ORAL DISEASES

drg. Hj. Suryati S

drg. Kesuma Wardani, M.Biomed

FK UISU 2014
Bibir Sumbing/Celah Bibir dan
Celah pada Langit Mulut
Bibir sumbing (cleft lip) dan celah pada langit-
langit (cleft palate) adalah salah satu cacat lahir
yang sering dijumpai. Sumbing (cleft) adalah
kondisi terbelah pada bibir atas, atau pada atap
mulut (langit-langit) atau keduanya. Bibir
sumbing dan celah pada langit-langit
merupakan hasil dari perkembangan struktur
wajah pada bayi yang belum lahir tidak
menutup sepenuhnya.
 Bibir sumbing dan celah pada langit-langit
umumnya terjadi sebagai cacat lahir, tetapi
juga dapat terkait dengan kondisi genetik.
Pada kebanyakan bayi, serangkaian operasi
dapat mengembalikan fungsi normal dan
mencapai penampilan atau estetika yang
normal dengan jaringan parut atau bekas luka
minimal.
 Wajah dan tengkorak seorang bayi terbentuk
selama 2 bulan pertama di dalam rahim.
Biasanya, jaringan yang membentuk bibir dan
langit-langit akan mengalami penutupan.
Namun pada bayi dengan bibir sumbing atau
celah pada langit-langit, fusi (penutupan)
tidak pernah terjadi atau hanya terjadi
sebagian, sehingga meninggalkan sebuah
lubang atau celah.
 Celah bibir atau celah palatum pada wajah
terjadi pada stadium penyatuan minggu ke 4
atau ke 5 pada saat embrional penyatuan
antara processus yang membentuk wajah
tidak sempurna terjadi celah bibir dan jika
penyatuan antara prosessus palatinalis
medialis dan prosessus palatinalis lateralis
tidak sempurna akan terjadi celah palatum, ini
terjadi pada minggu ke 6.
 Pada kebanyakan bayi, tidak ditemukan
penyebab yang pasti. Namun, para peneliti
percaya bahwa kebanyakan kasus bibir
sumbing dan celah pada langit-langit
disebabkan oleh interaksi faktor genetik dan
lingkungan.
 1. Faktor genetik
Ibu atau Ayah bisa mewariskan gen yang
menyebabkan celah atau sumbing, baik
sebagai cacat terisolasi atau sebagai bagian
dari sindrom yang mencakup celah atau
sumbing sebagai salah satu tandanya. Dalam
beberapa kasus, bayi mewarisi gen yang
membuat mereka lebih mungkin untuk
berkembang menjadi sumbing. Kemudian
lingkungan menjadi sebuah pemicu yang
menyebabkan sumbing terjadi.
 2. Faktor lingkungan
Janin yang terkena paparan asap rokok,
alkohol, obat-obatan tertentu, obat-obatan
terlarang dan virus tertentu telah dikaitkan
dengan perkembangan yang menyebabkan
sumbing.
 Gejala

Biasanya, celah di bibir atau di langit-langit

segera diidentifikasi saat lahir. Bibir sumbing
dan celah pada langit-langit dapat
mempengaruhi satu atau kedua sisi wajah.
Celah (clefts) dapat muncul hanya sebagai
takik kecil di bibir atau dapat memanjang dari
bibir melalui gusi atas dan langit-langit ke
bagian bawah hidung.
 Celah yang terjadi pada otot langit-langit lunak
(palatum molle) yang tersembunyi di bagian
belakang kurang umum terjadi. Karena
tersembunyi, celah jenis ini tidak dapat
didiagnosis sedini mungkin.
 Bibir sumbing dan celah pada langit-langit
biasanya tampak pada saat lahir, dan dokter
dapat memulai koordinasi perawatan pada
waktu itu. Namun, celah pada submukosa
dapat dikaburkan oleh lapisan mulut dan tidak
terdiagnosis sampai kemudian ketika tanda
dan gejala berkembang.
 Adapun tanda dan gejalanya, antara lain:
1. Beberapa bayi dengan bibir sumbing atau
celah pada langit-langit mengalami masalah
pada saat makan.
2. Gassiness dan regurgitasi yang berlebihan
dari hidung.
Perawatan bibir sumbing dan celah pada
langit-langit membutuhkan rencana yang
komprehensif sejak lahir hingga dewasa,
seperti rekonstruksi sering melibatkan
serangkaian operasi ketika anak tumbuh.
Sebuah tim dokter spesialis sangat diperlukan
karena kondisi ini sering mempengaruhi area
lain dari kesehatan anak.
 Tim dokter spesialis tersebut, dapat terdiri
oleh:

1. Dokter Anak
2. Dokter bedah plastik
3. Dokter bedah mulut
4. Dokter gigi spesialis anak
5. Ortodonti
6. Dokter spesialis THT (otolaryngologist)
7. Auditori atau spesialis pendengaran
 Tujuan perawatan adalah untuk memastikan
kemampuan anak untuk dapat makan,
berbicara, mendengar dan bernapas dan
untuk mencapai penampilan atau estetika
wajah yang normal. Perawatan melibatkan
operasi untuk memperbaiki cacat dan terapi
untuk memperbaiki kondisi terkait.
 Operasi

Pembedahan untuk memperbaiki bibir sumbing

dan celah pada langit-langit didasarkan pada
cacat tertentu. Setelah perbaikan awal celah,
dokter dapat merekomendasikan tindak lanjut
operasi untuk meningkatkan kemampuan bicara
atau memperbaiki penampilan atau estetika bibir
dan hidung.
 Operasi biasanya dilakukan dalam urutan ini:
1. Perbaikan bibir sumbing
Ketika usia 10 minggu-3 bulan
2. Perbaikan celah pada langit-langit
Ketika usia 6-18 bulan
3. Follow-up pasca operasi
Ketika usia 2 tahun-remaja akhir
 BEDAH ORTHOGNATIK

BEDAH DISTRAKSI OSTEOGENESIS

Kandidiasis dan kandidosis adalah dua istilah yang sama.
Beberapa buku yang baru-baru ini dipublikasikan
menggunakan istilah kandidosis. WHO memilih istilah
kandidiasis.
 Spesies Candida ditemukan sebagai komensal dalam
rongga
mulut pada 90% populasi.
 Strain yang paling sering diisolasi adalah Candida albicans.

 Infeksi klinis terjadi setelah imunosupresi, xerostomia,

dan perubahan konsentrasi mikroflora, misalnya setelah

penggunaan antibiotik spektrum Iuas.
Terdapat :
 Selaput lendir

 Saluran pernafasan

 Saluran pencernaan

 Genitalia wanita
Faktor predisposisi termasuk:

 Pemakaian gigi tiruan.

 Penurunan salivasi, misalnya karena
penggunaan obat.
 Terapi antibiotik, terutama spektrum 1uas.

 Diabetes mellitus tidak terkontrol.

 Terapi kortikosteroid (termasuk penggunaan

inhaler untuk penderita asma).
 Radioterapi daerah mulut dan kerusakan yang
terjadi pada kelenjar saliva sesudahnya
 Defisiensi zat besi, vitamin B12, dan asam folat.
 Kondisi imunosupresi, termasuk:
1. HIV
2. Leukernia
3. Agranulositosis
4. Obat sitotoksik
5. Malnutrisi dan malabsorpsi
Kandidiasis klinis tampiI berupa:
1. Kandidiasis akut
 a. Pseudomembranosa (thrush)

Gejala
 Dapat tanpa gejala.

 Dapat menimbulkan rasa sakit dalam rongga

mulut.
 Kurang nyaman saat menelan.
Tanda
 Kandidiasis pseudomembranosa tampil sebagai
bercak putih/kuning seperti krem di mukosa
mulut, dapat dilepaskan dari jaringan di
bawahnya, meningggalkan daerah yang merah
dan mudah berdarah.
Pseudomembranosa candidiasis (thrush)
pada bibir dan gusi
Pseudomembranosa candidiasis (thrush)
pada pharynx
Pseudomembranosa candidiasis (thrush)
pada lidah
Pseudomembranosa candidiasis (thrush)
pada palatum
 b. Atrofik (eritematosa)
Ditemukan pada pasien yang sedang
mendapat pengobatan steroid dan
antibiotik spektrum luas.
Gejala
 Sering kali sakit.
Tanda
 Mukosa mulut terlihat merah menyala. Daerah
manapun dapat terlibat, termasuk palatum, lidah,
dan mukosa bukal.
 Kandidiasis eritematosa, yang terlihat pada pasien
HIV positif, adalah lesi yang bersifat kronis.
 Kandidiasis atrofik tampil sebagai daerah merah,
biasanya ditemukan di palatum dan dorsum lidah.
Pada penderita HIV positif, gambaran klasik
kandidiasis eritematosa berupa daerah kemerahan
di bagian tengah palatum, sementara jaringan gusi
dan sekitarnya terlihat berwarna normal.
Gambaran itu menyerupai “cap ibu jari”.
Atrofik (eritematosa)
Eritematosa kandidiasis pada HIV/AIDS
2. Kandidiasis atrofik kronis (kandidiasis
eritematosa kronis, stomatitis karena gigi
tiruan, denture sore mouth)
 Faktor predisposisl yang berperan adalah
tertutupnya palatum dalam jangka waktu lama
oleh pelat gigi tiruan atau pelat ortodontik.

Gejala
 Biasanya tidak ditemukan gejala.
Tanda

 Mukosa berwarna merah menyala.

 Berhubungan dengan daerah palatum yang
tertutup oleh pelat gigi tiruan atau pelat
ortodontik.
 Mukosa yang tidak tertutup oleh pelat terlihat
sehat dengan warna normal.
  Istilah " denture sore mouth" sebenarnya
kurang tepat, karena pasien sering kali tidak
mengetahui keberadaan. lesi tersebut.
 Merupakan infeksi candida yang paling umum
ditemukan dengan insidens 25-50% pada
pemakai gigi tiruan.

N.B. Pada gigi tiruannya sendiri juga ditemukan

koloni candida, dan dapat menimbulkan reinfeksi
pada palatum.
Perawatan termasuk:
 Menganjurkan pasien untuk melepas gigi
tiruannya saat tidur.
 Gigi tiruan harus benar-benar bersih dan
direndam dalam larutan klorheksidin atau
hipoklorit di malam hari .
 Gigi tiruan yang tidak pas letaknya harus
segera diganti setelah inflamasi yang terjadi
dapat ditanggulangi.
Kandidiasis atrofik kronis
 Selama periode ini, dianjurkan penggunaan tissue
conditioner agar gigi tiruan lebih stabil letaknya.
 Untuk obat antijamur dapat diberikan jenis
topikal, seperti nistatin, amphoterisin B, dan obat
kurnur klorheksidin.
 Sebelum pemasangan gigi tiruan, sebaiknya
dilapisi dulu dengan gel miconazole pada daerah
yang berkontak dengan jaringan

NB. Terapi warfarin merupakan kontraindikasi

dalam pemakaian miconazole.
3. Keilitis angularis (stomatitis)
 Dikaitkan dengan hilangnya dimensi vertikal
dan tinggi wajah bagian bawah, pada pasien
yang menggunakan gigi tiruan yang sudah
waktunya untuk diganti.
 Pada pasien yang masih bergigi, dapat
dihubungkan dengan defisiensi vitamin B12,
asam folat atau defisiensi Fe.
 Merupakan salah satu tanda imunosupresi,
terutama penyakit HIV dan neutropenia.
Gejala
 Sudut mulut terasa sakit dan perih.

Tanda
 Di sudut mulut ditemukan lipatan kulit yang
terbelah dan meradang.
 Dapat menyertai kandidiasis intraoral.

 Bakteri, misalnya stafilokokus, juga dapat

menyebabkan keilitis angularis.
Perawatan
 Meliputi menentukan penyebab dan menghilangkan
kondisi sistemik yang melatarbelakangi terjadirya
lesi, misalnya kelainan darah.
 Gigi tiruan lama diganti dengan yang baru,
dimensi vertikal ditentukan dengan lebih tepat.
 Infeksi candida intraoral yang ada diobati.

 Pengobatan antimikrobial diberikan secara topikal.

Keilitis angularis (stomatitis)
4.Kandidiasis hiperplastik kronis (kandidal
leukoplakia)
 Kebiasaan merokok sangat erat hubungannya
sebagai faktor, penyerta dalam etiologi
kelainan ini.
 Memiliki potensi untuk berubah ke arah
keganasan.

Gejala
 Rasa sakit di komisura bibir
Terdapat pada :
 Bibir
 Pipi
 Lidah

Tanda
 Di komisura bibir ditemukan daerah berwarna
putih yang menempel cekat pada jaringan di
bawahnya.
 Lesi bersifat unilateral atau bilateral.
 Tampilan lesi bisa halus atau berbintik-bintik
(speckled).
 Dapat disertai ulserasi.
 Jarang sembuh sama sekali walaupun

sudah digunakan antijamur sistemik.

 Pasien harus dianjurkan untuk segera
menghentikan kebiasaan merokok.
 Biopsi diperlukan untuk menentukan
diagnosis kandidal leukoplakia, karena
mikroorganisme ditemukan intraepitel,
tidak di atas permukaan mukosa.
 Biopsi eksisi mungkin perlu dilakukan untuk
menghilangkan lesi bila terapi antijamur tidak
berhasil.
 Yang paling penting diperhatikan: lesi bersifat
praganas.
 Dalam waktu 10 tahun, 7% kasus akan
berubah menjadi ganas.
 Diperlukan pemeriksaan ulang jangka panjang.
Kandidiasis hiperplastik kronis di lidah
Kandidiasis hiperplastik kronis
di komisura bibir
5. Kandidiasis mukokutaneus kronis

 Infeksi candida rongga mulut juga dapat terjadi

sebagai bagian dari gangguan mukokutan yang
jarang ditemukan,
misalnya:
 a. Familial (terbatas). Diturunkan sebagai sifat

otosomal resesif.
 b. Difus (sporadik). Kasus familial yang langka.
 c. Terjadi kelainan pada cell-mediated immunity
yang disebabkan oleh timoma.

 d.Endokrin (sindrom kandidiasis-endokrinopati).

Terjadi defisiensi kelenjar yang bersifat
multipel, misalnya hipoparatiroidisme atau
penyakit Addison dan produksi autoantibodi.
Tes diagnostik

 Pada daerah yang terlibat dilakukan

pemeriksaan apus, kemudian diberi pewarnaan
(pewarnaan Gram atau reagen PAS (periodic
acid-Schiff). Kalium hidroksida (KOH) juga
dapat digunakan untuk melihat hifa.
 Sebaiknya dilakukan juga pemeriksaan swab
dan oral rinse untuk pemeriksaan kultur.
 Hitung candida kuantitatif dapat dilakukan
untuk memantau terapi yang diberikan. Pasien
diminta untuk memberikan sampel salivanya
atau berkumur-kumur dengan larutan
phosphate-buffered saline selama satu menit,
sebelum dibuang ke dalam wadah steril.

 Pemeriksaan biopsi dan histopatologi perlu

dilakukan.
 Rutin membersihkan gigi tiruan lepasan dan melepaskan
nya pada waktu tidur atau malam hari.
 Apabila disebabkan oleh penggunaan obat antibiotik
atau kontrasepsi oral, hubungi dokter yang merawat
agar dia mengganti dosis ataupun mengganti jenis
perawatannya.
 Jaga agar mulut tidak kering. Bila perlu konsultasikanlah
kondisi ini pada dokter gigi untuk mendapatkan
penanganan.
 Pengunaan obat-obatan anti jamur mungkin diperlukan
apa bila penyebab infeksi tidak bisa dihilangkan ataupun
dihindari.
 Dan yang terpenting, jagalah kebersihan mulut.
 Ulcer yang terjadi berulang-ulang terbatas pada
mukosa mulut, kadang-kadang dapat mengenai
pharinx atau tonsil.

 Ulcer : luka pada kulit atau membran mukosa

yang meluas ke jaringan di bawahnya.
 Penyebab belum diketahui dengan pasti.

 Herediter, hormonal, emosi, atopi,

 Trauma, Auto imunnity, hematologi, alergi.

 Infeksi (bakter, virus).

 Hubungan gastrointestinal.
 Mouthrinses
Chlorhexidine gluconate
Benzydamine hydrochloride
Carbenoxolone disodium
Betadine
Topical corticosteroids

Hydrocortisone hemisuccinate (pellets)

Triamcinolone acetonide (in adhesive paste)
Flucinonide (cream)
Betamethasone valerate (mouthrinse)
Betamethasone- 1 7-benzoate (mouthrinse)
Flumethasone pivolate (spray)
Beclomethasone dipropionate (spray)
 Antibiotics
Topical tetracyclines
 Immunomodulators
Levamisole. Prednisolone
Transfer factor. Azelastine
Colchicine. Alpha-2-inteferon
Gammaglobulins. Cyclosporin
Azathioprine. Amlexanox
Dapsone. 5-amino salicyclic acid
Thalidomide. Pentoxifylline
 Lain-lain :
Systemic zinc sulphate
Monoamine-oxidase inhibitors
Sodium cromoglycate
Deglycirrhizinated liquorice
Sucralphate
Etretinate
Low-enerqy laser
RECURRENT APTHOUS ULCER
 Jarang terjadi, lebih banyak pada wanita 20-29 tahun.
 Stadium awal didahului vesikel  cepat terjadi ulcer.
 Ulcer kecil 1-2 mm dan banyak. Kadang-kadang
mencapai 50-100 lesi.
 Ulcer sangat sakit, biasanya tidak lama.
 Permukaan warna abu-abu, tepi tidak eritomatous.
 Ulcer dapat single atau multiple.
 Bila multiple  bersatu  ulcer besar.
 Bagian bukkal.
 Ujung lidah.
 Dasar mulut.
 Simptomatik, karena penyebab belum diketahui
dengan pasti.
 Radang Lidah

 PRIMARY maupun SEKUNDER


• Glossitis dapat terjadi sebagai kondisi primer
• Penyebab termasuk:
- Bakteri / Infeksi virus
- Iritasi mekanis dari gigi, gigi palsu dll.
- Tembakau, makanan yang panas, Alkohol
- Alergi terhadap pasta gigi, obat kumur, dll.

• Anemia Defisiensi Besi
• Anemia pernisiosa
• KekuranganVitamin B
• Oral Lichen Planus
• Sifilis
• Ulkus Apthous
• Lidah Bengkak
• Lidah menjadi halus dan looses papila.
• Perubahan warna
- Biasanya merah gelap, seperti daging sapi
mentah.
- Merah membara jika kekurangan vitamin B.
 • Lidah sakit dan lembut
• Kesulitan menelan, mengunyah & berbicara

DIAGNOSIS
• Diagnosis biasanya dicapai dengan
pemeriksaan klinis.
• Tes darah mungkin diperlukan untuk
mendiagnosis berdasarkan penyakit sistemik
 Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi
peradangan.
• kebersihan mulut yang baik sangat penting
• Steroid dapat digunakan untuk mengurangi
peradangan. Suatu suspensi oral
Prednisolon dapat digunakan dalam kasus-
kasus ringan untuk mencegah efek samping
yang terkait dengan steroid sistemik.
• Steroid sistemik digunakan pada kasus yang
berat.
 Antibiotik, obat antijamur
diresepkan untuk pengobatan infeksi.
• Pengobatan anemia yang mendasari atau
kekurangan nutrisi mungkin diperlukan.
• Hindari iritasi seperti tembakau, panas,
pedas makanan dan alkohol.
Ketidaknyamanan
Airway Obstruksi
Disfagia
Disfonia
 Lesi hyperkeratosis yang berwarna keputih-
putihan pada mukosa mulut dan mempunyai
kecendrungan untuk menjadi ganas.
 Faktor lokal :
 Tembakau.
Faktor sistemik :
 Alkohol. Tertiary syphilis.
 Iritasi mekanis dan Defisiensi vitamin A,
kimia. B12, folic acid.
 Herpes simplex virus. Xerestomia.
Hormon.
 Candida albicans.

 Oral hygiene jelek.

 Elektro galvanic
 Melibatkan mukosa mulut, lebih sering
didapat pada usia 50 tahun, dapat juga pada
usia muda.
 Lebih sering pada laki-laki daripada
perempuan (3:1).
 Lesi berwarna putih susu, kaku, kadang-
kadang sampai retak-retak.
 Tidak ada rasa sakit, tetapi bila berlanjut ke
stadium ganas  sakit, retak-retak/fisur
ulserasi.
 Mukosa bukkal.
 Lidah.

 Dasar mulut.

 Palatum.

 Sub-lingual.
 Pengerasan mukosa mulut  hilang
kelembutan, berwarna keputih-putihan, atau
putih kekuningan.
 Dengan menghilang faktor penyebab 
Excisi/ operasi.
 LUDWIG’S ANGINA
• Digambarkan sebagai selulitis septika
generalisata yang besar sekali pada regio
sub mandibular.
• Merupakan perluasan infeksi dari gigi molar
mandibula ke dasar mulut.

Penyebab :
• Tonsilitis yang purulen
• Sialodenitis
• Neoplasma yang terkena infeksi
 Streptokokus hemolitikus
 Sterptokokus Viridans
 Stapilokokus Aureus
 Stapilokokus Albus
 Spirochaeta
 Fusifoum Basil
 Hemofilus Influenzae Caliform Bacilli
 Karakteristiknya dengan adanya indurasi
kecoklat-coklatan.
 Jaringan kelihatan membesar dan tidak
melekuk bila ditekan.
 Tidak terdapat fluktuasi.

 Tiga spasia fasial terlibat secara bilateral,

yaitu :
submandibular spasia
submental spasia
sublingual spasia
 Pasien mempunyai pembukaan mulut yang khas.
 Dasar mulut terdorong, lidah terjulur dan
terangkat, serta sulit bernafas.
 Dua fasial-spasia yang besar terdapat di dasar
lidah atau keduanya terlibat.
 Keadaan umum pasien jelek, merasa kedinginan,
demam, bertambahnya ludah, gerakan lidah yang
sulit, tidak sanggup membuka mulut
menunjukkan infeksi.
 Jaringan pada leher kelihatan melebar.
LUDWIG’S ANGINA
 Pemberian anti biotik.
 Surgeri yang tepat.
 Pada keadaan akut kadang-kadang harus
dilakukan trakeostomi.

Prognosa :
Menjadi baik, dapat menurunkan mortalitas 40 –
50 % menjadi 4,5 – 10 %
 Parotitis (mumps)
 Peradangan pada kelenjar ludah.
 Terutama kelenjar parotis yang berpengaruh.

 Ada tiga pasang kelenjar ludah.

 Dua kelenjar parotis, yang terbesar, satu di setiap

pipi, atas sudut rahang, di depan telinga.
 Dua kelenjar mandibula sub di bagian belakang
mulut.
 Dua kelenjar sub-lingual, di bawah dasar mulut.
 Disebabkan oleh virus gondok.
 Keluarga: Paramyxoviridae.
 Genus: virus parainfluenza.
 Virus di dalam air liur.
 Dengan menghirup droplet pernapasan, saat
bersin dan batuk.
 Selain itu, virus dapat ditularkan melalui kontak
langsung dengan air liur.
 Parotitis adalah penyakit masa kanak-kanak
yang sangat menular.
 Sekitar tiga minggu.
 Gondok dimulai dengan demam moderat,
malaise, nyeri pada mengunyah atau menelan,
terutama cairan asam.
 Diikuti oleh peradangan pada kelenjar ludah,
terutama kelenjar parotis.
 Pembengkakan muncul di depan telinga.
 Meningitis aseptik.
 Ensefalitis.

 Orchitis, setelah pubertas. Peradangan pada

salah satu atau kedua testis. Biasanya
unilateral, jarang menyebabkan kemandulan.
 Pankreatitis.

 Oophoritis.

 Tiroiditis.
 Tidak ada terapi obat anti-virus tertentu.
 Pengobatan suportif dengan mengobati
gejala, menggunakan antipiretik dan
analgesik.
 Anak harus beristirahat di tempat tidur
sampai demam hilang.
 Isolasi anak, untuk mencegah penyebaran
penyakit ke lainnya.
 Hindari makanan yang membutuhkan
mengunyah.
 Hindari makanan asam yang merangsang
produksi air liur.
 Minum banyak air.

 Gunakan kompres dingin untuk meringankan

rasa sakit.
Karies adalah suatu proses kronis, regresif :
1. Yang dimulai dengan larutnya mineral email,
sebagai akibat terganggunya keseimbangan
antara email dan sekelilingnya yang disebabkan
oleh pembentukan asam mikrobial dari subtrat.
2. Timbul destruktif komponen-komponen
organik.
3. Akhirnya terjadi kavitas (pembentukan lubang).
Etiologi karies gigi:

Untuk terjadinya karies gigi ada 3 faktor utama

yang memegang peranan ditambah faktor
waktu yaitu :

1. Tuan rumah (“Host”) : Gigi & Saliva.

2. Agen(“agent”) : Mikro organisme.
3. Lingkungan : Substrat (makanan dan diet)
4. Waktu.
Faktor predisposisi dan faktor penghambat
terjadinya karies (faktor luar) :
 Usia

 Jenis kelamin

 Keturunan

 Ras

 Gangguan emosi

 Keadaan penduduk dan lingkungan (Geografis)

 Pengetahuan

 Kesadaran dan perilaku yang berhubungan

dengan kesehatan gigi.
 Gigi dan saliva
Gigi dan saliva

Substrat Karies Mikroorganisme

Substrat Karies Mikroorganisme

Waktu
Waktu

Diagram empat lingkaran faktor yang mempengaruhi karies gigi

I. Cara meluasnya
 1.Penetrirender karies = karies yang meluas

dari enamel ke arah dentin dengan berbentuk

kerucut.
 2.Unterminirende karies = karies yang menyempit

pada enamel dan meluas pada dentin.

II. Stadium
 1. Karies enamel=karies superficial=karies initial=
karies yang hanya mengenai enamel.
Terdiri dari : karies fissure&foramen caecum.
Warna karies : - coklat kehitaman.
- white spot
 2. Karies dentin=karies media=karies yang mengenai
enamel dan sudah mencapai ½ dentin.
 3. Karies profunda=karies yang sudah mengenai
lebih dari ½ dentin dan bahkan menembus pulpa.
III. Lokasi karies (menurut Black) :
 Klas I : Karies oklusal (posterior)

Karies foramen caecum (anterior)

 Klas II : Karies aproximal yang meluas ke oklusal (P/M)

 Klas III : Karies aproximal yang belum mencapai incisal

(anterior).
 Klas IV : Karies aproximal yang sudah mencapai margo

incisal.
 Klas V : Karies yang terdapat pada 1/3 cervical (anterior &

posterior)
 Klas VI : Karies yang terdapat pada incisal edge dan oklusal

cups pit (anterior & posterior)---------Simon

 Hiperemi pulpa : suatu pertanda bahwa pulpa
tidak dapat dibebani iritasi lebih banyak lagi
untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang
tetap sehat.
 Hiperemi pulpa dapat disebabkan oleh :

-Trauma.
-Kimia.
-Bakteri.
 Pulpitis Reversibel: inflamasi pulpa yang tidak
parah.
 Pulpitis Ireversibel: inflamasi parah yang tidak
akan pulih kembali sekalipun penyebabnya
dihilangkan.
 Pulpitis Hiperplastik (pulpa polip): suatu
bentuk pulpitis ireversibel, akibat
bertumbuhnya pulpa yang masih muda yang
mengalami inflamasi kronis.
 Gangren Pulpa adalah keadaan gigi pada
jarigan pulpanya sudah mati sebagai sistem
pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan
rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang
rusak menjadi semakin banyak dan
menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-
sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan
menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa
yang masih hidup. Proses terjadinya gangren
pulpa diawali oleh proses karies.
 Gangren pulpa ditandai dengan perubahan
warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau
keabu-abuan, dan pada lubang perforasi
tersebut tercium bau busuk akibat dari proses
pembusukan dari toksin kuman.
 Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa gigi,
bisa sebagian ( parsial ) atau keseluruhan.
Patofisiologi dari gangren pulpa dengan
terbentuknya eksudat inflamasi yang
menyebabkan peningkatan tekanan intra
pulpa sehingga sistem limfe dan venule
terputus, mengakibatkan kematian jaringan
pulpa.
 Nekrosis juga dapat terjadi bila aliran darah di
dalam pulpa terputus, karena pulpitis
irreversibel yang tidak dirawat, dan trauma
pada gigi yang parah.
 Penyebab :
 1.Trauma : benturan, jatuh, kena pukul
 2.Termis : panas yang berlebihan waktu
mengebor gigi
 3. Listrik : timbulnya aliran galvanis akibat dua
tumpatanlogam yang berbeda pada
gigi yang berdekatan.
 4.Chemis/kimia : asam dari tambalan silikat.
 SEKIAN
DAN
TERIMA KASIH