UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE

DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
MICROBIOLOGIA CLÍNICA

Infecções do Trato Gastrintestinal

Profª Cláudia de Mendonça Souza

Infecções do Trato Gastrintestinal

 Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos

e eletrólitos.

 Disenteria – distúrbio inflamatório, geralmente

associado a sangue e pus (fezes) e acompanhados de
dor, febre, cólicas.

 Gastroenterite- sintomas gastrintestinais como

náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais.
Agentes etiológicos

Bactérias – Vírus – Parasitas - Fungos

 Escherichia coli
 Salmonella Enterobactérias
 Shigella
 Yersinia enterocolitica
 Campylobacter
 Vibrio cholerae
 Vibrio parahaemolyticus
 Staphylococcus aureus
Intoxicação
 Bacillus cereus alimentar
 Clostridium botulinum
Infeçções Gastrintestinais
 Diarréia é a conseqüência mais comum da infecção do
trato gastrintestinal
• Principal causa de mortalidade infantil (países em desenvolvimento)

• Varia de branda e autolimitada até a grave, com desidratação e morte

• Transmissão: via fecal-oral

Infecções locais Multiplicação por microrganismos

Infecções sistêmicas e produção de toxinas (restrita ao
trato gastrointestinal)
A quantidade de
microrganismos ingeridos e
Invasão pelos seus fatores de virulência são
microrganismos ou fatores críticos no
estabelecimento da infecção
absorção de toxinas
Infeçções Gastrintestinais

Escherichia coli (maior causa de diarréia bacteriana)

06 patotipos: diferentes mecanismos de patogenicidade

 E. coli enteropatogênia (EPEC)

 E. coli enterotoxigênica (ETEC)
 E. coli entero-hemorrágica (EHEC)
 E. coli enteroinvasiva (EIEC)
 E. coli enteroagregativa (EAEC) E. coli em ágar Macconkey

 E. coli produtora de aderência difusa (DAEC)


Grupo Patogênico
E. coli enteropatogênica (EPEC)
“Lesão em pedestal”
(microvilosidades intestinais)
E. coli enterotoxigênica (ETEC)
Toxina semelhante á do V.
cholerae
E. coli entero-hemorrágica
Produtora de verotoxina/shiga-
like toxina (EHEC/STEC)
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
E. coli enteroagregativa (EAEC)
E. coli produtora de aderência
difusa (DAEC)
Diagnóstico
Sintomas Epidemiologia
Laboratorial
-Cultura
- Sorotipagem com anti-
Pertencem a sorotipos O:H
soro polivalentes e
específicos
Vômitos, febre, monovalentes
diarréia com muco - Adesão à cultura de
Causam surtos de infecção
células
em crianças < 1 ano
- Testes moleculares
(genes de virulência)
- Cultura
Crianças > 2 anos e adultos
- Imunoensaios para
Diarréia aquosa (diarréia dos viajantes)
detecção de toxinas
profunda
- Sondas genéticas
(genes da LT e ST)
Sorotipo O:157-H7 é o mais
- Cultura
importante
Diarréia aquosa, - Teste bioquímico
sanguinolenta (sorbitol negativa)
Distribuição mundial;
febre, dor - Imunoensaios e testes
reservatórios animais
abdominal moleculares para
detecção da toxina
Pode causar SHU
- Cultura
Importante em áreas com
Diarréia com - Testes para avaliação
higiene deficitária
sangue e muco de invasão
- Testes moleculares
(genes de invasão)
Diarréia infantil, - Cultura de células
Ligação característica à
países em (visualização do padrão
cultura de células
desenvolvimento de adesão: EAEC, “pilha
de tijolo”; DAEC, difusa)
 Micrografia eletrônica de E. coli
enteropatogênica (EPEC) aderindo á borda
das células intestinais, Com destruição
localizada das microvilosidades: ”Lesão
em pedestal”.

Fonte: Mims – 3ª ed.

Atualizado em 2 de junho, 2011 - 09:56 (Brasília) 12:56
GMT

EUROPA
Bactéria causadora de surto de infecções intestinais é
desconhecida, diz OMS
Bactéria teria genes de dois subtipos diferentes de E.coli:
E.coli enteroagregativa (EAEC) e E.coli enterohemorrágica
(EHEC).

Mais de 1.500 pessoas já desenvolveram graves infecções

gastrointestinais provocadas pela bactéria, e 17 pessoas
morreram – 16 na Alemanha e uma na Suécia.

Surto de Síndrome Hemolítico-Urêmica associado a

E. coli O104:H4, produtora da toxina shiga, na
Alemanha. Mais de 800 casos de SHU.
Salmonella (bacilo Gram -)
• Causa mais comum de diarréia associada a alimentos em países
desenvolvidos

• 3 espécies: Salmonella enterica (6 subespécies), Salmonella

bongori e Salmonella subterrânea. Mais de 2.500 sorotipos

• Antígenos: O (parede celular) e H (flagelar)

• Amplo reservatório animal

• Dificuldades na erradicação (S. Typhi e S. Paratyphi: humanos

únicos reservatórios). Estado de portador pode durar por várias
semanas, meses ou anos (“Mary Typhoid”).

• S. Enteritidis e S. Choleraesuis (podem tornar-se invasivas em

pacientes com predisposições particulares – crianças, pacientes
com câncer ou anemia falciforme)

• Pode ocorrer disseminação hematogênica (osteomelite,

pneumonia, meningite): antibioticoterapia.
Shigella (bacilo Gram -)
 Causa quadros de disenteria bacilar (invasão do intestino grosso, com
presença de pus e sangue nas fezes)
 Dose infectante baixa (10-100 microrganismos)
 Dependendo da espécie envolvida os sintomas variam de leves a
graves:
o S. sonnei (leves)
o S. flexneri e S. Boydii (graves)
o S. dysenteriae (produtora da toxina Shiga;
doença mais grave)
 A shigelose é primariamente uma doença pediátrica
 Não existem reservatórios animais Shigella em ágar Macconkey

 Disseminação principal: pessoa a pessoa, via fecal-oral Situações

onde saneamento e higiene pessoais são deficientes
 Antibióticos não são recomendados (exceto nas infecções graves)
Campylobacter
• Bacilos Gram-negativos em forma de “S”

• Uma das caudas mais comuns de diarréia em humanos C. jejuni

• Crescem bem a 42ºC; exigem meio de cultura especial

• Amplo reservatório animal (ovinos, bovinos, roedores, aves)

• A diarréia causada por Campylobacter é clinicamente semelhante

àquela causada por Salmonela e Shigella. Causa bastante comum.
• Infecções adquiridas através de alimentos contaminados (aves, leite,
água).
• Período de incubação mais prolongado (48h), microaerofilia
• Bacteremia em neonatos e adultos debilitados são relativamente
comuns

• Casos graves de diarréia Eritromicina

 Comunidades com suprimento
Vibrio cholerae inadequado de água potável e
saneamento impróprio

 Espécie de maior relevância do gênero, que pertence à família

Vibrionaceae
 Bacilos Gram negativos, em forma de vírgula; móveis, oxidase
positivos
 Habitat aquático (vida livre)
 Transmissão: água ou alimentos contaminados
 Produtores de enterotoxina: hipersecreção de eletrólitos e água
 Infecção humana: gastroenterite - diarréia aquosa e vômito (2-3 dias
após ingestão da bactéria)  Cólera

V. cholarae em TCBS: ágar

Tiossulfato-Citrato-Bile-
Sacarose

 Sorotipos: O1 (biotipos clássico e El Tor) e O139: (epidemias)

• Perda de 1 litro de fluidos por hora durante o pico da
doença grave
• A dose infectante é alta (>108 UFC/ml) porque muitos
microrganismos são mortos pelos ácidos do estômago
• Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos. A terapia
antimicrobiana (tetraciclina – menor tempo de excreção)
reduz a produção de toxina e elimina o microrganismo
mais rápido - valor secundário
Sem tratamento:
40-60% mortalidade!

Fezes com aspecto de

“água de arroz”,
característica
do paciente com cólera
Yersina enterolitica (bacilo Gram -)
• Causa de infecção associada a alimentação

• Mais comum nos EUA e Europa. Menos frequente no Brasil

• Crescimento entre 22-25ºC, podendo crescer lentamente a 4ºC

• Reservatórios animais (roedores, porcos, carneiros, bovinos,

cavalos e animais domésticos)

• Diarréia sanguinolenta, cólicas abdominais e febre (1-2 semanas)

 Intoxicação alimentar
 Doenças causadas por toxinas produzidas por bactérias
contaminantes presentes no alimento antes do consumo

 S. aureus, B. cereus, C. botulinum Botulismo infantil e de

feridas: os
microrganismos são
ingeridos ou fixados na
Toxinas ferida, multiplicam-se e
resistentes ao produzem a toxina in
calor e a ação vivo
de enzimas Toxinas resistentes
digestivas ação de enzimas
digestivas, porém
podem ser inativadas
após 30 min a 80ºC
Clostridium difficile (bacilo Gram +, anaeróbio, formador de
esporos)

Destruição da microbiota normal (uso de antimicrobianos

de amplo espectro)

Ingestão de esporos presentes no ambiente hospitalar

Multiplicação do C. difficile:
Colite pseudomembranosa
• Exotoxinas: enterotoxina (toxina A) e citotoxina (toxina B):
diagnóstico pela pesquisa das toxinas

• Pacientes hospitalizados

• Infecção grave: metronidazol ou vancomicina oral

 Staphylococcus aureus

Bacillus cereus Intoxicação alimentar:

Ingestão da toxina
Clostridium botulinum

Microbiota intestinal desequilíbrio:

diarréia associada com uso de
C. difficile
antimicrobianos (1ª teoria)

5% pessoas colonizadas = reservatórios.

Esporos permanecem no ambiente
hospitalar e podem ser ingeridos, Nova teoria!
proliferarem no intestino de pacientes em
antibioticoterapia = Colite (1/4 sepsis,
choque e óbito)
 Helicobacter pylori

Bactéria Gram-negativa espiralada

Associado a maioria das úlceras gástricas (70-80%) e

duodenais (>90%)

 Vários fatores de virulência, tais como: citoxina,

adesinas, urease

 Diagnóstico: exame histológico em amostras de

biopsia e teste da uréia (exame não invasivo)