• SECRETARÍA DE SALUD DEL DISTRITO

FEDERAL.

• HOSPITAL GENERAL “DR. RUBÉN LEÑERO”.

• DR. GERARDO MAFARA FLORES.

• ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA

SÍNDROME COMPARTIMENTAL
 SÍNDROME COMPARTIMENTAL

• DEFINICIÓN.

• “ INCREMENTO DE LA PRESIÓN
INTERSTICIAL EN UN
COMPARTIMENTO OSTEOFASCIAL
CERRADO QUE DETERMINA UN
COMPRMISO MICROVASCULAR”.

• Mubarak SJ: A practical approach to compartmental syndromes. II.

Diagnosis, Instr Course Lect 32:92, 1983.
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• ANTECEDENTES HISTÓRICOS:

• 1881, RICHARD VON VOLKMAN :

– PRIMER REPORTE DECONTRACTURA
POSTRAUMÁTICA DE LA MANO 2/a A
LESIÓN ISQUÉMICA EN ANTEBRAZO.
• 1906, HILDEBRAND:
– POSTULA FACTOR FISIOPATOLÓGICO:
ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN
COMPARTIMENTAL.
• 1926, JEPSON :
– CONFIRMA TEORÍA CON EXPERIMENTOS.
• 1914, MURPHY:
– FASCIOTOMÍA COMO TERAPÉUTICA.
• II GUERRA MUNDIAL:
– HAY REPORTES DE SU USO CLÍNICO
• GUERRA DE VIETNAM, NORMAN RICH:
– PROMULGA SU USO OPORTUNO
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• COMPARTIMENTOS AFECTADOS:

• ESTRUCTURAS ÓSEAS O
FASCIALES POCO ADAPTABLES.
• PIERNA:
– ANTERIOR
– POSTERIOR
– PROFUNDO.
• ANTEBRAZO
– VOLAR.
• OTROS.
– MANO.
– PIE.
– NALGA.
– MUSLO.
– HOMBRO.
– BRAZO.
– PARAESPINALES LUMBARES.
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• CLASIFICACIÓN:

• CAUSA DE INCREMENTO Y
DURACIÓN DE SÍNTOMAS:

• 1. AGUDOS.
– FRACTURAS.
– TRAUMA DE PARTES
BLANDAS.
– LESIÓN ARTERIAL.
– COMPRESIÓN.
– QUEMADURAS.

– SÍNDROME DE
APLASTAMIENTO:
• (CRUSH SYNDROME)
• MÁXIMA EXPRESIÓN DEL
SÍNDROME AGUDO
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• CLASIFICACIÓN:

• CAUSA DE INCREMENTO Y
DURACIÓN DE SÍNTOMAS:

• 2. CRÓNICOS.
• I. SUBAGUDO.
– ESFUERZO.
• II. RECURRENTE
– EJERCICIO (20% INCREMENTO
MUSCULAR).
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• FISIOPATOLOGÍA:

• ALTERACIÓN DE LA
HOMEOSTASIS LOCAL.

• PRESIÓN TISULAR.
• FLUJO CAPILAR.

• NECROSIS ISQUÉMICA.
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• FISIOPATOLOGÍA:

• FLUJO SANGUÍNEO LOCAL:

• FSL= (Pa – Pv) / R.

• ISQUEMIA:

• RESISTENCIA VASCULAR LOCAL.

• FLUJO ARTERIAL AL MÁXIMO.

• 30 mmHg. > 8h = NECROSIS.

• > PRESIÓN = < TIEMPO.

– LESIÓN NEUROLÓGICA POR ISQUEMIA.
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• CAUSAS EXTRÍNSECAS:

• VENDAJES.
• APARATOS DE YESO.
• INMOVILIZACIONES EXTERNAS.
• ROPA.
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• 1. AGUDO.

• CUADRO CLÍNICO.

• TEMPRANAMENTE: 5 "P'S“.

• PALIDÉZ.
• PARESTESIA.
• PULSO DISMINUÍDO.
• PARÁLISIS.
• PASIVA EXTENSIÓN = DOLOR.
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• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA:

– CURSA CON ISQUEMIA Y
ALTERACIONES
NEUROMUSCULARES.
– NORMALES:
• PRESIÓN DEL COMPARTIMENTO.
• PRESIÓN VENOSA.

• LESIÓN NERVIOSA PRIMARIA:

– SIN ALTERACIONES DE
CIRCULACIÓN.

• OSTEOMIELITIS, SINOVITIS,
TENOSINOVITIS, TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA:
– CURSAN CON FUNCIÓN
NEUROMUSCULAR NORMAL.
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• DIAGNÓSTICO:

• TÉCNICA DE WHITESIDES.
– CON SOLUCIÓN SALINA.

• CONFIRMACIÓN:
• DIFERENCIA DE PRESIÓN ENTRE
LA TISULAR Y LA DIASTÓLICA
SEA DE 10 A 30 mmHg.
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• DIAGNÓSTICO:

• CATÉTER CON TRANSDUCTOR.

– SIN SOLUCIÓN SALINA.
– DIRECTA.

• CONFIRMACIÓN:
• PRESIÓN IGUAL O MAYOR A 30
mmHg.
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• DIAGNÓSTICO:

• MONITOR MANUAL STRYKER.

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• DIAGNÓSTICO:

• RABDOMIÓLISIS.

• CUADRO CLÍNICO BIOQUÍMICO RESULTADO

DE LA LESIÓN CELULAR MÚSCULAR.

• EXAMENES LABORATORIO:

• CREATINFOSFOQUIINASA (CPK) ISOENZIMA

(MM)
– DAÑO MUSCULAR DIRECTO.
– EVALUA PROGRESION.

• ELECTROLITOS SERICOS.
– K.
• TGO
– > 0- 60 UI/L
• ALDOLASA.
– > 1.0 a 7.5 U/L
• DESHIDROGENASA LÁCTICA. (LDH)
– > 100 a 200 UI/L
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• DIAGNÓSTICO:

• RABDOMIÓLISIS.

• CUADRO CLÍNICO BIOQUÍMICO

RESULTADO DE LA LESIÓN
CELULAR MÚSCULAR.

• EXAMENES LABORATORIO:

• MIOGLOBINURIA.
– VALOR PREDICTIVO.
– >300 ng/dl: FALLA RENAL.
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• TRATAMIENTO:

• ALGORITMO PARA EL
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN
PIERNA.

• BOURNE Y RORABECK.
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• TRATAMIENTO:

• MEDIDAS GENERALES:

• ELEVACIÓN DE LA EXTREMIDAD.
• ESTABILIZACIÓN E INMOVILIZACIÓN.

• VENDAJES ALMOHADILLADOS
ANTIEDEMA??
• NO.
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• TRATAMIENTO:

• SOLUCIONES I.V. CRISTALOIDES

– GRANDES VOLÚMENES
– DILUYE LA MIOGLOBINA
CIRCULANTE
– REDUCE PRECIPITACIÓN DE
MIOGLOBINA EN TÚBULOS
RENALES.
• BOLO INICIAL DE UN LITRO DE
SOLUCIÓN SALINA SEGUIDA DE
• 200 – 700 ml/h.
– MANTENER UN FLUJO URINARIO
DE 200 ml/h.
– EN PACIENTES CON FUNCIÓN
CARDIACA MARGINAL MEDIR:
• PVC.
• Y/O CATÉTER DE SWANN-GANZ.
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• TRATAMIENTO MEDICAMENTOS:

• DIURETICOS OSMÓTICOS:

• MANITOL:

– PREVIENE FALLA RENAL

– NO ACIDIFICA ORINA
– EXPANDE VOLUMEN INTRAVASCULAR
– REDUCE VISCOSIDAD = INCREMENTO
FLUJO RENAL Y FG.
– CAPTA RADICALES HIDROXILO.
– PROTEGE AL RIÑÓN DE LESIÓN POR
RADICALES LIBRES,
– REDUCE EDEMA MUSCULAR.

• DOSIS:
• BOLOS DE 1 g/kg,
• HASTA OBTENER FLUJOS
URINARIOS DE 200 – 300 ml/h.
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• TRATAMIENTO MEDICAMENTOS:

• BICARBONATO DE SODIO
– ALCALINIZA LA ORINA
– DISMINUYE DAÑO RENAL POR
REPERFUSIÓN.

• DOSIS:
• BOLO DE 1 A 1.5 Meq/kg
• HASTA pH URINARIO DE 7.0-8.0,

• ACETAZOLAMIDA,
– INHIBE A LA ANHIDRASA CARBÓNICA
– INCREMENTA LA CONCENTRACIÓN DE
BICARBONATO EN EL FILTRADO
URINARIO.
– REFUERZA ALCALINIZACIÓN

• FALLA RENAL AGUDA:

• HEMODIÁLISIS PARA REMOVER:
– UREA
– POTASIO
• LIBERADOS POR EL DAÑO MUSCULAR
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• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
EXTREMIDAD INFERIOR:

• MUSLO:

• UN ABORDAJE.
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•TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
EXTREMIDAD INFERIOR:

•PIERNA:
•UN SOLO ABORDAJE.
•TÉCNICA DE RORABECK
Y FOWLER.
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• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
EXTREMIDAD INFERIOR:

• PIERNA:

• DOBLE ABORDAJE.

– TÉCNICA DE MUBARACK Y
HARGENS.

• PIE:
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• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
EXTREMIDAD SUPERIOR:
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• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
EXTREMIDAD SUPERIOR:

• INDICACIONES:

• 1. CONCIENTES:
– A. NORMOTENSOS.
• DATOS CLINICOS POSITIVOS.
• PRESIÓN COMPARTIMENTAL > 30
mmHg.
– B. HIPOTENSOS
• PRESIÓN COMPARTIMENTAL <
20mmHg.
• 2. INCONSCIENTES:
– PRESIÓN COMPATIMENTAL
>30mmHg.
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• TRATAMIENTO POSTQUIRÚRGICO:

• 48 - 72 HORAS.
• REVISIÓN QUIRÚRGICA.
• DESBRIDAMIENTO.
• MÚSCULO:
• 4 “C´S” CRITERIOS DE SCULLY.
– COLORACIÓN.
– CONSISTENCIA.
– CONTRACCIÓN.
– CAPACIDAD DE SANGRADO.

• FLUORESCEÍNA I.V. + LUZ DE WOOD.

• AFRONTAMIENTO EN EL MOMENTO.
• O 48 - 72 HORAS DESPUÉS.
• AFRONTAMIENTO/ INJERTO.
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• TRATAMIENTO POSTQUIRÚRGICO:

• EXTREMIDAD SUPERIOR:
– ELEVACIÓN 24-48 HORAS.

• SUTURA 5° DÍA.
– AFRONTAMIENTO PROGRESIVO
HASTA 2 SEMANAS.

• INJERTO DE ESPESOR PARCIAL.

• TRANSPOSICIONES
MIOTENDINOSAS PARA SECUELAS
DE CIV.
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• CRÓNICO:
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• SÍNDROME DE ISQUEMIA-
REPERFUSIÓN.

• RADICALES LIBRES:
– TÓXICOS PARA CÉLULAS VIVAS.
– ENVEJECEN Y DESTRUYEN CÉLULAS.

• REPERFUSIÓN DE TEJIDOS
ISQUÉMICOS:
– LIBERACIÓN DE RADICALES LIBRES
OXÍGENO.
• OTROS MEDIADORES
– HISTAMINA.
• AUMENTO DE CÉLULAS
PROINFLAMATORIAS
– MASTOCITOS.
– NEUTRÓFILOS.

• REPERFUSIÓN:
• MÁS DAÑO QUE LA PROPIA ISQUEMIA.
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• SECUELAS:
• CONTRACTURA ISQUÉMICA DE
VOLKMANN:

• CLASIFICACIÓN DE SEDDON-TSUGE:
• TRES GRADOS :
• LEVE:
– CONTRACTURA EN FLEXIÓN DE
DOS O TRES DEDOS
– SIN PÉRDIDA DE SENSIBLIDAD O
CON PÉRDIDA LEVE.
• MODERADA:
– DEDOS EN FLEXIÓN Y PULGAR
APROXIMADO TOTALMENTE A LA
PALMA DE LA MANO.
– LA MUÑECA SUELE ESTAR
FLEXIONADA
– Y EXISTE PÉRDIDA DE
SENSIBLIDAD EN LA MANO.
• SEVERA:
– LA TOTALIDAD DE LOS MÚSCULOS
FLEXORES Y EXTENSORES DE LA
MUÑECA Y LOS DEDOS ESTÁN
AFECTADOS.
– AFECTACIÓN SEVERA DE LOS
NERVIOS MEDIANO Y CUBITAL.
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• SECUELAS:
• CONTRACTURA ISQUÉMICA DE
VOLKMANN:

• CLASIFICACIÓN DE ZANCOLLI:
•
• BASADA EN EL DAÑO DISTAL:
– (MUSCULATURA INTRÍNSECA DE LOS
DEDOS)
• TIPO I:
– MUSCULATURA INTRÍNSECA
NORMAL.
• TIPO II:
– PARÁLISIS DE LOS MÚSCULOS
INTRÍNSECOS.
• TIPO III:
– RETRACCIÓN DE LA
MUSCULATURA INTRÍNSECA
(SÍNDROME DE FINOCHIETTO).
• TIPO IV:
– FORMA COMBINADA DE LAS
ANTERIORES (ESPECIALMENTE,
TIPO I Y II)
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• TRATAMIENTO DE SECUELAS:
– EXTREMIDAD SUPERIOR

• ELONGACIONES TENDINOSAS:
– TENOTOMÍA INTRAMUSCULAR
ALARGA UN TENDÓN: 2 - 2,5 cm.

• TRANSFERENCIAS MUSCULARES:
– AFECTACIÓN AISLADA DE UN
COMPARTIMIENTO.

• LIBERACIONES MUSCULARES:
• ( SCAGLIETTI-PAGE-GOSSET)
– DESINSERCIÓN DE LA
MUSCULATURA EPITROCLEAR.

• COLGAJOS MUSCULARES LIBRES:

– AFECTACIONES SEVERAS, SIN
MÚSCULO VIABLE