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Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
POTENCIALES DE ACCIÓN CARDÍACOS
En el caso de un potencial
.
Na+‐dependiente consta de:
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
Antiarrítmicos Clase IA
(Bloqueadores de los canales de sodio)
-Comprende las Quinidina , la Disopiramida, la Procainamida.
PROCAINAMIDA
Mecanismo de acción
-Disminuye la velocidad de ascenso del
potencial de acción (al hacer lenta la
conducción) en las aurículas, la fibras de
purkinje y en los ventrículos.
- Bloquea la conducción y aumento del
periodo refractario
- Fase 0 disociación intermedia del receptor
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
INDICACIONES
• Arritmias supraventriculares
• Taquicardia
• Extrasístoles ventriculares
CONTRAINDICACIONES
• Bloqueo AV
• Enfermedad del Nodo Sinusal
• Insuficiencia Cardiaca Grave
• Miastenia Gravis
Insuficiencia Renal
Dosis:
10-15mg/kg en bolo
Infusión 2-6mg/min
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
Antiarrítmicos clase IB
Drogas que disminuyen la velocidad de conducción y cortan la
duración del potencial de acción (por disminución del periodo
refractario).
Se caracterizan por una disociación rápida del receptor.
Fase 0
Esta clase esta conformada por los siguientes fármacos:
Lidocaína, Fenitoina (Difelnilhidantoina) y Mexiletina
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
LIDOCAINA
Indicaciones:
• Antiarritmicos en complejos ventriculares prematuros
frecuentes, pares o episodios de taquicardia ventricular o
Fibrilación ventricular en IAM.
• No se usa como profiláctico porque aumenta la mortalidad.
• en Suprimen las taquicardias ventriculares y previene la fibrilación
el IAM.
• DOSIS: Bolo de 1-4mg/kg en 30 min seguido de bolos 1-4mg/kg
en 7min
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
Contraindicaciones:
• Insuficiencia Cardiaca.
• Epilepsia
• Bloqueo AV avanzado en paciente sin marcapaso
•Efectos
Enfermedad hepática o choque.
secundarios:
• Depresión del miocardio.
• Bradicardia.
• Hipotensión.
• Neurológicos (Parestesias, Visión borrosa,
Convulsiones.)
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
Antiarritmicos clase IC
Efecto en los canales de Sodio (bloqueo), logran que la
conducción se haga. notablemente mas
lenta(disociacion lenta del receptor )
Fase 0
Además prolongan los periodos refractarios.
• Propafenona
• Flecainida
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
PROPAFENONA
Mecanismo de Acción:
Bloquean los canales rápidos de sodio, disminuye la velocidad
máxima del potencial de acción.
Deprime la automaticidad del nodo sinusal.
Tiene efecto inotropico negativo.
Indicaciones:
• Taquiarritmias supraventriculares sintomáticas.
• En arritmias del síndrome de Wolff Parkinson White
deprime la conducción de la vía accesoria.
• Arritmias supraventriculares y ventriculares en niños.
Taquicardia ventricular.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
Contraindicaciones:
• Bloqueo AV o intraventricular avanzado.
Enfermedad del nodo sinusal.
•
Efectos secundarios:
• Náuseas
• Vértigo
Estreñimiento
• Temblor
•
• Leucopenia y hepatitis colestasica.
Dosis:150 mg vo c/8hrs hasta 300 mg vo c/8hrs
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
ANTIARRITMICOS CLASE II
(Bloqueadores Adrenérgicos beta)
Mecanismo de acción:
Tienen capacidad para bloquear los receptores Beta-Adrenergicos,
algunos también tienen efectos de estabilización de la membrana y
algunos pasan la barrera hematoencefalica y tienen efecto central.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
Disminuyen la pendiente de despolarización en fase 4 del tejido
especializado de conducción, con lo que disminuye la frecuencia de
despolarización espontánea del nodo sinusal y de los marcapasos
inferiores y la velocidad de conducción = Bradicardia.
En segundo lugar, disminuyen la velocidad de conducción y
aumenta el periodo refractario del nodo AV.
INDICACIONES:Taquicardia supraventricular
taquicardia sinusal,fibrilacion auricular.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
PROPANOLOL.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
Contraindicaciones:
• Bradicardia importante
• Bloqueo AV.
Insuficiencia cardiaca.
• Broncoespasmo.
• Depresión.
• Asma.
Efectos secundarios:
• Puede provocar broncoespasmo, insuficiencia cardiaca, frialdad
de extremidades y fenómeno de Raynaud,depresión, pesadillas,
insomnio.
• La intoxicación puede provocar bradicardia, hipotensión,
insuficiencia cardiaca y broncoespasmo.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial c
ANTIARRITMICOS CLASE III
(Bloquean los canales de potasio y prolongan la
repolarización)
Estos fármacos actúan sobre las corrientes de salida repolarizantes de
los canales de potasio, prolongando la duración del potencial de
acción y la repolarización en grado mayor que en el que disminuyen la
velocidad de conducción
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
AMIODARONA
Indicaciones:
• Control de las arritmias En Sind. de WPW, aumenta el
periodo refractario de la vía anómala.
• Taquicardia ventricular
• Arritmias ventriculares resistentes
• Taquicardias supraventriculares
• Fribrilación ventricular.
• Flutter auricular.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
Contraindicaciones:
• Enfermedad del nodo sinusal
• Bloqueos AV
• Hiper o hipotiroidismo
• Bradicardia
Hipersensibilidad al yodo.
• sinusal
Efectos secundarios:
Bradicardia, microdepositos corneales, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, fotosensibilidad, aumento de enzimas
hepáticas, fibrosis pulmonar, neuropatia periferica,
temblor extrapiramidal.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
ANTIARRITMICOS CLASE IV
Son los conocidos como antagonistas de los canales de calcio
tipo L,
Vasodilatacion
Inostropismo negativo
Disminucion de la conductividad del nodo SA y AV
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial
Diltiazem:
Antagonistas canales del calcio:
farmaco
inhibe el paso de los iones de calcio a través de la
dinamia membrana del miocardio, nodo sinusal, nodo AV y
musculo liso.
hipersensibilidad a diatiazem,
Contraindicaciones síndrome de disfunción sinusal,
insuficiencia ventricular
izquierda con congestión
pulmonar, hipotensión,
Reacciones Adversas:
Mareo, cefalea; bradicardia; hipotensión,
reacciones alérgicas, estreñimiento es el efecto
colateral más frecuente y el bloqueo AV el más
grave.