado del Minamata, plazo provoca lesiones
cartílago; también caracterizada por cutáneas y
provoca anemia. parálisis cerebral, carcinomas.
sordera y ceguera.
 Los principales objetivos anatómicos de la
toxicidad del plomo son la sangre, medula ósea,
sistema nervioso, tubo digestivo y riñones.
Alteraciones Daños cerebrales: Tubo digestivo y
sanguíneas: Pueden ser sutiles, en riñones
Son uno de los primeros forma de disfunciones
El “cólico” por plomo se
signos y son características leves, o masivas y
caracteriza por un dolor
una anemia microcitica e mortales. Se han descrito
abdominal mal localizado y
hipocormica, asociado a un deterioros sensoriales,
extremadamente intenso.
punteado basofilo. Se motores, intelectuales y
deben a la inhibición de la psicológicos. En los casos En los riñones puede
síntesis del hemo en los mas graves: ceguera, producirse un daño tubular
progenitores eritroides de psicosis, convulsiones y proximal con inclusiones
la medula ósea. coma. de plomo intranucleares.
Efectos de la intoxicación por plomo en niños en
relación con los parámetros sanguíneos. Características patológicas de la intoxicación por
plomo en adultos.
 TOXICIDAD DEL METIL -MERCURIO
• Es un neurotóxico bien documentado, perjudicial para el cerebro en
formación, traspasa con facilidad la barrera placentaria y la barrera
hermatoencefálica, (exposición peligrosa durante el embarazo)

• La fuente mas importante de este tóxico es una dieta rica en

pescados y mariscos

• La fuente mas importante del mercurio elemental son las amalgamas

dentales (vapor de mercurio elemental)

• La fuente mas importante de mercurio inorgánico son cremas y

jabones para aclarar la piel

• VACUNAS Y TIMEROSAL, el tiosalicilato de etil mercurio se usa como

preservante en vacunas, no está probada una relación causa-efecto
entre desórdenes neuropsiquiátricos (autismo) y este compuesto. Se
prefiere el uso de vacunas sin él.
ENFERMEDADES HUMANAS ASOCIADAS A EXPOSICIONES LABORALES
 EFECTOS DEL TABACO
• El tabaquismo es la causa de muerte humana mas prevenible.

• La nicotina, un alcaloide presente en las hojas del tabaco, no es una causa directa de enfermedades
relacionadas con el tabaco, pero causa una intensa adicción. La nicotina se une a receptores cerebrales y es
responsable de los efectos agudos del tabaquismo mediante la liberación de catecolaminas, como aumento
de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, e incremento de la contractilidad y del gasto cardíacos.

• Los agentes del humo tienen un efecto irritante directo sobre la mucosa traqueobronquial, y
producen inflamación y aumento de la producción de moco (bronquitis).

• El humo de los cigarrillos también causa el reclutamiento de leucocitos en el pulmón, con un

aumento de la producción local de elastasa y la lesión posterior del tejido pulmonar, que da
lugar a un enfisema.
• Los componentes del humo del tabaco, especialmente hidrocarburos policíclicos y
nitrosaminas, son potentes carcinógenos en animales y muy probablemente intervengan en
la etiología de los carcinomas de pulmón en el ser humano

• La ateroesclerosis y su complicación principal, el infarto agudo de miocardio, está claramente relacionada

con el tabaquismo. Los mecanismos causales probablemente se relacionen con una mayor agregación
plaquetaria, un descenso del aporte de oxígeno miocárdico, acompañado de una mayor demanda de
oxígeno y un umbral disminuido para la fibrilación ventricular.

• Además de los cánceres de pulmón, el humo de tabaco contribuye también a la aparición de

cáncer en la cavidad oral, en el esófago, en el páncreas y en la vejiga urinaria.

• El tabaquismo materno aumenta el riesgo de que se produzcan abortos espontáneos y de

nacimientos pretérmino y se asocia a un retraso del crecimiento intrauterino
EFECTOS DE ALGUNOS COMPONENTES DEL TABACO
 EFECTOS DEL ALCOHOL
El abuso agudo de alcohol causa
somnolencia cuando se alcanzan unas
concentraciones sanguíneas de
aproximadamente 200 mg/dl.
Concentraciones más altas se asocian a
estupor y coma.
El alcohol es oxidado a acetaldehído en
el hígado por la alcohol deshidrogenasa,
por el sistema del citocromo P-450 y por
la catalasa (de menor importancia). El
acetaldehído es convertido a acetato en
las mitocondrias y se utiliza en la cadena
respiratoria.
La oxidación del alcohol por la alcohol
deshidrogenasa causa depleción de
NAD, lo que provoca acumulación de
grasa en el hígado y acidosis
metabólica.
Los principales efectos del consumo
crónico de alcohol son hígado graso,
hepatitis alcohólica y cirrosis, que causa
hipertensión portal y aumenta el riesgo
de aparición de carcinoma hepatocelular
El consumo crónico de alcohol también
provoca hemorragia por gastritis y
úlceras gástricas, neuropatía periférica
asociada a carencia de tiamina y
miocardiopatia alcohólica; asimismo,
aumenta el riesgo de presentar
pancreatitis aguda y crónica.
El consumo crónico de alcohol es un
factor de riesgo importante respecto a
los cánceres de la cavidad oral, laringe y
esófago. El riesgo aumenta
notablemente si existe tabaquismo
simultáneo o si se consume tabaco no
fumado.
 ALCOHOLISMO CRONICO
• Efectos en el hígado: esteatosis – hepatitis aguda – cirrosis

• Efectos en el sistema nervioso: Síndrome de Wernicke (ataxia,

trastornos cognitivos, oftalmoplejía, y nistagmus) – Síndrome de
Korsakoff (alteración grave de la memoria) – Degeneración
cerebelosa – Neuropatía periférica
• Efectos en aparato digestivo: gastritis aguda, pancreatitis aguda

• Efectos en aparato circulatorio: miocardiopatía, hipertensión

• Efectos en músculo esquelético: necrosis (rabdomiolisis), con dolor

muscular y mioglobinuria

• Efectos en el aparato reproductor: disminución de la fertilidad en

ambos sexos, atrofia testicular, abortos espontáneos
SINDROME DEL ALCOHOLISMO FETAL
Persiste por toda la vida, puede causar:

• Retraso mental
• Problemas con el sistema nervioso central
• Dificultad para recordar y/o aprender
• Problemas con la vista o el oído
• Problemas de conducta
• Defectos congénitos
• Características faciales anormales
• Problemas de crecimiento
 LESIONES POR FARMACOS Y DROGAS
Las reacciones adversas a los medicamentos (RAM) son los efectos indeseables de los fármacos
que se administran en un ámbito terapéutico convencional.

Usados para los síntomas molestos de la menopausia, se usan con o sin

ESTROGENOS
progestágenos para prevenir o retrasar la progresión de la osteoporosis
EXOGENOS
y reducir la probabilidad de presentar un infarto agudo de miocardio.

Este tratamiento se conoce como: Terapia Hormonal Sustitutiva (THS)

Datos recientes han confirmado los efectos adversos de la THS en los

cánceres de endometrio y mama, pero no confirman la idea de que
protege frente a la cardiopatía isquémica.

Los ACO tienen un efecto protector sobre el cáncer de ovario y

ANTICONCEPTIVOS
de endometrio, pero aumentan el riesgo de presentar trombo-
ORALES (ACO)
embolia y adenomas hepáticos.
 ACIDO
PARACETAMOL OTRAS DROGAS
ACETILSALICILICO
• La sobredosis de • Bloquea la producción • Las drogas mas
paracetamol se asocia de Tromboxano A2. comunes son
a necrosis hepática • Aparece alcalosis sedantes hipnóticos
centrolobulillar con respiratoria, seguida (barbitúricos, etanol),
insuficiencia hepática. de acidosis estimulantes
• Los efectos tóxicos metabólica. psicomotores
precoces pueden • Produce ulceras (cocaína, anfetamina,
prevenirse mediante gástricas y éxtasis), opioides
la administración de hemorragia. (heroína, metadona,
agentes que restauren oxicodona),
las concentraciones alucinógenos (LCD,
de GSH. mescalina) y
cannabinoides
(marihuana).
METABOLISMO Y TOXICIDAD DEL PARACETAMOL
ALGUNAS REACCIONES ADVERSAS COMUNES A LOS MEDICAMENTOS Y SUS AGENTES
 Pigmentación gris azulada difusa del antebrazo.
Reacción farmacológica adversa. Pigmentación cutánea
causada por minociclina, un derivado de tetraciclina de
acción prolongada.
 COCAÍNA
La cocaína produce
inhibición de la Efectos rápidos: La sobredosis aguda El consumo crónico
recaptacion de euforia, aumento de causa convulsiones, puede ocasionar
dopamina y energía y arritmias cardiacas y ansiedad, paranoia y
noradrenalina en las estimulación paro respiratorio alucinaciones
sinapsis nerviosas

HABITUACION A UNA DROGA

Cuando una neurona está expuesta a un
neurotransmisor por un periodo prolongado (por Si el exceso de dopamina en la hendidura sináptica
ejemplo dopamina en el caso del uso de cocaína), causa sensaciones placenteras, al disminuir los
tiende a perder la capacidad de responder a ese receptores de esta se necesitará cada vez mayor
neurotransmisor con su intensidad original. Las cantidad de cocaína para lograr las mismas
dendritas post-sinápticas expresan menor sensaciones
cantidad de receptores de dopamina
ADICCION A BARBITURICOS
Tienen efectos
adictivos a largo
Usados para Preparaciones plazo (un año). Su
insomnio, ansiedad, comunes: consumo produce
tensión nerviosa y fenobarbital, amital, tolerancia y al dejar
epilepsia y nembutal el consumo se
presenta Síndrome
de Abstinencia
USO DE BENZODIAZEPINAS
Preferidos sobre
Deprimen el
los barbitúricos Producen
sistema nervioso
como ansiolíticos tolerancia y
central, producen
y para tratar la adicción con
sedación y
agitación de menor frecuencia
amnesia
pacientes que barbitúricos
anterógrada
psiquiátricos
 ALUCINOGENOS DE ORIGEN SINTETICO
(LSD Y FENCICLIDINA)
Puede producir graves alteraciones mentales: paranoia, esquizofrenia, ansiedad
extrema o ataques de pánico, llevando a la persona a cometer imprudencias y
temeridades

Fase de Caída o
Fase de Subida: Fase de Meseta: Pico Máximo:
bajada:
• Entre 30 minutos • Alrededor de la • El tiempo parece • Entre 5 o 6 horas
y 1 hora tras la 2da hora, los que se detiene y después de la
dosis, los colores efectos se hacen se experimenta toma, van
empiezan a más intensos. una especie de desapareciendo
ensombrecerse, Aparecen traslación a otro todos los efectos
los objetos en visiones mundo. Esta de la sustancia
movimiento fantásticas y experiencia
dejan tras de si alucinaciones puede ser algo
una estela. visuales mística o, por el
Incluso con los contrario,
ojos cerrados se producir temor y
pueden tener miedo
visiones similares
 LESIONES POR AGENTES FISICOS
Herida producida por
rascado o roce,
Abrasión eliminación de la capa
superficial cutánea.

O hematoma, se
TRAUMATISMO caracteriza por lesión de
Contusión los vasos sanguíneos y
MECANICO extravasación.

Desgarro o estiramiento
lesivo del tejido causado
Laceración por la aplicación de una
fuerza
 Laceración del cuero cabelludo; son evidentes
las hebras en puente de los tejidos fibrosos.

Contusión resultante de traumatismo

contuso. La piel está intacta, pero
existe hemorragia de los vasos
subcutáneos produciendo
decoloración extensa.
 La importancia clínica depende
de: Profundidad, % de superficie
Quemaduras corporal afectada, presencia de
lesiones internas por inhalación,
térmicas inmediatez y eficacia del
tratamiento.

Puede producir:
LESION calambres por el calor,
Hipertermia agotamiento por el calor
TERMICA o golpe de calor.

La perdida de conciencia se
produce aproximadamente
Hipotermia a 32,3 ºC, seguida de
bradicardia y fibrilación
auricular.
 El tipo de lesión, gravedad y
extensión de la quemadura
Quemaduras dependen del amperaje y la
trayectoria de la corriente
eléctrica en el cuerpo.
LESION
ELECTRICA O insuficiencia del centro
Fibrilación cardiaco y respiratorio, por
alteración de los impulsos
auricular eléctricos normales.
 Las radiaciones ionizantes dañan las Una lesión del ADN no reparada
células, directa o indirectamente, adecuadamente provoca mutaciones que
mediante la generación de radicales libres predisponen a la transformación
a partir del agua u oxigeno molecular. neoplasica de las células.

LESIONES POR
RADIACION

Las radiaciones ionizantes dañan el ADN;

Las radiaciones ionizantes producen
por tanto, las células que se dividen
lesión vascular y esclerosis, con necrosis
rápidamente son muy sensibles a este
isquémica de las células del parénquima y
tipo de radiaciones (células germinales,
su sustitución por tejido fibroso.
medula ósea y tubo digestivo).
Efectos de la radiación ionizante sobre el ADN y sus consecuencias. Los
efectos sobre el ADN pueden ser directos o, lo que es más importante, a
través de la formación de radicales libres.
 Lesiones vasculares y fibrosis de las glándulas salivales, producidas por
radioterapia en la región cervical.

A. Glándula salival normal.
B. Fibrosis causada por radiación.
C. Fibrosis y lesiones vasculares
(engrosamiento de la capa
fibrosa de la íntima y esclerosis
arteriolar).
I, hipertrofia de la íntima
V, luz del vaso sanguíneo.
 DEPLECCION LINFOCITARIA
TIMO NORMAL
EN EL TIMO POR RADIACION
IONIZANTE, LOS CORPUSCULOS
DE HASSALL SOBRESALEN
FIBROSIS MEDIASTINICA EXTENSA TRAS RADIOTERAPIA POR CARCINOMA DE PULMÓN:
FIBROSIS DEL PERICARDIO (PERICARDITIS
CONSTRICTIVA), LESION VASCULAR (ISQUEMIA)
EFECTOS RETARDADOS DE LA RADIACION EN MAMA:
FIBROSIS DEL ESTROMA, PLEOMORFISMO DEL
TEJIDO EPITELIAL, CANCER
 EFECTOS RETARDADOS DE LA RADIACION EN LA PIEL,
DERMATITIS CRONICA, ADELGAZAMIENTO DE LA
EPIDERMIS, FIBROSIS DE LA DERMIS Y
TELANGIECTASIA DE LOS VASOS SANGUINEOS SUBCUTANEOS
 2) ENFERMEDADES
NUTRICIONALES
UNA DIETA ADECUADA DEBERIA APORTAR:

CARBOHIDRATOS, AMINOACIDOS
VITAMINAS Y
GRASAS Y ESENCIALES Y NO
MINERALES
PROTEINAS ESENCIALES
 DESNUTRICION
Causas comunes de insuficiencias dietéticas:

Otras causas
Enfermedades Restricción (nutrición
Alcoholismo
Pobreza Ignorancia agudas y dietética parenteral
crónico
crónicas autoimpuesta total, tto
farmacológico)

DESNUTRICION
KWASHIORKOR PROTEICO-CALORICA MARASMO
(DPC)
 MARASMO
Presentan retraso del Concentraciones séricas
Peso disminuido un 60%
crecimiento y atrofia de albumina normales o
respecto al normal.
muscular. ligeramente disminuidas

Anemia,
Se aprecia emaciación de
inmunodeficiencia de tipo
extremidades, la cabeza
celular; por lo que las
parece demasiado grande
infecciones concomitantes
en relación con el cuerpo.
son comunes.

* La perdida de masa muscular es debida al catabolismo y a la depleción del COMPARTIMIENTO

SOMÁTICO DE PROTEÍNAS (proteínas de los músculos esqueléticos)

* El COMPARTIMIENTO DE PROTEÍNAS VISCERALES (deposito de proteínas en órganos viscerales,

principalmente hígado), que al parecer es el mas importante y critico para la supervivencia, se
halla deplecionado solo marginalmente.
Marasmo. Pérdida de masa muscular y grasa
subcutánea; la cabeza parece demasiado
grande para el cuerpo emaciado.
 KWASHIORKOR
La perdida real de peso
El peso suele ser el 60-80 esta enmascarada por la
% del normal. mayor retención hídrica
(edema).
Existe una conservación
relativa de grasa
subcutánea y masa
muscular.

Cambios del pelo: perdida

Tienen lesiones cutáneas total del color o bandas
características, con zonas alternas de pelo claro y Esteatosis hepática y
alternar de oscuro, estiramiento, textura hepatomegalia.
hipopigmentacion. fina y perdida de la unión al
cuero cabelludo.

La hipoalbuminemia
resultante da lugar a un
edema generalizado o de
partes declives.

* La privación marcada de proteínas se asocia a una perdida grave del compartimiento proteico
visceral.
* El estrés fisiológico secundario a una infección se considera fundamental para que se
desencadene un estado catabólico que empeore la desnutrición.
Kwashiorkor. Edema generalizado, que se observa como
ascitis e hinchazón de la cara, las manos y las piernas.
DESNUTRICION PROTEICOCALORICA SECUNDARIA

Caquectinas y
Frecuente en
Caquexia, se desarrolla citocinas: factor
pacientes con
a menudo en inductor de la
enfermedades
pacientes con cáncer proteólisis segregado
crónicas u
avanzado por las células
hospitalizados
tumorales
 ANOREXIA NERVIOSA
Peso corporal menor del
Tendencia a arritmias,
85% de lo que corresponde Anemia e hipoalbuminemia
hipopotasemia
a talla y contextura

Amenorrea de 3 meses
Piel amarillenta (carotenos
como mínimo (disminución
en la sangre),
en la producción de muerte súbita
Descalcificación ósea
gonadotrofinas
(deficiencia de estrógenos),
hipofisiarias)

Disminución de hormonas
Piel seca, Dolor abdominal ,
tiroideas, Aspecto
Estreñimiento, Mareos,
demacrado, Lanugo (vello
Letargo y cansancio fácil
corporal blanco y fino)
 BULIMIA
Ingesta exagerada de
Desequilibrio
alimentos e inducción
hidroelectrolítico Arritmias cardiacas
de vómitos o ingesta
(hipopotasemia)
de laxantes

La reducción de peso
no es muy marcada Esofagitis por el ácido
(amenorrea en menos del estómago
del 50%)

El exceso de presión
Caries dentales (el
sobre el esfínter
ácido clorhídrico daña
cardioesofágico puede
el esmalte)
causar laceraciones
 DEFICIENCIAS VITAMÍNICAS
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
VITAMINA A

Funciones: Deficiencia:

-Visión nocturna -Metaplasia escamosa de epitelios (urotelio

-Diferenciación de epitelios glandulares
-Aumento de la inmunidad
y epitelios secretores de moco)
-Inmunodeficiencia
-Piel: hiperqueratinización del epitelio de
glándulas de anexos (dermatosis folicular y
papular), hiperplasia de la epidermis
 Deficiencia de vitamina A, sequedad de la cornea y
conjuntiva (xeroftalmia).
Queratinización del epitelio conjuntival y lagrimal

Mancha de Bitot en conjuntiva cercana a la cornea.

Las manchas de Bitot están constituidas por
queratina, células queratinizadas y bacterias
 VITAMINA D
Funciones:
-Mantenimiento de niveles normales de
calcio total, calcio iónico y fósforo en
sangre.
-Estimula la absorción de calcio y fósforo
en el intestino delgado
-Extrae calcio de huesos para elevar el
calcio sanguíneo cuando es necesario
(acción similar a PTH)
-Estimula la absorción de calcio por el
túbulo contorneado distal (acción directa
de PTH)
Deficiencia de vitamina D
(rosario raquítico)
Deficiencia:
-Hipocalcemia
-Disminución del calcio ionizado en sangre,
necesario para la excitación neural normal y
la relajación muscular (TETANIA
HIPOCALCEMICA).
-Hipocalcemia causa mala mineralización de
huesos (RAQUITISMO y OSTEOMALACIA).
-Crecimiento exagerado del cartílago en la
unión costo-condral (ROSARIO RAQUITICO)
DEFORMACION DE HUESOS MAL MINERALIZADOS
 VITAMINA E
Función: Deficiencia:

-Antioxidante -Disminución de la vida media de hematíes.

-Degeneración de axones en las columnas
posteriores de médula espinal y de tractos
espinocerebelosos.
-Degeneración de la mielina en nervios
periféricos.

VITAMINA K
Funciones: Deficiencia:

-Antihemorrágica Predisposición a hemorragias, en recién

-Mantenimiento de los huesos de las nacidos: hemorragia intracraneal
personas mayores -Deficiencia de factores de coagulación
dependientes de vitamina K
 DEFICIENCIAS VITAMÍNICAS
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
VITAMINA B1 (TIAMINA)

Funciones: Deficiencia:

-Regula la decarboxilación oxidativa de -Polineuropatía (beri-beri seco)

alfa cetoácidos (síntesis de ATP)
-Cofactor de transcetolasa en la vía de las -Síndrome cardiovascular (beri-beri
pentosas húmedo)
-Mantiene la normalidad de las
membranas nerviosas y la conducción -Síndrome de Wernicke-Korsakoff
nerviosa periférica
 BERI-BERI
Forma húmeda: insuficiencia cardiaca con gasto alto (vasodilatación
periférica), cardiomiopatía dilatada con formación de trombos en
cavidades cardiacas

Forma seca: polineuropatía periférica, caída de los dedos de los pies, del
pie y de la muñeca e hiporreflexia

SINDROME DE WERNICK - KORSAKOFF

Encefalopatía de Wernicke: oftalmoplejia, nistagmo, ataxia de la marcha
y bipedestación, confusión mental, apatía, inquietud y desorientación

Psicosis de Korsakoff: deterioro de la memoria remota (amnesia

retrógrada), dificultad para adquirir nueva información
 VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA)
Funciones: Deficiencia:

-Forma parte de FMN (flavina -Queilitis

mononucleótido) y FAD (flavina adenina
dinucleótido), reacciones de óxido-
reducción.
-Se une covalentemente a enzimas
mitocondriales
-Glositis
-Queratitis intersticial superficial
-Dermatitis descamativa

Queilitis y glositis (deficiencia de

riboflavina)
 VITAMINA B3 (NIACINA)
Funciones: Deficiencia:

-Componente de NAD y NADPH -Pelagra

(coenzimas implicadas en el
metabolismo)

PELAGRA
- Diarrea (atrofia e inflamación de la mucosa del tracto gastrointestinal)

- Demencia (confusión mental, alucinaciones, patogénesis: degeneración

neuronal y de tractos nerviosos medulares)

- Dermatitis (enrojecimiento, inflamación, engrosamiento, rugosidad e

descamación)
 Dermatitis asociada a
pelagra

Dermatitis descamativa de la pelagra

 VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)
Funciones: Deficiencia:

-Cofactor de enzimas implicadas en -Similar a la deficiencia de riboflavina y

transferencia de grupos amino entre niacina (dermatitis seborreica, queilitis,
aminoácidos (transaminaciones y glositis, neuropatía periférica y a veces
desaminaciones) convulsiones)

VITAMINA B9 (AC. FOLICO)

Funciones: Deficiencia:

-Cofactor en la síntesis de ácidos -Defectos del tubo neural (anencefalia,

nucleicos
-Conversión de aminoácidos excedentes
de la dieta en otros que se ingieren en
menor cantidad.
-Metilación de aminoácidos.
espina bífida), la prevención se realiza antes
de la concepción
-Anemia megaloblástica
 VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA)
Funciones: Deficiencia:

-Cofactor de la metionina sintetasa. -Anemia megaloblástica

-Mielinización adecuada de tractos de -Degeneración de la mielina de tractos
médula espinal dorsales y laterales de médula espinal
(paraparesia espástica, ataxia sensorial,
parestesias en miembros inferiores)

VITAMINA B5 (AC. PANTOTENICO)

Forma parte de Coenzima A

VITAMINA B8 (BIOTINA)
Cofactor en reacciones de carboxilación
 VITAMINA C
Funciones: Deficiencia:

-Cofactor de las hidroxilasas de lisina y -Debilidad del colágeno, debilidad en

prolina, contribuyendo con la síntesis de paredes de los vasos predispone a
colágeno. hemorragias.
-Antioxidante. -Hinchazón gingival, infección periodontal.
-Deficiencia en osificación endocondral,
crecimiento excesivo del cartílago
metafisiario, deformación del esqueleto por
debilidad de huesos
OLIGOELEMENTOS Y SUS SINDROMES DE
DEFICIENCIAS
 Es un trastorno de la regulación de la energía. Obesidad central (acumulación de grasa en el
Aumenta el riesgo de diversos trastornos tronco y abdomen, “cuerpo de manzana”, mas
significativos, (asociados a la aparición de dañina que la acumulación difusa o de
cardiopatía isquémica). predominio en caderas, “cuerpo de pera”)

OBESIDAD
Esteatohepatitis no alcohólica, Colelitiasis,
Síndrome de hipoventilación (Sd. de Pickwick):
Efectos dañinos: Hiperinsulinismo, resistencia a
somnolencia diurna por presentar periodos de
la insulina (síndrome metabólico), Hipertensión,
apnea durante el sueño, policitemia e
Hipertrigliceridemia, HDL baja. Predisposición a
hipertensión pulmonar con sobrecarga de
enfermedad coronaria
ventrículo derecho, Accidente cerebrovascular –
Trombosis venosa