Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii
• Descubierto en animales al comienzo del siglo XX
• El primer caso ocular se presentó en una niña recién nacida
• Se estableció una reacción serológica para el diagnóstico
• El ciclo de vida comprobó que es un parásito intestinal de los gatos
• Presenta varios estados según la fase de su desarrollo
 - Filo Apicomplexa
- Clase Sporozoa
- Familia Sarcocystidae

- Longitud 4 – 6 μm
Toxoplasma - Ancho 2- 3 μm
gondii - Localización: Intracelular

Coloración Giemsa: - Forma arqueada

- Un extremo mas delgado
- Citoplasma azul pálido
- Núcleo paracentral rojizo
• Es una protozoo de distribución cosmopolita.

• Puede infectar a los mamíferos y a las aves, siendo su hospedero definitivo el gato
doméstico y algunos Felinos.

• El nombre del género deriva por la forma de arco o media luna: «toxon» y «plasma» :
vida.

• La especie salió del nombre del roededor donde se encontró, llamado «gundi»
 •
CARACTERÍSTICAS:
Ooquiste maduro: 10μm a 12 μm
-2 esporoquistes cada uno con
2 esporozoítos
Trofozoíto:
-Forma de media luna
-Miden 4 – 8 micras
-Con núcleo
• FORMA INFECTANTE:
-Ooquiste maduro
-Taquizoíto
-Bradizoíto

Respuesta inmune induce formación de quistes tisulares de

20 μm a 200 μm, conteniendo los bradizoítos.
•VÍA DE INFECCIÓN:
- Oral
-Transplacentaria
•MECANISMO DE INFECCIÓN:
-Ingesta de alimentos contaminados
con ooquistes maduros
-Jugar con el gato
-Ingesta de carne mal cocida con
quistes (bradizoítos)
-Transplacentaria (toxoplasmosis
congénita)
•LOCALIZACIÓN:
-Células del sistema histiomonocitario
-Quistes en cerebro, retina, miocardio,
músculo esquelético
 Infección aguda TAQUIZOITO

- Referido a los parásitos extraepiteliales, que se

multiplican rápidamente
- Longitud: 6μm
- Ancho: 2μm
- Es forma de reproducción rápida
- Forma: alargada y un poco arqueada
- Membrana externa compuesta por laminina
unida a proteínas y otra membrana interna
amabas interrumpidas por un microporo
- Parte anterior conoide, anillos preconoidales y
las roptrias
- Citoplasma: Se observa el citoesqueleto con
los microtúbulos, micronemas ,mitocondrias
 Bradizoíto : Resultado de un mecanismo aun
desconocido; el Taquizoíto se transforma en
bradizoíto con una morfología similar, pero con
tiempo de división muy largo y se localizan dentro de
quistes, con un diámetro variable de 10 a 20 μm.

Los quistes se encuentran en diferentes tejidos,

principalmente en el sistema nervioso central,
ojos, corazón y músculos estriados.
 Esporozoito: Forma de penetración al
epitelio

La diferenciación y la conjugación sexual del

Si las condiciones de temperatura
parásito en las células epiteliales del
son favorables, los ooquistes
intestino de los huéspedes definitivos lleva
esporulan, formando en su interior
a la formación de ooquistes que son
8 esporozoitos de forma ovoide y de
excretados en la heces del animal durante
10 a 12 μm.
un corto periodo de tiempo.
 FORMA INFECTANTE OOQUISTE

- Casi esférico
- Mide 10 – 12 μm
- En su interior forma 2
esporoquistes y en cada
uno de ellos hay 4
esporozoitos.
 REPRODUCCIÓN

• Reproducción asexual (esquizogónica) en mamíferos y aves.

Taquizoítos.- Pseudoquistes , SER, SNC y células musculares. Endodiogenia.

Bradizoítos.- Quistes . Hasta 2 μm. Cerebro músculo esquelético y cardiaco.

• Reproducción sexuada (esporogónica) en el intestino del gato y otros

felinos.

Trofozoito (esporozoito) --- gato --- esquizonte ---

Merozoitos: macrogametocito --- macrogameto

microgametocito --- microgameto --- cigoto --- Ooquiste

(esporozoito).
 CICLO DE VIDA en el gato
Invasión
extraintestinal
intestino

ingerido
ooquistes esporozoitos
Maduran de 1-5
días entran

ooquistes
20-24 días Células enteroepiteliales
(íleon)
Esquizonte: Merozoitos

Esquizogonia
Microgametocito Macrogametocito
(Microgameto) (Macrogameto)
Formación de
nuevos ooquistes

zigoto
CICLO DE VIDA en el hombre
 30´ de ingeridos
salen

Ooquistes Esporozoitos
CICLO DE VIDA en el hombre

Invasión
extraintestinal

atraviesan
Invasión de
nuevas células
Entran en células
Epitelio intestinal
por fagocitosis
Distribución por todo el Ciclo proliferativo
organismo
Taquizoítos
En vacuola liberados
parasitófora

Parásito se
transforma en
Taquizoíto
 Si huésped desarrolla Parásitos se alojan en los
inmunidad tejidos dentro de las células
CICLO DE VIDA en el hombre

Allí se forman
quistes tisulares
Contienen

Constituyendo la
Bradizoitos
infección crónica Hacen reproducción
lenta
Llamada
• Se desarrollan en células del huésped
• Miden de 10-100 μm
• Producen bradizoítos
Ciclo quístico • Se tiñen con ácido peryódico de Shiff
• Los destruye el calentamiento a Ts° mayores a 60°C y
congelamiento a < a 20°C
• Se encuentran en fibras musculares
 Relación con el hospedero
• Infección generalizada con la destrucción de células invadidas por los
taquizoítos, genera focos de necrosis rodeada por infiltración inflamatoria de
células mononucleares que son más dañinas en el feto y en individuos
inmunodeprimidos.

• Patogenicidad (virulencia de la cepa y susceptibilidad del hospedero)

• Quistes—no hay reacción inflamatoria

• Reactivación por baja de defensas y ruptura de quistes

• Respuesta inmune y necrosis.

 - Aumentados de tamaño
- Hiperplasia de células reticulares
Ganglios linfáticos
- Grupos de macrófago con citoplasma eosinófilo.
PATOGENIA

- No se observa abscesos ni granulomas

- Invasión en células musculares

Músculos , pulmones
- En pulmones aparece focos d necrosis pero, no hay
e hígado abscesos ni macrófagos infectados.
- En hígado s a descrito hepatitis toxoplasmósica.

- T. gondii pude producir encefalitis (más probable

en pacientes inmunosuprimidos).
Sistema nervioso - Hay invasión de Taquizoítos a las células
nerviosas.
- Inflamación glial, necrosis, calcificaciones, quistes
 - Es la localización más importante y frecuente del
parásito
Ojos - Produce retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa
PATOGENIA

- Retina y coroides muestran varios grados de necrosis

- Células retinianas con quistes, y necrosis retiniana

- Cuando hay diseminación hematógena puede afectar

la placenta, decidua y cordón umbilical con Taquizoítos
Embarazo - Puede ocurrir aborto o mortinatos.
- Invasión de taquizoítos a las vísceras (cerebro y
músculos)

- Tienen invasión de los parásitos a varios órganos:

Pacientes
pulmones, médula ósea, hígado, corazón, tracto
con SIDA
digestivo, páncreas , tracto genitourinario.
 ASPECTOS CLÍNICOS

• Toxoplasmosis ganglionar o linfática

Clínicamente
• Toxoplasmosis ocular
se distinguen
• Toxoplasmosis en el paciente
4 tipos de inmunocomprometido

toxoplasmosis: • Toxoplasmosis congénita

 Toxoplasmosis ganglionar
Forma clínica más común de toxoplasmosis adquirida

90% asintomática
Presente en adultos jóvenes y
niños

Periodo de incubación: Varía entre 2 semanas y dos meses

Cuadro clínico más frecuente: Síndrome febril

Ganglios aumentados de tamaño y consistencia dura y

dolorosa

En general evolución benigna , el cuadro característico

desaparece pero permanece astenia y adenopatías
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Los ganglios más comprometidos:

 Compromiso unilateral o bilateral que afecta a un ganglio único o grupos

ganglionares
 Ganglios palpables, duros, no adheridos, no supuran, son dolorosos
espontáneamente a la palpación.
 Es de curso benigno, el tamaño de los ganglios disminuye hasta desaparecer
 Toxoplasmosis ocular
Tracto uveal
Considerada la causa de la tercera parte
Esclerótica

de coriorretinitis.

Aparece a cualquier edad y se considera

que puede ser debido a una infección
prenatal.

La lesión ocular caracterizada por

inflamación granulomatosa del tracto
uveal , la cual comienza con la retina y
luego compromete coroides
Retinocoroiditis aguda Retinocoroiditis crónica

 Unilateral y en la región macular  Pérdida de la visión

puede aparecer focos múltiples o progresiva hasta la

afectar la región peripapilar. ceguera.

 Disminución brusca de la visión

 Inflamación

 Humor vítreo turbio recidivante

La mácula es la parte
de la retina
responsable por la
visión central
 Infección en el embarazo

Malestar
Ocurre Madre general
Infección parasitemia asintomática fiebre
oral durante e invasión a Placenta , benigna y cefalea,
el embarazo todos lo poco mialgias y
órganos especifica “Linfoadeno
patía”
 Infección en el embarazo
Riesgo de
infección en fetal
según estudios II trimestre : 44%

I trimestre: 17% III trimestre: 71%

DAÑO FETAL: MAYOR MENOR

Infección congénita ocurre

Pocos casos de infección
cuando la mujer embarazada
congénita si la mujer se infecto
adquiere la infección siendo
7 a 8 semanas de la concepción
seronegativa
Infección en el embarazo

Tissue Barriers of the Human Placenta to Infection with

Toxoplasma gondii
 Toxoplasmosis congénitas
- Depende de la etapa del embarazo durante la cual la madre
adquirió la infección: mientras más temprano ocurre la
transmisión, mas grave son los daños al feto.
- Durante los primeros meses de gestación se manifiesta por
la muerte del feto in útero y el aborto espontáneo ó por la
presentación de la triada clásica (hidrocefalia, microcefalia,
retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales) en el recién
nacido.
- En los últimos meses de gestación los recién nacidos son
asintomáticos pero pueden presentar secuelas como
retinocoroiditis, ceguera, epilepsia y el retraso mental o
psicomotor meses o años mas tarde
Toxoplasmosis congénita
De los RN infectados
80% asintomáticos
3 etapas:
• Si ocurre al final de embarazo
• RN prematuros
• Sepsis y exantema
• Hepatomegalia, ictericia
• Miocarditis, neumonía
• Raro: daño ocular
• Mortalidad elevada
• Si ocurre en la mitad del
embarazo
• RN normal y a las semanas
apatía con letargia y
convulsiones
• Grave: Hipertensión
intracraneana e hidrocefalia

Pocos con compromiso

ocular Infección Encefalitis
generalizada aguda
El resto presentara
secuelas irreversibles
• Al inicio del embarazo
• Leve: aparecen después del
Síntomas depende de la nacimiento
• Retinocoroiditis con pérdida de
infección del feto la visión
• Borrosa unilateral
• Corioretinitis convulsiones y
retardo
Mortinatos raros
Secuelas
irreversible
Infección en inmunodeprimidos

Infección primaria severa

- Se adquiere el parásito del suelo, carne o transfusión sanguínea

• FATAL

Infección crónica
- La infección es endógena

• VIH: Toxoplasmosis se reactiva cuando los

linfocitos CD4 , están por debajo de 100 μL
Toxoplasmosis adquirida:
• Mayoría de los sujetos inmunocompetentes la toxoplasmosis es
benigna

• Generalmente asintomática (80% de los casos) y no requiere

intervención médica.

• La manifestación clínica más frecuente es una Linfoadenopatía,

generalmente cervical acompañada a veces fiebre , dolor de cabeza,
cansancio y menos frecuentemente artralgias, mialgias, dolor de
garganta, dolor abdominal y erupción cutánea.
Toxoplasmosis ocular:
• La retinocoroiditis es casi siempre secuela de una infección congénita.

• Los síntomas son: visión borrosa, dolor muscular, fotofobia, escotomas y

epifora.

Toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos:

• Resultado de la reactivación de una infección crónica adquirida previamente
al estado de inmunosupresión.

• Amplia diseminación de Toxoplasma que puede ser fatal: afección del sistema
nervioso central, fiebre elevada, neumonía, erupción cutánea,
hepatoesplenomegalia, miocarditis, miositis, orquitis.
Toxoplasmosis congénita:
• Depende de la etapa del embarazo durante la cual la madre adquirió la infección.

• Mientras más temprano ocurre la transmisión, mas grave son los daños al feto.

• Durante los primeros meses de gestación se manifiesta por la muerte del feto in
útero y el aborto espontáneo ó por la presentación de la triada clásica
(hidrocefalia, microcefalia, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales) en el
recién nacido.

• En los últimos meses de gestación los recién nacidos son asintomáticos pero
pueden presentar secuelas como retinocoroiditis, ceguera, epilepsia y el retraso
mental o psicomotor meses o años mas tarde
 Epidemiología
• Más de 300 especies de mamíferos y cerca de 30 aves.

• La prevalencia aumenta con la edad.

• En la mayoría de países de 40% a 50%.

• La morbilidad y mortalidad son bajas.

• Transmisión.- Ingesta de ooquistes y quistes y por vía transplacentaria—

trofozoitos.

• La transmisión transplacentaria constituye el mayor problema.

• Del 10% al 80% de pacientes con SIDA desarrollan encefalitis necrotizante

Diagnóstico clínico: Toxoplasmosis aguda

• Síndromes febriles con o sin exantema

Diagnostico
referencial

• Cuadros clínicos que se confunden. fiebre tifoidea,

Adenopatías Brucelosis

• Fiebre por arañazo de gato

Otras
• Tuberculosis
enfermedades
M. Directo: Diagnóstico
• Examen microscópico de muestras frescas o coloreadas y cortes
histopatológicos (es difícil, no se usan de rutina)

• Inoculación experimental.

M. Indirecto:
• Métodos directos remplazado por la PCR en líquidos y tejidos Toxoplasma gondii:
trofozoito
• Pruebas serológicas :Para anticuerpos Ig M e Ig G

- Inmunofluorescencia indirecta

- ELISA

- Aglutinación directa

- Hemaglutinación indirecta

- Prueba con látex

- Prueba de Sabin y Feldman o del colorante

Serología:
• Experimentalmente se ha
demostrado que los primeros
anticuerpos, son los que se
evidencian con el test de Sabin y
Feldman a los cuatro días de
inoculación.
• Luego los que fijan el complemento y
precipitinas, alrededor de los 10 o 12
días, alcanzando títulos
progresivamente mayores en el curso
de la enfermedad.
• Los últimos en evidenciarse son los
de la toxoplasmina s.
Cultivo:
• Hasta el momento actual, todas las
tentativas para cultivar el Toxoplasma
en medios artificiales han fracasado.
• Esto sólo ha sido posible en
corioalantoides de embrión de polio y
en extractos embrionarios de corazón
de rata.
• Últimamente se ha obtenido éxito,
usando cultivos de macrófagos de
animales adultos de laboratorio °.
http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v25n11/art02.pdf
 Toxoplasmosis Aguda
• Identificación:
- Líquido céfalo raquídeo
- Ganglios linfáticos
- Médula ósea
• Obtención de muestra:
- Punción
*Difícil de precisar
* PCR
 Toxoplasmosis Aguda
• Inoculación y cultivo

- Se aísla en sangre, tejidos infectados

- La inoculación es en ratones (73%)

- El cultivo (53%)
 Toxoplasma Aguda
Inmunoglobulinas asociadas

• Primera semana de la infección

Ig M • Persisten hasta por un año
• Riesgo de IgM no especifica

Ig G • Después de dos semanas de infección

Ig A • Posible infección reciente

 PREVENCIÓN Y CONTROL

Evitar la ingestión cruda o semicruda de carnes

o vísceras (quistes)

Cuidar adecuadamente a los gatos del hogar, limpiar los sitios de

sus deyecciones y evitar el contacto con las mujer embarazada.

Lavado de las mano antes de comer, de las

frutas y verduras (ooquistes)
 MEDIDAS PREVENTIVAS

 Ingerir carne bien cocida

 Evitar contaminarse al jugar

con el gato

 Uso de guantes en las

labores de jardinería

 Lavado de manos al manipular

carne cruda
 TRATAMIENTO

Toxoplasmosis congénita: Pirimetamina (Daraprin). Se asocia

a sulfadiazina.

Toxoplasmosis de la gestante: Espiramicina (Provamicina).

Pirimetamina y combinación de Piremetanina-Sulfadoxina.

En la retinocoroiditis se asocia Prednisona y Meticorten.