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FARMACOLOGIA

DIABETES MELLITUS
Valeria Muñoz Parada
Nutricionista
GLUCOSA
LA GLUCOSA SANGUINEA ES
REGULADA POR LA CCION DE LA
INSULINA Y HORMONAS TALES
COMO EL GLUCAGON,EPINEFRINA,
NOREPINEFRINA , CORTISOL Y
HORMONA DEL CRECIMIENTO
APARICION DE GLUCOSA

INGESTION EXOGENA
GLICOGENOLISIS Y
GLUCOGENOLISIS
REDUCCION DE GLUCOSA

CATABOLISMO GLUCIDO
(OXIDACION AEROBICA Y
ANAEROBICA

DEPOSITO DE GLICOGENO
TERAPIA INSULINICA

SINTESIS Y LIBERACION DE INSULINA

PANCREAS ISLOTES DE LANGERHANS

CELULAS BETA

INSULINA
TERAPIA INSULINICA

SINTESIS Y LIBERACION DE INSULINA

HORMONA POLIPEPTIDICA CONSTITUIDAS


POR DOS CADENAS UNIDAS POR
PUENTES DISULFIDICOS .

SE ALMACENA COMO HEXAMERO PERO PAR


LOGRARA EFECTO BIOLOGICO SE
TRANSFORMA EN MONOMERO

EXISTE UNA SECRECION BASAL DE INSULINA


LA QUE AUMENTA BRUSCAMENTE EN
RELACION A LA INGESTION DE ALIMENTOS
TERAPIA INSULINICA
EFECTOS METABOLICOS

HIDRATOS DE CARBONO
PONE EN JUEGO A LOS MECANISMOS QUE PRODUCEN
LA DISMINUCION DE GLUCOSA SANGUINEA

 ACTIVA LA ENTRADA DE GLUCOSA Y


MONOSACARIDOS ALA CELULA
 AUMENTA LA OXIDACION INTRACELULAR DE
GLUCOSA
 AUMENTA LA SINTESIS DE GLICOGENO EN HIGADO
Y MUSCULO
 INHIBE LA GLICOGENOLISIS
 INHIBE LA NEOGLUCOGENESIS
TERAPIA INSULINICA
EFECTOS METABOLICOS

LIPIDOS
EN GENERAL INHIBE LA LIPOLISIS Y ESTIMULA LA
LIPOGENESIS

 ESTIMULA LA SINTESIS DE ACIDOS GRASOS LIBRES


APARTIR DE GLUCOSA
 ESTIMULA LA ESTERIFICACION DE ACIDOS GRASOS PARA
FORMAR TRIGLICERIDOS
 ESTIMULA LA ENTRADA DE ACIDOS GRASOS A
CELULAS ADIPOSAS
 RETIRA TRIGLICERIDOS COIRCULANTES
 ESTIMULA LA CAPTACION DSE GLUCOSA EN CELULAS
GRASA
 INHIBE LA ACCION DE LA LIPASA EN LA CELULA GRASA
 INHIBE LA KETOGENESIS EN EL HIGADO
TERAPIA INSULINICA

EFECTOS METABOLICOS

PROTIDOS
ESTAN INTIMAMENTE LIGADOS A SU ACCION
PROMOTORA DE CRECIMIENTO

 ESTIMULA LA SINTEISIS DE PROTEINAS DE DNA Y RNA


 INHIBE LA DEGRADACION DE PROTEINAS
 INHIBE LA OXIDACION DE CADENAS AMINOACIDICAS
RAMIFICADAS
 ESTIMULACION DE CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION
CELULAR
 MANTENCION Y REGULACION DE LOS DEPOSITOS
ENERGETICOS
TERAPIA INSULINICA

FARMACOCINETICA

1. LA MOLECULA TIENE UNA VIDA MEDIA CORTA, SE


INACTIVA A NIVEL DEL HIGADO , TEJIDO GRASO Y
MUSCULO
2. ES FILTRADA Y REABSORBIDA EN EL TUBULO
RENAL
3. ES UN POLIPEPTIDO POR LO QUE SE INACTIVA A
NIVEL GASTRICO
4. LA VELOCIDAD DE ABSORCION DEPENDE , LAS
CONCENTRACIONES SANGUINEAS Y
BIODISPONIBILIDAD DEPENDE DE SITIO DE
INYECCION,PROFUNDIDAD,VOLUMEN
CONCENTRACION.
TERAPIA INSULINICA

OBJETIVOS
1. IMITAR EL PATRON FISIOLOGICO DE
SECRECION DE INSULINA
Secrecion basal lenta a lo largo de
Las 24 hrs responsable de una
Secrecion baja entre las comidas y
La noche y secrecion rapida en el
Momento de las comidas

2. EVITAR HIPOGLICEMIAS
TERAPIA INSULINICA

TIPOS DE INSULINA

CLASIFICACION DE ACUERDO A ORGEN , PUREZA


INICIACION DE LA ACCION

ACTUALMENTE INSULINA HUMANA


TERAPIA INSULINICA

TIPOS DE INSULINA
NOMBRE INICIACION EFECTO MAXIMO DURACION DEL
EFECTO EFECTO

LISPRO 5-15 MIN 1-2 HRS 4-5 HRS

RAPIDA 30- 60 MIN 2-4 HRS 6-8 HRS

NPH 1-3 HRS 5-7 HRS 13-18 HRS

ULTRALENTA 2-4 HRS 8-14 HRS 20-24 HRS


TERAPIA INSULINICA
INSULINAS RAPIDAS

1. INSULINA CRISTALINA
VIA DE ADMINISTRACION SUBCUTANEA ,
INTRAMUSCULAR O ENDOVENOSA

SE ADMINISTRA GENERALMENTE 30 MIN ANTES DE


LAS COMIDAS PARA ALCANZAR EL PEAK POST
PANDRIAL

SE EMPLEA POR VIA ENDOVENOSA DE


EMERGENCIA POR SU EFECTO CORTO
TERAPIA INSULINICA
INSULINAS RAPIDAS

2. INSULINA LISPRO

ANALOGO DE LA INSULINA EN FORMA MONOMERICA

SE COMPARA CON LA INSULINA CRISTALINA TIEMPOS


MAS CORTOS

LOGRA CUBRIR MEJOR EL AUMENTO DE LA GLUCOSA


Y POR LO TANTO PRODUCE MENOS HIPOGLICEMIAS

SE ADMINISTRA SOLO POR VIA SUBCUTANEA

SE ADMINISTRA GENERALMENTE 15 MIN ANTES DE LAS


COMIDAS
TERAPIA INSULINICA
INSULINAS ACCION INTERMEDIA

1. INSULINA NPH O ISOFANA

SUSPENSION INSOLUBLE DE INSULINA


PREPARADA MEDIANTE COMBINACION DE
INSULINA MAS PROTAMINA CON IONES DE
ZINC Y PH NEUTRO

SE ADMINISTRA POR VIA SUBCUTANEA


TERAPIA INSULINICA
INSULINAS ACCION INTERMEDIA

MEZCLAS DE INSULINAS

EN PROPORCION 20% DE RAPIDA + 80% DE NPH


0 30% DE RAPIDA Y 70% DE NPH

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN ADMINISTRACION

VIA DE ADMINISTRACION SUBCUTANEA


TERAPIA INSULINICA

INSULINAS ACCION
PROLONGADA

ULTRALENTA

VARIACION DE INSULINA LENTA


POSEE CRISTALES DE MAYOR
TAMAÑO,MENOS SOLUBLES
TERAPIA INSULINICA

INSULINAS EN INVESTIGACION

1. DETEMIR

2. ORALES

3. INHALADAS
TERAPIA INSULINICA
CONSIDERACIONES

1. LA ELECCION DEL TIPO DE INSULINA DEPENDE DE


CADA PACIENTE

2. EL REGIMEN DEBE ADECUARSE AL TIPO DE


INSULINA UTILIZADO EL EFECTO MAXIMO DE LA
INSULINA DEBERA COINCIDIR CON LA INGESTA DE
ALIMENTOS

3.-GRADO DE ACTIVIDAD FISICA

4.- EN CASOS DE DESCOMPENSACION O EMERGENCIA


SOLO SE UTILIZA INSULINA RAPIDA
TERAPIA INSULINICA
INDICACIONES DE INSULINA

1. DIABETES TIPO 1
2. KETOACIDOISIS O COMA HIPERSOMOLAR
3. DIABETICOS TIPO 2 CON REGIMEN ,
HIPOGLICEMIANTES Y EJERCICIO QUE
PERMANECEN HIPERGLICEMICOS
4. DIABETICOS TIPO 2 CON PROCESOS
INFECCIOSOS, DISFUNCION HEPATICA O
RENAL O CIRUGIA
5. DIABETES GESTACIONAL
TERAPIA INSULINICA

TECNICA DE ADMINISTRACION

1. DOSIFICACION
2. MEZCLAS
3. CONSERVACION
TERAPIA INSULINICA
COMPLICACIONES

1. HIPERSENSIBILIDAD LOCAL Y GENERAL

2. LIPODISTROFIAS EN SITIOS DE PUNCION

3. RESISTENCIA A DOSISI ADMINISTRADAS :


OBESIDAD, ANTICUERPOS,NO INMUNITARIAS,
ENFERMEDADES ASOCIADAS , CUSHING,
HIPERTIROIDISMO, LEUCEMIA
TERAPIA INSULINICA
INTERACCIONES
1. ALCOHOL AUMENTA LOS REQUERIMIENTOS

2. BLOQUEADORES BETA , ADRENERGICOS NO SELECTIVOS


PROLONGAN Y ENMASCARAN SINTOMAS DE
HIPOGLICEMIA.

1. INHIBIDORES DE LA MAO AUMENTAN EFECTO


HIPOGLICEMICO
HIPOGLICEMIANTES ORALES

CLASIFICACION

1. SECRETAGOGOS DE INSULINA

2. NO SECRETAGOGOS DE INSULINA
HIPOGLICEMIANTES ORALES
SECRETAGOGOS DE INSULINA

1. ESTIMULAN LA CELULA BETA DEL


PANCREAS PARA AUMENTAR LA
SECRECION ENDOGENA DE INSULINA

2. ACCION DIRECTA SOBRE LOS


RECEPTORES DE LA INSULINA
AUMENTANDO SU NUMERO Y
SENSIBILIDAD A LA ACCION DE LA
INSULINA.
HIPOGLICEMIANTES ORALES

SECRETAGOGOS DE INSULINA

1. SULFONILUREAS

2. MEGLITINIDAS

3. D-FENILALANINA
HIPOGLICEMIANTES ORALES

SULFONILUREAS

1. TOLBUTAMIDA

SE CARACTERIZA POR SER DE ACCION


CORTA 6-10 HRS Y DE MENOR POTENCIA

SE ADMINISTRA 2 – 3 VECES AL DIA

SE ABSORBE Y SE UNE EN SU TOTALIDAD A LA


ALBUMINA Y GLOBULINAS DE LA SANGRE

EFECTOS NO DESEADOS TALES COMO


HIPONATREMIA E HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIANTES ORALES

SULFONILUREAS

2. CLORPROPAMIDA

ACCION MAS LARGA HASTA 72 HRS

SE ADMINISTRA 1 VEZ AL DIA

SE ABSORBE Y SE UNE EN SU TOTALIDAD A LA


ALBUMINA Y GLOBULINAS DE LA SANGRE

EFECTOS NO DESEADOS TALES COMO HIPOGLICEMIA


SEVERA ,
COLESTASIS INTRAHEPATICA REVERSIBLE, AUMENTO DE LA
PRESION SISTOLICA , EFECTO ANTABUS
SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE ADH
HIPOGLICEMIANTES ORALES

SULFONILUREAS

3 .GLIBENCLAMIDA

ES EL MAS USADO EN EL MUNDO

ACCION HASTA 24 HRS

SE ADMINISTRA 1 VEZ AL DIA

SE ABSORBE Y SE UNE EN SU TOTALIDAD A LA


ALBUMINA Y GLOBULINAS DE LA SANGRE

EFECTOS NO DESEADOS TALES COMO HIPOGLICEMIA Y


OBESIDAD
HIPOGLICEMIANTES ORALES
SULFONILUREAS

EFECTOS NO DESEADOS

HIPOGLICEMIA POR ACCION ACUMULATIVA Y


VIDA MEDIA PROLONGADA

DIGESTIVOS NAUSEAS VOMITOS , DOLOR


EPIGASTRICO

PIEL REACCIONES ALERGICAS

VASOMOTORES RUBOR TAQUICARDIA , CEFALEA

HEMATOLOGICOS AGRANULOCITOSIS, APLASIA


MEDULAR, ANEMIA HEMOLITICA
HIPOGLICEMIANTES ORALES
SULFONILUREAS

INTERACCIONES

1. REDUCEN LA FECTIVIDADA CON OTRAS DROGAS

2. LA ADMNINISTRACION COJUNTA CON


BLOQUEOADORES ADRENERGICOS POR QUE SE
REDUCE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA A DEMAS
BLOQUEO DE LA TAQUICARDIA PRODUCIDA POR
LA HIPOGLICEMIA E INHIBICION DE LAS
RESPUESTAS

3. ANTAGONIZAN LA ACCION DE LA SU
:DIURETICOS,INDOMETACINA,ACETAZOLAMIDA,ESTRO
GENOS,AC NICOTINICO,RIFAMPICINA
,PROPANOLOL,CORTICOIDES,FENITOINA,
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO
HIPOGLICEMIANTES ORALES
SULFONILUREAS

INTERACCIONES

4.- AUMENTAN SU ACCION

CLORAFENICOL

INHIBIDORES DE LA MAO

SULFAMIDAS

SALICILATOS

FENILBUTAZONA
HIPOGLICEMIANTES ORALES
MEGLITINIDAS

1.- REPAGLINIDA

SECRETAGOGO DE LA INSULINA DE ACCION


CORTA

SE ADMINISTRA 30 MINUTOS DEL INICIO DE LA


COMIDA

EFECTO 4 HORAS

EFECTO ADVERSO AUMENTO DE PESO ,


HIPOGLICEMIAS
HIPOGLICEMIANTES ORALES
D-FENILALANINA

1.- NATEGLINIDA

SECRETAGOGO DE LA INSULINA DE ACCION


CORTA

SE ADMINISTRA INMEDIATAMENTE ANTES DE LAS


COMIDAS
HIPOGLICEMIANTES ORALES

NO SECRETAGOGOS DE LA INSULINA

1. BIGUANIDAS

2. INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA

3. TIAZOLIDINEDIONAS
HIPOGLICEMIANTES ORALES

NO SECRETAGOGOS DE LA INSULINA

1. BIGUANIDAS

NO ESTIMULAN LA SECRECION DE INSULINA


AUMENTAN

LA ACCION DE LA INSULINA EN LA PERIFERIE

NO SE UNEN A LAS PROTINAS PLASMATICAS

NO SE BIOTRANSFORMAN
HIPOGLICEMIANTES ORALES

NO SECRETAGOGOS DE LA INSULINA
BIGUANIDAS

1. METFORMINA

INHIBE LA ABSORCION INTESTINAL DE GLUCOSA

DISMINUYE LA GLUCONEOGENESIS

ESTIMULA LA GLICOLISIS ANAEROBICA

AUMENTA LA CAPTACION DE GLUCOSA EN


MUSCULO ESQUELETICO Y TEJ ADIPOSO
HIPOGLICEMIANTES ORALES

NO SECRETAGOGOS DE LA INSULINA
BIGUANIDAS

1. METFORMINA

SE EXCRETA POR EL RIÑON

REDUCE EL APETITO

REDUCE LOS LIPIDOS SERICOS

MEJORA LA FUNCION OVULATORIA


HIPOGLICEMIANTES ORALES

NO SECRETAGOGOS DE LA INSULINA
BIGUANIDAS

EFECTOS NO DESEADOS

1. ACIDOSIS LACTICA

2. DAÑO HEPATICO

3. DISMINUCION DE LA PERFUSION PERIFERICA


HIPOGLICEMIANTES ORALES

NO SECRETAGOGOS DE LA INSULINA
INHIBIDORES DE LAS ALFA GLICOSIDASAS

ACARBOSA –MIGLITOL

NO TIENE ACCION HIPOGLICEMIANTE

POSEEN LA CAPACIDAD DE REDUCIR LA GLICEMIA


POST PANDRIAL POR INHIBICION COMPETITIVA
DE LA GLUCOSIDAS REDUCIENDO LA ABSORCION
A NIVEL INTESTINAL DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO, ADEMAS INHIBEN LAS ENZIMAS QUE
HIDROLIZAN AL ALMIDON

EFECTO NO DESEADO
METEORISMO Y DISTENSION ABDOMINAL
HIPOGLICEMIANTES ORALES

NO SECRETAGOGOS DE LA INSULINA
TIAZOLIDINEDIONAS

ROSIGLITAZONA - PIOGLITAZONA

AUMENTAN LA UTILIZACION PERIFERICA DE LA


GLUCOSA EN EL MUSCULO ESQUELETICO Y TEJIDO
ADIPOSO

REDUCEN LA PRODUCCION HEPATICA DE


GLUCOSA

AUMENTAN LA CAPTACION DE ACIDOS GRASOS


Y REDUCEN LA LIPOLISIS DE LAS CELULAS
GRASAS
HIPOGLICEMIANTES ORALES

NO SECRETAGOGOS DE LA INSULINA
TIAZOLIDINEDIONAS

ROSIGLITAZONA - PIOGLITAZONA

LOS CAMBIOS EN LA GLICEMIA SE MANIFIESTAN 2


SEMANAS DE INICIADO EL TRATAMIENTO

EL EFECTO MAXIMO SE LOGRA ENTRE 6- 14 SEM.

EFECTOS ADVERSOS
PUEDEN PRODUCIR DISFUNCION HEPATICA
AUMENTO DE PESO
EDEMA
HEMODILUCION

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