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Tema:

Distribución del líquido extracelular entre los espacios intersticiales y el sistema


vascular
Los factores nerviosos y hormonales aumentan la eficacia del control por
retroalimentación renal-líquido corporal

Nombre: Dayana Guzman Doctor: Milton Burbano

Catedra: Fisiología
1 Distribución del líquido extracelular entre los espacios intersticiales y el sistema vascular
2 Los factores nerviosos y hormonales aumentan la eficacia del control por retroalimentación
renal-líquido corporal
2.1 El sistema nervioso simpático controla la excreción renal: reflejos de baroreceptores
arterial y del receptor del estiramiento de presión baja
2.2 Función de la angiotensina II en el control de la excreción renal.
2.2.1 Importancia de los cambios en la angiotensina II en la alteración de la nutriereis por
presión.
2.2.2 El exceso de angiotensina II no suele provocar aumentos grandes del volumen del
liquido extracelular porque el aumento de la presión arterial contrarresta la retención de
sodio mediada por la angiotensina.
2.3 Función de la aldosterona en el control de la excreción renal.
2.3.1 Durante la secreción elevada y mantenida de aldosterona, los riñones se “escapan”
de la retención de sodio a medida que la presión arterial aumenta.
2.4 Función del ADH en el control de la excreción renal de agua.
2.4.1 El exceso de secreción de ADH suele dar lugar solo a pequeños incrementos del
volumen del liquido extracelular y a grandes reducciones de la concentración de sodio.
2.5 Función del péptido natriurético auricular en el control de la excreción renal
Volumen
del líquido
extracelular
Espacios Plasma
Sangre
intersticiales
Volumen
sanguíneo
 Factores dan lugar a la acumulación del liquido en los espacios intersticiales:

Obstrucción

Permeabilidad
20-30%
Espacios
intersticiales

volumen
Espacios
intersticiales

30-50% Factor de seguridad


frente al edema se
pierde una vez que los
Espacios
tejidos se hacen muy
intersticiales
distensibles.

Cuando hay una reducción CN


en la perdida renal
Reservorio Exceso de liquido

Válvula de seguridad por


exceso para la circulación
El sistema nervioso simpático controla la excreción renal: reflejos del barorreceptor arterial y
del receptor del estiramiento de presión baja

Alterar la excreción renal de Na, H2O y la regulación del


Cambios volumen del LE.
Presiones  Constricción de las
arteriolas renales con la
reducción FG
 Aumento de la reabsorción
tubular de sal y agua
 Estimulo de la liberación de
V. Sanguíneo

renina y de la formación de la
Activación refleja SNS angiotensina II y de
aldosterona que aumentan la
Actividad simpática renal RT.

Excreción de Na y H2O
V. Sanguíneo Por el menor estiramiento de los
barorreceptores arteriales localizados en
Presión arterial el seno carotideo y en el cayado aórtico
sistémica

Restitución rápida del


volumen sanguíneo

Refleja de la actividad
simpática renal

Ingerir
Eliminación líquido
Ingestión de Eq. corporal de Na
Cambios Cambios Angiotensina II
sodio y liquido Líquido

Reduce la reabsorción
tubular de sodio y de agua
Aumento
Na Renina = Angiotensina II = volumen L.E
Aumenta la excreción
urinaria de sodio y de agua.

Na Concentraciones aumentadas de angiotensina II retienen sodio y agua

Sistema de Amplificador del mecanismo de natriuresis por presión.


Cambios
renina-angiotensina Estables las presiones sanguíneas y los volúmenes de los líquidos corporales
Menor capacidad Na
para reducir
secreción renina

Hipertensión
No suprimir adecuadamente la formación de
angiotensina II en respuesta al exceso de sodio

50 mmHg
Mejorar la capacidad renal
de excretar sal y agua Reduce la pendiente de la
Sensible
natriuresis por presión

La curva de natriuresis por presión renal se desplaza a


presiones inferiores
Retención de sodio Volumen
Angiotensina II L.E
y agua
Angiotensina II
Tienen un gran efecto sobre el
volumen del L.E o el VS

Lo que supera los efectos Restablece el equilibrio entre la


Perdida de sodio y ahorradores de sodio y ingestión y pérdida de sodio a una
agua agua de la angiotensina II presión arterial más alta

Normal
Inhibidor Excreción de sodio
Angiotensina II
La capacidad de bombeo Superar los efectos de
puede no ser lo bastante retención de Na de altos
intensa para elevar la P.A niveles de angiotensina II

Aliviar la retención de sodio y


Angiotensina II agua. Atenuar la gran expansión
Angiotensina II
de volumen de LE asociado con
Generar grandes la insuficiencia cardíaca.
cantidades de Na y
retención de H2O
Riñones retengan sodio y agua.
H2O
Aumentar la excreción de K en la
Na K orina.

Secreción de Excreción
Na [Angiotensina II] aldosterona urinaria de Na

Reabsorción Excreción
Na tubular urinaria de Na

Cambios en la formación Mecanismo de la natriuresis por presión en el mantenimiento del


de Aldosterona equilibrio del Na durante las variaciones en la ingestión de sal.
Formación excesiva Na 1-3
de Aldosterona días Volumen L.E

Riñones se «escapan» de la
retención de sodio y agua

Razón del escape


[Aldosterona] Natriuresis y diuresis
Por tanto excretan cantidades de
sodio = ingestión diaria
Volumen L.E
No secreta suficiente
Aldosterona Excreción
Na/H2O
Enfermedad
de Addison

Aldosterona

Volumen L.E Para equilibrar la mayor


pérdida de sal y de agua en la
orina
Importante durante la carencia de agua

ADH Riñones que formen


pequeños volúmenes de sal
[Plasmáticas ADH]

Reabsorción Minimiza
de agua volumen LE
Carencia de agua Volumen LE y PA

Antagonice la acción favorecedora de


reabsorción de agua en los túbulos distal
y colector de la ADH,
Efectos del ADH
[ADH]
Volumen LE y PA
Reabsorción
renal de agua
Infusión de grandes cantidades de ADH Retención renal de agua Volumen LE

Excreta por diuresis por


presión.
Provoca natriuresis por presión
y pérdida de Na del LE

Tras varios días infusión ADH Volumen sanguíneo y LE PA (<10mmHg)


De forma intensa la
Síndrome de secreción
[ADH] concentración extracelular
inadecuada de ADH
del ion sodio.

> Reabsorción renal


Diluye el Na extracelular
de agua

Pequeño incremento Paso del sodio del líquido extracelular


de la PA a la orina a través de la natriuresis por
presión.
Ingestión

Volumen de la orina
ADH
Eq. Hídrico
Péptido natriurético liberado por las fibras musculares Estiramiento de
Estimulo
auricular (PNA) auriculares cardíacas. las aurículas

Reabsorción de sodio
Entra en la circulación y
FG en los conductos
actúa sobre los riñones
colectores.

Excreción Compensar el excesivo


volumen sanguíneo
Volumen
[Péptido Natriurético Auricular] Cambios Minimizar cambios sanguíneo
Durante el aumento de la
No provoca cambios ingestión de sal y de agua
PNA ó Falta importantes en el volumen
sanguíneo

Efectos se pueden superarse fácilmente Natriuresis por presión


con pequeños cambios de la PA

Ligeras
Infusión de grandes cantidades de PNA Eliminación por la orina de sal y de agua reducciones
del VS

<24 H PA que normaliza la


Exceso continuo de PNA
diuresis
 Los principales factores qué le pueden dar lugar al acumulación de
líquido en los espacios intersticiales son:
• El aumento de la presión hidrostática
• Reducción de la presión coloidosmótica plasmática
• El aumento de la permeabilidad capilar
• La obstrucción en los vasos linfáticos

 Cuando hay una reducción de la pérdida renal se produce entre 20 a


30% de líquido que permanece en la sangre aumenta el volumen.
 Cuando el volumen del líquido extracelular aumenta más de un 30
50% por encima de lo normal casi todo el líquido adicional va a los
espacios intersticiales y permanecen poco en la sangre.
 El espacio intersticial puedo actuar como un reservorio por
exceso de líquido aumentando a veces el volumen de 10 a
30 litros.

 La activación simpática renal reduce la excreción de Na y de


agua a través de varios efectos:
• Constricción de las arteriolas renales con reducción del FG
• Aumento de la reabsorción tubular de sal y de agua
• Estímulo la liberación de renina y formación de angiotensina
II y la aldosterona que aumenta la RT

 Se produce la activación del SNS por menor estiramiento de


los barorreceptores arteriales localizados en el seno
carotideo y cayado aórtico
 El espacio intersticial puedo actuar como un reservorio por
exceso de líquido aumentando a veces el volumen de 10 a
30 litros.

 La activación simpática renal reduce la excreción de Na y de


agua a través de varios efectos:
• Constricción de las arteriolas renales con reducción del FG
• Aumento de la reabsorción tubular de sal y de agua
• Estímulo la liberación de renina y formación de angiotensina
II y la aldosterona que aumenta la RT

 Se produce la activación del SNS por menor estiramiento de


los barorreceptores arteriales localizados en el seno
carotideo y cayado aórtico
 La angiotensina II es el controlador de la excreción de sodio y contribuye el
equilibrio de sodio y de líquidos cuando existe una ingestión de sodio
elevado por encima de la normal se reduce la secreción de renina lo que da
lugar a la menor formación de angiotensina II éste tiene varios efectos (el
aumento de la reabsorción tubular de sodio)

 La concentración reducida de angiotensina II reduce la reabsorción tubular


de sodio y de agua lo que aumenta la excreción urinaria de sodio de agua.

 La formación excesiva de aldosterona ( síndrome de Conn) tras 1 a 3 días


de retención de sodio y agua el volumen del líquido extracelular aumenta
alrededor de 10 a 15% y se produce un crecimiento en la presión arterial.

 Las concentraciones plasmáticas de ADH incrementa la reabsorción renal de


agua y ayudan a minimizar la reducción del volumen del LE y la de la PA. La
reducción de las concentraciones de ADH disminuye la reabsorción renal de
agua lo que ayuda a eliminar el exceso del volumen del organismo
 La infusión de grandes cantidades de agua en los animales que causan
inicialmente una retención renal de agua y el aumento de 10 a 15% del volumen
del LE.

 Las concentraciones altas de ADH se reducen de forma intensa la concentración


extracelular del ion sodio en pacientes que han perdido la capacidad de
secreción de ADH por una destrucción de los núcleos supraópticos del volumen
de la orina puede ser de 5 a 10 veces con respecto a lo normal.

 La hormona natriurética más importantes conocida como péptido natriurético


auricular liberado por las fibras musculares de las aurículas cardíacas, su
estímulo principalmente es el estiramiento de los aurículas, lo que puede
provocar un exceso de volumen.

 PNA actúan en los riñones causando pequeños incrementos en el filtrado


glomerular y la reabsorción de sodio los conductores colectores todo esto
aumenta la excreción de sal y agua
 El aumento de la presión hidrostática, la reducción de la presión
coloidosmótica plasmática , el aumento de la permeabilidad
capilar y la obstrucción en los vasos linfáticos pueden dar lugar al
acumulación de líquido en los espacios intersticiales.

 Cuando existe una acumulación baja de líquidos en la sangre de


20-30% permanece en la sangre y le resto va a los espacios
intersticiales, lo que ocurre de manera inversa en el aumento de
mas de 30-50% del LE, todo el liquido adicional va a los espacios
intersticiales y permanece poco en la sangre.
 La constricción de las arteriolas renales con reducción del FG, el aumento
de la reabsorción tubular de sal y de agua, estímulo la liberación de
renina y formación de angiotensina II y la aldosterona que aumenta la RT
son los que reducen la excreción de sodio y agua.

 La angiotensina II contribuye al equilibrio de sodio y de líquidos.

 El aumento de la excreción urinaria de sodio y agua es debido a la baja


concentración de angiotensina II.

 La reabsorción de sodio en los túbulos colectores corticales aumentada se


debe a la aldosterona.
 En los pacientes que han perdido la capacidad de secretaría de ADH
por una destrucción de los núcleos supraópticos presenta
principalmente grandes pérdidas de volúmenes de orina diluida,
provocando deshidratación celular y extracelular.

 Una vez liberado el PNA causa incremento en el FG, reducción en la


reabsorción de Na aumentando la excreción de sal y agua, así
ayudando a compensar el excesivo VS.