UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FES IZTACALA
HG NAUCALPAN
C

ENFERMEDAD CELÍACA
Alcalá Carmona Beatriz
Gasca Peralta Sandra Benicia
Mozo Navarro Vanessa Michelle

Grupo: 2510 2018

 • General:
O
Crear un aprendizaje significativo sobre la EC. B
J
• Particulares:
E
Comprender la importancia y gravedad de la EC. T
Ser capaces de brindar un diagnóstico oportuno y
I
acertado de la EC. V
Conocer el tratamiento adecuado a la patología. O
S
Enfermedad celíaca (EC):

Compleja enteropatía autoinmune inducida por la

exposición al gluten. Siendo una causa frecuente de
malabsorción de 1 o más nutrientes.

Afecta el intestino delgado de individuos genéticamente

predispuestos.
Inapropiada respuesta inmune, mediada por células L-T.

o Enf celiaca del adulto o Enteropatía sensible al gluten

o Esprúe no tropical o Celiaquía
o Esprúe celíaco
 Epidemiología:
❖ Uno de los padecimientos crónicos más ampliamente distribuidos en el
mundo. Últimos 50 años.

❖ Variadas formas de presentación.

❖ La mayor prevalencia de EC se sitúa en África en habitantes del

Sahara occidental de origen árabe-bereber.

❖ Se estudiaron 990 niños Saharawi con anticuerpos antiendomisio y

biopsia intestinal, hallando una prevalencia de 5.6%, casi diez veces
mayor que la reportada en poblaciones europeas.

❖ Es frecuente en países de Oriente Medio

Dr. José Antonio Chávez Barrera. (2010). Enfermedad celíaca en México. 20 marzo, 2018, de Asociación Mexicana de Gastroenterología. Publicado por Elsevier México
Sitio web: https://es.scribd.com/document/223646992/Enfermedad-Celiaca-en-Mexico
 Gluten
• Conjunto de proteínas pequeñas (Prolaminas y Glutelinas) contenidas en
la HARINA de los cereales de secano (trigo, cebada, centeno, avena).
• Gluten del trigo → gluteninas y
gliadinas 90%, lípidos (8%) y
carbohidratos (2%).
• Gliadina →Fracción soluble en
alcohol (+) tóxicos para las
personas con predisposición
genética.

Permeabilidad
intestinal.
Péptidos tóxicos homólogos|| prolaminas alcohol-soluble
Glutamina (más del 30%) y prolina (más del 15%)

Centeno
Hordeínas Secalinas Aveninas**
Etiología
Se desconoce la causa; sin embargo, existen factores ambientales, genéticos e
inmunitarios que contribuyen a su desarrollo.
Inmunológico

Ambiental Inmuno → Innata y Genético

adaptativa ✓ Raza caucásica
Gliadina → ✓ Familiares de 1°
Restricción de o IgA antigliadina [1:10]
gluten = Favorable o IgA antiendomisio ✓ 2° [1:39]
efecto. o IgA anti-anticuerpos tTG ✓ Alelos: HLA-DQ2
HLA-DQ8
*Cambios Gliadina L-T VS gliadina
morfológicos en hrs *Ausencia de DQ2/DQ8
(Recto, íleon distal) IFN-γ → daño hístico. excluye el Dx de EC.
Fisiopatología
➔ Factores genéticos: Halotipos HLA
➔ Inmunológicos: Gliadina vs transglutaminasa tisular II
Clínica
EC:
➔ Clásica
➔ Monosintomatica
➔ Silente
➔ Latente
➔ Refractaria ➔ Asintomática
➔ Clásica
➔ No clásica
➔ Subclínica
➔ Sintomática
➔ Potencial
Síntomas menores
Pacientes con molestias transitorias, específicas o aparentemente no relacionadas,
como:
• Dispepsia
• Distensión abdominal
• Alteraciones leves del tránsito intestinal similares a las de SII
• Anemia de causa no precisada
• Fatiga aislada
• Hipertransaminasemia de causa no precisada
• Infertilidad
• Alteraciones neurológicas centrales y periféricas
• Osteoporosis
• Talla baja
• Defectos del esmalte dental
• Dermatitis herpetiforme
Síntomas mayores
Evidentes síntomas de malabsorción:
• Diarrea
• Esteatorrea
• Baja de peso

Y otras características de malnutrición como:

• Calambres
• Tetania
• Edema periférico debido a alteraciones electrolítica
• Hipoalbuminemia.
 Diagnóstico
El diagnóstico de EC se basa en la historia clínica, serología, endoscopía e histología.

1 Universidad de Chile, Instituto Chileno-Japonés de Enfermedades Digestivas-Hospital San Borja Arriarán. 2

Servicio de Gastroenterología, Clínica Las Condes. a Residente Gastroenterología. Recibido el 10 de abril de
2015, aceptado el 28 de septiembre de 2015
 Test serológicos

Pruebas más utilizadas

Anticuerpos anti-endomisio
(EMA) tTGA-IgG o IgG anti-péptido
gliadina deaminado (DGP) e
Anti-transglutaminasa tisular
(tTGA)-> basado en IgA
(tTGA-IgA) sensibilidad y
especificidad cercanas a
98% (Déficit)

1 Universidad de Chile, Instituto Chileno-Japonés de Enfermedades Digestivas-Hospital San Borja Arriarán. 2 Servicio de Gastroenterología, Clínica Las Condes. a
Residente Gastroenterología. Recibido el 10 de abril de 2015, aceptado el 28 de septiembre de 2015
 Evaluación endoscópica

1 Universidad de Chile, Instituto Chileno-Japonés de Enfermedades Digestivas-Hospital San Borja Arriarán. 2 Servicio de Gastroenterología, Clínica Las Condes. a Residente
Gastroenterología. Recibido el 10 de abril de 2015, aceptado el 28 de septiembre de 2015
HISTOLOGÍA

Alteraciones
histológicas de la
enfermedad celíaca

A) Atrofia total de las

vellosidades
B) Linfocitos
intraepiteliales > 40 por
cada 100 enterocitos
C) Notoria hiperplasia de
las criptas.
 Histología
El diagnóstico de EC siempre debe ser confirmado por biopsia

1 Universidad de Chile, Instituto Chileno-Japonés de Enfermedades Digestivas-Hospital San Borja Arriarán. 2 Servicio de Gastroenterología, Clínica Las
Condes. a Residente Gastroenterología. Recibido el 10 de abril de 2015, aceptado el 28 de septiembre de 2015
Lesión tipo 0
preinfiltrativa
• Mucosa normal.
• Presencia de
anticuerpos positivos.
• 5% de los pacientes
con dermatitis
herpetiforme.
ROESCHER, F., REMES, J. Y RAMOS DE LA MEDINA, A. (2008)
Gastroenterología clínica, pags: 187-210.
 Lesión tipo I o
infiltrativa

• Mucosa
normal.
• >Linfocitos
intraepiteliale
s en extremo
distal de
vellosidades.

ROESCHER, F., REMES, J. Y RAMOS DE LA MEDINA, A. (2008) Gastroenterología clínica, pags:

187-210.
 Lesión tipo II o
hiperplásica

• Linfocitosis intraepitelial
• Hiperplasia de las criptas
• Disminución en altura de
vellosidades intestinales

ROESCHER, F., REMES, J. Y RAMOS DE LA MEDINA, A. (2008)

Gastroenterología clínica, pags: 187-210.
 Siempre hacer Dx.
Lesión tipo III o destructiva Diferencial con giardiasis e
isquemia intestinal
• Lesión clásica de la EC.
• Atrofia parcial de las
vellosidades
• Hiperplásia de las criptas
• Linfocitosis intraepitelial (LIE)
Lesión tipo IV o
hipoplásica
• Etapa terminal de la EC.
• Atrofia completa de las
vellosidades.
• Depósitos de colágeno en
la mucosa y submucosa.
• Pb. Linfoma de células T.

ROESCHER, F., REMES, J. Y RAMOS DE LA MEDINA, A. (2008)

Gastroenterología clínica, pags: 187-210.
Brenes-Pino F,
Herrera A. La
biopsia intestnal y
su interpretación.
Resultados
preliminares en
Costa Rica. En
Rodrigo L y Peña
AS, editores.
Enfermedad
celíaca y
sensibilidad al
gluten no celíaca.
Barcelona,
España:
OmniaScience;
2013. p. 203-218.
 Tratamiento
El pilar del manejo de la EC es
la dieta libre de gluten, por lo
Consumo menor a 10 miligramos
que deben evitarse alimentos
que contengan trigo, cebada y de gluten al día es seguro.
centeno para toda la vida

Se define a un alimento como

libre de gluten cuando posee
menos de 20 partículas por millón
 Enfermedad celíaca no respondedora y enfermedad
celíaca refractaria
La enfermedad celíaca no
respondedora (ECNR)
Se define como la falta de respuesta
clínica o de laboratorio luego de 6-12
meses de iniciada la dieta libre de
gluten.
Ocurre en 7-30% de los pacientes y sus
causas son:
exposición al gluten (36%),
síndrome intestino irritable (22%),
enfermedad celíaca refractaria (ECR)
(10%)
intolerancia a la lactosa (8%)
colitis microscópica (6%)
La enfermedad celíaca refractaria (ECR) se
define como los signos de malabsorción
persistentes o recurrentes asociados a atrofia
vellositaria a pesar de una estricta dieta libre de
gluten por más de 12 meses, en ausencia de
otras enfermedades, incluyendo linfoma.
La ECR afecta cerca de 2% de los pacientes con
EC
La ECR tipo I se caracteriza por LIE de
inmunofenotipo normal,
La ECR tipo II por LIE anormales con
alteraciones de antígenos de superficie y del
receptor de célula T.
Es más severa, con ulceraciones en yeyuno y
asociación con gastritis linfocítica; además,
presenta un mayor riesgo de linfoma de
intestino delgado y otros órganos
 Complicaciones
Los pacientes con EC tienen
1,29 veces mayor riesgo de desarrollar neoplasias intestinales y extra-intestinales, como:
linfoma no Hodgkin y cáncer de intestino delgado

El linfoma de células T asociado a enteropatía se diagnostica habitualmente en etapa

avanzada, al reaparecer síntomas o como consecuencia de una EC refractaria tipo 2 y es
la principal causa de muerte de los pacientes con EC.
Se desarrolla generalmente en yeyuno, pero también puede presentarse en íleon o sitios
extra-intestinales (hígado, cerebro, tórax y hueso). Es más prevalente en varones sobre
los 60 años y su sobrevida es pobre, 15-20% a 2 años.

También se ha descrito mayor riesgo de adenocarcinoma orofaríngeo, esofágico,

pancreático y neoplasias hepatobiliares, y menor riesgo de cáncer de mama y pulmón. La
asociación con cáncer de colon es controversial.
 Pronóstico
■ El pronóstico del enfermo celíaco tratado
correctamente con dieta sin gluten se
considera excelente.

■ Al percibir una mejoría, la persona

con enfermedad celíaca abandona la dieta,
pudiendo permanecer varios años
asintomáticos, para volver a recaer después
de un período variable de tiempo.
Farreras. (2012). Farreras-Rozman. Medicina Interna. Elsevier.
Fuentes:
Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, JL., Loscalzo, J. Harrison. (2012. 18a edición ). Principios de
Medicina Interna. México: McGraw Hill.

Dra. Maira Patricia Sánchez Pérez. et al. (2007). Actualidades en enfermedad Celíaca (EC). 20 marzo, 2018, de
revista de enfermedades infecciosas en pediatría Sitio web:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revenfinfped/eip-2007/eip071e.pdf

Dr. José Antonio Chávez Barrera. (2010). Enfermedad celíaca en México. 20 marzo, 2018, de Asociación
Mexicana de Gastroenterología. Publicado por Elsevier México Sitio web:
https://es.scribd.com/document/223646992/Enfermedad-Celiaca-en-Mexico

Ludvigsson J, Leffler D, Bai C, Biagi F, Fasano A, Green P, et al. The Oslo definitions for coeliac disease and related
terms. Gut 2013; 62: 43-52.

American Dietetic Association; Dennis M, Kupper C, Lee AR, et al. Celiac disease (CD).Evidence-based nutrition
practice guideline. Chicago: American Dietetic Association (ADA),
2009. Available at: http://www.guideline.gov/content.

Universidad de Chile, Instituto Chileno-Japonés de Enfermedades Digestivas-Hospital San Borja Arriarán. 2

Servicio de Gastroenterología, Clínica Las Condes. a Residente Gastroenterología. Recibido el 10 de abril de
2015, aceptado el 28 de septiembre de 2015