Tercera unidad

Anemia

Se define como una cantidad anormalmente

baja de glóbulos rojos circulante o un nivel
anormalmente bajo de hemoglobina (o ambas) con una
disminución resultante de la capacidad de transportar
oxigeno a los tejidos.
Por medio de la Hb transporta oxigeno a los tejidos, y la Hb a su vez transporta dióxido
carbono desde tejidos.
Valores normales
Los rangos de normalidad son muy variables en cada población dependen
de múltiples factores :

Condiciones ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas.

Sexo, observando valores menores en las mujeres

Número de
Sexo Hematocrito Hemoglobina
Eritrocitos
Hombres 4,2-5,4 x 106/mm3 42-52 % 13-17 g/dl
Mujeres 3,6-5,0 x 106/mm3 36-48 % 12—16 g/dl

MCV: 80-100 fl. MCHC: 31-37 g/dl.

• Recuento de glóbulos rojos: Total de glóbulos rojos en
3
sangre por mm

• Porcentaje de reticulocitos proporciona un índice de la

producción de glóbulos rojos.

• Hemoglobina: indica el contenido de hemoglobina en

sangre.

• Hematocrito: relación entre el plasma y la masa

globular
 Causas de la anemia

 Pérdida de sangre
 Destrucción excesiva de glóbulos rojos.
 Producción insuficiente de glóbulos rojos
 Falta de elementos nutricionales o insuficiencia de la
médula ósea.
 Anemia por pérdida de sangre
• Puede ser consecuencia de una hemorragia aguda o crónica.
•Si es aguda el cuadro clínico es dominado por la hipovolemia y el valor de
hematocrito y la hemoglobina no reflejan el volumen de sangre perdido. En
estos pacientes el problema no es la anemia, sino la hipotensión y el riego a
los órganos. Cuando se pierde más del 30% del volumen hemático la
persona no podrá compensar esa situación con mecanismos usuales de
contracción vascular y cambios en el flujo sanguíneo regional. El paciente
prefiere estar en decúbito, mostrará hipotensión postural y taquicardia
• Sí la pérdida volumétrica de sangre excede el 40% (2L en el adulto
promedio) surgirán signos de choque hipovolémico que incluyen confusión,
disnea, diaforesis, hipotensión y taquicardia. Estas personas necesitará
reposición de volumen inmediata.
•La anemia por hemorragia crónica es el tipo de anemia donde la pérdida de
sangre existe pero es lenta y hasta puede pasar desapercibida.
En ambos casos se observan glóbulos rojos, normales en tamaño y forma.
•La hipoxia tisular estimula eritropoyesis por la médula ósea. Si se controla la
hemorragia en un periodo entre 3 a 4 semanas la concentración de glóbulos
rojos vuelve a valores normales.
Anemia hemolítica

Son las forma menos frecuentes de anemia. Algunas aparece de

manera súbita como episodios agudos y autolimitados de hemolisis
intravascular o extravascular. Se observa a menudo en los pacientes
con hemolisis autoinmunitaria o defectos hereditarios.
Los signos y síntomas dependen del mecanismo que da lugar a la
destrucción de los glóbulos rojos. La hemolisis intravascular con
liberación de hemoglobina libre se acompañan de dolor agudo es la
espalda, presencia de hb libre en el plasma y la orina.
La anemia de hemolítica de carácter más crónico ( esferocitosis
hereditaria) dependen de la edad del paciente y del suficiente aporte
de oxigeno a los órganos más importantes. Los síntomas vinculados
son fatiga, sensación de disnea y taquicardia.
Ictericia
Se presenta Médula ósea hiperactiva (aumento en la producción de
reticulocitos >2,5 veces el valor normal.
Hemoglobinopatías

Seminarios

Anemia drepanocitica
Talasemia
 Anemia por producción deficiente de glóbulos rojos
Refleja absoluto o relativo fracaso de la médula, en la
que el componente eritroide no ha proliferado
adecuadamente con respecto al grado de anemia. Pueden
deberse a lesión medular, déficit de hierro o estimulación
insuficiente de la Eritropoyetina esta última puede reflejar una
alteración alteración de la función renal, una supresión de la
producción de EPO.

Anemia ferropénica defectos de la maduración

citoplasmática se deben a un déficit grave de hierro o
alteraciones de la síntesis de globina o del grupo hemo
Anemia megaloblásticas defecto en la maduración nuclear
debido a déficit de vitamina V12 o ácido fólico a lesión
producida por fármacos o mielodisplasia
 Manifestaciones clínicas de la anemia
• Fatiga, debilidad y disnea (debido a la hipoxia tisular).
• Angina de pecho.
• Cefalea, mareos y visión borrosa (debido a la hipoxia
cerebral)
• Palidez de la piel, mucosa, conjuntiva y lecho ungular.
• Taquicardia y palpitaciones
• Dolor óseo (eritropoyesis acelerada)
Trastornos leucocitarios

Los glóbulos blancos actúan para proteger al organismo

contra la invasión de agentes extraños.

Granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos).

Monocitos, macrófagos y los linfocitos
 Leucocitosis neutrofílica:
Incremento en la cantidad de neutrófilos

Neutropenia
Recuento de neutrófilos circulantes menor a
1.500 células/μL
 Cáncer de las células progenitoras
hematopoyéticas que habitualmente tiene un
comienzo súbito caracterizado por signos y síntomas
relacionados con la función reprimida de la médula
ósea.
Etiología

Exposición a radiaciones
Contacto frecuente con productos químicos
cancerígenos.
Ciertos tipos de virus
Factores genéticos
Etc.
Patología
Se produce una multiplicación rápida y descontrolada de
leucocitos inmaduros malignos (Blastos)

Estos leucocitos no cumplen ninguna función y tienen

un periodo de vida más largo.
Invaden el espacio natural de las células normales

Remplazando y dificultando la producción de GR, GB

normales y plaquetas.

Anemia, leucopenia, y trombocitopenia

Leucemia linfoblastica aguda
Afecta generalmente a niños
Alteración en la multiplicación de precursores de
linfocitos B o T
Leucemia mieloide aguda
Afecta generalmente a adultos
Alteración de precursores de monocitos y
granulocitos.
 Manifestaciones clínicas
Indicios de inicio de la enfermedad:

Fatiga, palidez
Pérdida de peso
Infecciones repetidas (leucopenia)
Contusiones fáciles, epistaxis y otros tipos de hemorragias

Una vez establecida la enfermedad:

Anemia
diaforesis nocturna
Pérdida de peso
Disminución del recuento de plaquetas
Dolor óseo
Linfoadenopatía generalizada
Esplenomegalia y hepatomegalia (LLA)
Compromiso del SNC (LLA), cefaleas nauseas, vómitos convulsiones y coma
Estudios de sangre
Médula ósea
Trastornos plaquetarios
Valores normales del contaje de plaquetas:
150.000/mm³ y 450.000/mm³
 Trombocitopenia
Disminución del numero de plaquetas circulantes
por debajo del límite inferior normal 150.000
células/mL.

 Clínicamente relevante cuando el recuento es

inferior a 100.000

Riesgo de sangrado según cifras plaquetarias

<50.000: riesgo de sangrado postraumática
<20.000: frecuentes hemorragias
espontaneas
Etiopatología de la trombocitopenia
Disminución en la producción de plaquetas por la médula ósea
(hipoproducción plaquetaria).
Anemia aplásica, Leucemia, Anemia megaloblastica (déficit de
Vitamina B 12 también llamada cobalamina) linfoma.

Dotación aumentada de plaquetas en el bazo (esplenomegalia).

Aumento en la destrucción por mecanismos inmunitarios (la vida media
es alrededor de 10 días).
Destrucción incrementada de plaquetas purpura trombocitopenica
idiopática
Trombocitopenia por fármacos los más frecuentes diuréticos tiacídicos,
(heparina, etanol, quinidina).
Hiperconsumo plaquetario Síndrome de coagulación intravascular
diseminada.
Postransfusionales: Transfusiones de sangre o plasma masiva pueden
disminuir el número de plaquetas por dilución.
 Trombocitopenia inducida por fármacos

Los fármacos implicados son diuréticos tiacídicos ( los más frecuente)

heparina, quinidina, feniotoína, sales de oro, etanol. Los mecanismos
por lo que puede producirse son:

 Inhibición de la producción plaquetaria: acción directa sobre los

precursores hematopoyeticos
 Autoinmune

10 casos por millón de habitantes por años

 Trombocitopenia inducida por fármacos

Algunos fármacos actúan como haptenos que inducen

una respuesta antígeno- anticuerpo que causa
destrucción plaquetaria.

Produciendo disminución rápida en el recuento de plaquetas

entre 2 a 3 días de tratamiento (tiempo necesario para que se
produzca una respuesta inmune).

El recuento de plaquetas asciende con rapidez después de

suspender el tratamiento
Púrpura trombocitopenica idiopática
Es una enfermedad autoinmune mediada por autoanticuerpos
de tipo IgG que se unen a antígenos de la membrana
plaquetaria (Glucoproteinas lb y llb/llla) y acortan su
supervivencia por destrucción extravascular fundamentalmente
en el bazo. La destrucción en el bazo se produce debido a la
existencia de receptores para la fracción constante de la IgG en
los macrófagos esplénicos. Puede producirse a cualquier edad.

• PTI aguda: más frecuente en niños, hasta un 80%

aparece tras infecciones víricas en vías respiratorias altas
y asocian con frecuencia linfocitosis y eosinofilia: la
recuperación suele ser espontanea y no recidiva.
• PTI crónica o enfermedad de Werhof: en adultos jóvenes,
sobre todo mujeres, recuperación no espontanea en la
mayoría de los casos 90%. Suele existir recurrencia de la
enfermedad
En la mayoría de los casos se observan lesiones
purpúricas (petequias, equimosis), pero puede
haber hemorragias mucosas e incluso cerebrales
(muy raro).
Extravasación de sangre al interior de un tejido, especialmente
en el tejido subcutáneo. La extravasación se manifiesta por una
mancha de color rojo violáceo que más tarde se vuelve azul,
verdosa y amarilla hasta que desaparece.
Son lesiones pequeñas de
color rojo, formadas por
extravasación de un número
pequeño de eritrocitos cuando
se daña un capilar. Se
asocian con las
anormalidades de las
plaquetas o de los capilares.
 Epistaxis
Es una hemorragia o sangrado
nasal
Trombocitopatías
Son un conjunto de enfermedades caracterizadas por
anomalías plaquetarias que afectan su función. Se pueden
distinguir:

• Trombocitopatias congénitas: pueden contar con

hemorragias graves pero son poco frecuentes debido a que
la herencia suele ser recesiva. La herencia de las formas
heterocigotas deben ser superior pero suelen pasar
clínicamente desapercibidas.

• Trombocitopatias adquiridas: son más frecuentes y

secundarias a patologías o fármacos.
La manifestación clínica típica es la diátesis hemorrágica (o
predisposición al sangrado) en ausencia de trombocitopenia o
si la hay, la diátesis es mayor de la que correspondería por la
cifra de plaquetas.
 Es una enfermedad congénita producida por
una anomalía cualitativa y/o cuantitativa del factor
del factor de von Willebrand (FvW), generalmente de
transmisión autosómica dominante (la persona sólo
necesita recibir el gen anormal de uno de los padres
para heredar la enfermedad). Es la diátesis
hemorrágica hereditaria más frecuente
• Tipo 1. déficit cuantitativo parcial del FvW
• Tipo 2. déficit cualitativo del FvW
• tipo 3 déficit cuantitativo total de FvW: es la
forma más grave
• También existe una forma de enfermedad de
vW adquirida por la presencia de anticuerpos
anti- FvW en determinadas patologías (LES)
Manifestaciones clínicas de la Enfermedad
de von Willebrand
Las manifestaciones clínicas varían según la severidad de
déficit:
• En las formas leves, en ellas el sangrado aparece tras
procedimientos invasivos o traumatismo. Las
hemorragias suelen ser cutáneo-mucosas (post-
extracción dental, epistaxis, equimosis) pero también
suelen ser intramusculares e intraarticulares.
Defecto congénito de los factores
de la coagulación
Es una enfermedad genética recesiva relacionada con
el cromosoma X que consiste en la dificultad de la
sangre para coagularse adecuadamente. Se produce
por la deficiencia parcial del factor VIII, IX y XI de la
coagulación.
• Es una enfermedad hereditaria cuyo defecto se
encuentra en el cromosoma X

Las portadoras suelen tener menor nivel del factor de lo

habitual (alrededor del 50%) puesto que solo tienen un
cromosoma X afectado. Lo más frecuente es que no
presenten sintomatología
En condiciones normales, cuando hay una herida y
se sangra, el organismo pone a funcionar sus
sistemas de coagulación y la herida se cierra,
dejando de sangrar.

AL existir carencia de un factor de coagulación (VIII

o IX), por un defecto en el cromosoma X, la sangre
tarda mas tiempo en formar un coagulo que es
ineficiente para formar el tapón y detener la
hemorragia
Hemofilia "A" se caracteriza por la deficiencia
del factor VIII de la coagulación
Hemofilia B se caracteriza por la deficiencia del
factor IX de la coagulación también conocida
como la enfermedad de Christmas

Hemofilia C déficit del factor XI (FXI) herencia

autosómica recesiva
• Severa: <1% del nivel del factor, presentan
hemorragias espontáneas o ante mínimos
traumatismos.

• • Moderada: entre 1-5% del nivel del factor,

hemorragias en cirugías o pequeños traumatismos.

• • Leve: >5% del nivel del factor, hemorragias en cirugía

mayor o grandes traumatismos. Es la más frecuente
Hemartrosis (sangrado articular (90%) sobre todo en rodillas,
seguidas de codos, tobillos, hombros y muñecas.
Hemorragias intramusculares
Otras: hematuria, hemorragia intracraneal, orofaringea,
digestivas
Deformidades y atrofias musculares a causa de hemartrosis
repetidas.
Se sospecha de hemofilia en pacientes que presenta
un historial de:
• Propensión a moretones durante la niñez temprana.
• Hemorragias espontáneas
• Hemorragia excesiva posterior a traumatismo o
cirugía
Pruebas de laboratorio como:
• Tiempo de tromboplastina parcial activada
• Determinación de los factores VIII y IX