CORIOAMNIONITIS

DEFINICIONES

 Infección inespecífica de la cavidad amniótica, de sus anexos y eventualmente

del feto (bolsa o membranas) que se origina durante la gestación a partir de la

semana 22.
DEFINICIONES

 Definimos corioamnionitis clínica como la inflamación aguda de las

membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que
se acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es, feto,
cordón y líquido amniótico.

 Es causa importante de morbilidad materna y fetal, incluyendo el

parto prematuro y la sepsis neonatal.

Protocolo Clinic – Barcelona 2012

ENFOQUE

Clínico: presencia de signos y síntomas de dicho proceso infeccioso.

Subclínico (Laboratorio/Microbiológico): infección sin sintomatología

detectada, basado en los hallazgos de los exámenes auxiliares.
Hallazgo de PMN de origen materno en membranas ovulares y en la
placa corial

Histológico: evidencia microscópica de infección al examen de la

placenta o muestras de tejido corioamniótico (infiltración de las
membranas corioamnióticas por leucocitos polimorfonucleares).
 ENFOQUE

 La corioamnionitis clínica complica entre el 2 % y el 11 % de todos los embarazos y

en aproximadamente el 5 % de los casos el feto está infectado.

 La incidencia de corioamnionitis subclínica es mucho más común en embarazos

pretérmino.

 40 % entre 24 y 28 semanas

 30.% entre 28 y 32 semanas

 20 % entre 30 y 36 semanas, y 10 % en embarazos mayores de 37 semanas

Espitia F, Diagnóstico y tratamiento de la corioamnionitis clínica. Rev Colomb de Obstet Ginecol.

2008;59(3):231-237
 EPIDEMIOLOGÍA
5%-10% de las rupturas de
membrana de término

Asociado:
La incidencia general de la
corioamnionitis es del 1 –
4% de los partos de término 5%-10% de los partos de
pretérmino

40%-70% de los partos prematuros

que se asocian a su vez a rotura
prematura de las membranas

12% de las cesáreas indicadas

En el 44% precede a la rotura
prematura de membranas
durante el trabajo de parto por
falta de progresión del mismo

REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2013;
VOL 8 (1): 49-54
FACTORES DE RIESGO
Tiempo de ruptura de membranas e inicio de trabajo
de parto superior a 24 horas

Perdida del tapon mucoso mas de 48 horas

Disminución de zinc

Coito preparto

Nuliparidad (incrementa el promedio de la duración

del trabajo de parto)

Tactos vaginales numerosos (>6)

FACTORES DE RIESGO

Infecciones urogenitales
(cerviales o vaginales)

Enfermedades crònicas
maternas

Mal nutrición por defecto de la

madre

Alteraciones del sistema inmune

materno
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGÍA: VIAS DE INFECCIÓN

1. ASCENDENTE / TRANSCERVICAL  + Frecuente

2. HEMATÓGENA / TRANSPLACENTARIA

3. DIRECTA / TRANSPARIETAL  Desde

ENDOMETRIO / TROMPA DE FALOPIO.

4. CONTAMINACIÓN IATROGÉNICA /
TRANSPARIETAL  Procedimientos con
penetración corporal.
Williams – Obstetricia 23ª edición – página 581
FASES DE LA VÍA
ASCENDENTE

I
II
Infección
Infección de
Localizada a
Decidua y el
Nivel
Corion.
Cervicovaginal.

III IV
Infección de Infección de
Amnios y cordón umbilical
Liquido y/o feto por L.A.
Amniótico. Infectado.
 BACTERIAS VAGINALES CIERRE DE O.I. DE TAPON MUCOSO
(EXCLUIDAS) CUELLO UTERNIO

ENTRADA INFECCIÓN  CORION - DECIDUA

DISEMINACIÓN:
AFECTACIÓN DE MEMBRANAS EN TODO SUPERFICIE DE
SU GROSOR: CORIOAMNIONITIS CORION - AMNIOS

INFECCIÓN INFECCIÓN
FETAL L.A.
Williams – Obstetricia 23ª edición – página 581
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2013;
VOL 8 (1): 49-54
ETIOPATOGENIA

Ureaplasma: 47 %

Anaerobios:

 Mycoplasma Hominis: 30 %

 Gardenella Vaginalis: 25 %

 Bacteroides: 30 %

Aerobios:

 Estreptococo del grupo B: 15 %

Gram Negativos: E. coli: 8 %

ETIOPATOGENIA
CUADRO CLINICO
Clínica

Subclíni
ca

Histoló
gica

REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2013;
VOL 8 (1): 49-54
 Sensibilida Criterios de
d uterina Gibbs
anormal
Dolor Liquido
pélvico al amniótico
movimiento purulento

Aumento de Taquicardi
contractilida a materna
d uterina >100 lpm

Leucocitosis Taquicardi
> 15000 a fetal
/mm3 >160 lpm
 CORIOAMNIONITIS SUBCLÍNICA

 Se definirá ante la presencia de inflamación

de LA o cultivo positivo detectado por una
amniocentesis pero que se presenta de
forma asintomática o no completa los
criterios de Gibbs

Venegas M, Díaz A, Paredes A. Antibioticoterapia en corioamnionitis. Rev. Ginecol. Hosp.

Santiago Oriente. 2013; 8 (1): 49 – 54
CORIOAMNIONITIS HISTOLÓGICA

Venegas M, Díaz A, Paredes A. Antibioticoterapia en corioamnionitis. Rev. Ginecol. Hosp.

Santiago Oriente. 2013; 8 (1): 49 – 54
 CRITERIOS CLINICOS

 FIEBRE MAYOR 38°c de origen no evidenciable

 + 2 de los siguientes criterios
 Taquicardia materna
 Taquicardia fetal
 Liquido amniótico maloliente
 Utero irritable
 Leucocitos variables

DIAGNOSTICO DE LA CORIOAMNIONITIS O INFECCION INTRAAMNIOTICA – S.E.GO

DIAGNOSTICO
CRITERIO DIAGNOSTICO DE GIBBS Y
COLS.

 Temperatura axilar mayor o igual a 38°C (37.8°C), con dos o mas de los siguientes
signos:
 Sensibilidad uterina anormal
 Liquido amniótico purulento o de mal olor.
 Taquicardia materna mayor a 100lpm.
 Taquicardia fetal mayor 160 lpm
 Leucocitosis > 15.000 /mm3
 Aumento de contractibilidad uterina
 Dolor pélvico al movimiento
Hemograma
• Leucocitosis ( >15000
col/mm3, >5% de bandas )
• PCR: > 20mg/l
Glucosa del líquido amniótico  < 15 mg/dL

Tinción Gram de líquido amniótico  > 10

microorganismos/mL

Cultivo del líquido amniótico.

Niveles de LDH en líquido amniótico (410 u/L)

Esterasa leucocitaria (S: 91% - E: 84%)

IL – 6 > 2,6 ng/mL (S: 100% - E: 83%)

 Líquido amniótico (amniocentesis)

Para el diagnóstico de corioamnionitis, se deberán cumplir AL MENOS UNO de los

siguientes criterios:

 Glucosa <14 mg/dl (S 85%, E 70%) y/o

 Leucocitos en líquido amniótico > 50cel/mm3 y/o

 Visualización de gérmenes en la tinción de Gram.

 Perfil biofísico : ≤ 7 (realizado 24h antes a la interrupción del
embarazo. Valorar:
 ausencia de movimientos respiratorios
 ausencia de movimientos fetales
 ausencia de tono.

 Test no estresante (no reactivo)

 Estudio de madurez pulmonar después de 30-32 semanas.
 De imágenes

 • Ecografía: oligohidramnios
TRATAMIENTO
MANEJO DE CORIOAMNIONITIS

 Elprincipal manejo es Interrupción Del Embarazo Bajo

Cobertura Antibiótica
Objetivo del Tto: Reducir la morbimortalidad perinatal
 Los antibióticos intraparto reducen hasta un 80% la sepsis
neonatal precoz.
Para el parto, la vía preferencial será la vaginal, solo si la
situación obstétrica lo permita. Con el objetivo de minimizar
el riesgo de infección abdominal en una cesárea.
 El esquema mas habitual es

Ampicilina 2g EV c/6 horas +

Gentamicina 3 – 5 mg/kg EV c/24 horas
 Otro esquema:

Clindamicina 600 mg EV/8horas +

Gentamicina 3 – 5 mg/kg EV c/24 horas

 En caso de cesárea se agrega clindamicina 900

mg/8 horas EV o Metronidazol 500 mg/6 horas para
cubrir anaerobios (posible foco abdominal)
Administrar terapia antibiótica EV
Suspender tocolíticos (si es que se le está administrando por
amenaza parto pretermino)
Inducir o conducir el parto dentro de las siguientes 6 – 12 horas.
No debe ser superior a 12 horas !!!
 La antibioticoterapia se mantendrá en el puerperio inmediato
hasta permanecer 48 horas afebril (por lo menos 1 semana
menciona el MINSA)
 MANEJO DE CORIOAMNIONITIS

 Evitar la fiebre intraparto. Ante pico febril de > 38ºC

administrar antipiréticos EV para evitar la hipertermia en la
madre y el feto
 Si en 48 horas de administrado la antibioticoterapia no hay
respuesta se puede sustituir la Gentamicina por Cefoxitina
2g/8 horas o Ceftriaxona 1g/12 horas, que cubren Gram
negativos.
 Tras alumbramiento, se realizaran cultivos de la placenta
(cara materna y fetal) y se enviará la placenta a anatomía
patológica para estudio histológico
 PREVENCIÓN

 El manejo expectante en la RPM es el principal factor de riesgo para

corioamnionitis
 El tratamiento profiláctico en estos cuadros ha demostrado ser la principal
intervención preventiva de complicaciones

Ampicilina 2 g EV c/6horas por 48 horas , luego sustituir

por Amoxicilina 500 mg VO c/8 horas x 5 días
+
Eritromicina 500 mg c/8 horas x 7 días
COMPLICACIONES

MATERNAS FETALES

• Shock séptico • Sepsis

• Coagulación intravascular • Neumonía
diseminada • Hipoxia
• SDRA • Parálisis cerebral
• LPD (labor de parto • Prematuridad
disfuncional) • Síndrome de respuesta
• Mayor necesidad de parto por inflamatoria sistémica fetal
cesárea • Muerte: 7% a término y 25%
• Mayor morbilidad post- pretérmino
operatoria: hemorragia, IHO,
endometritis.
• Muerte materna