METABOLISMO DEL POTASIO

CALCIO MAGNESIO Y FOSFORO

 METABOLISMO DEL POTASIO
Contenido corporal K+ 45-50 mEq/Kg

El 98% corresponde al intracelular . El 2 % corresponde al extracelular

Tejido muscular
principal reservorio El higado 200
de K intracelular 3000 mEq/Kg.
mEq/Kg.

Los eritrocios 230 Hipopotasemia

mEq/Kg. 3, 5 mEq/L.

Hiperkalemia 5
mEq/L.
 BALANCE INTERNO
• Depende de la bomba Na+ /K+ ATPasa. Mantine relacion Ki/Ke = 30/1.
• Hipopotasemia 200 a 400 mEq.
• Heprpotasemia 100 a 200 mEq .
• Factores : catecolaminas, insulina, aldosterona.
 BALANCE EXTERNO
• Eliminacion se sustancias igual a consumidas = valor normal 0.

• Elminacio por orina = 90% – 95% *Eliminacion ese fecales 5 % - 10 %.

• Riñon responsable de mantener este balance ante variaciones de K+.

 MANEJO RENAL DEL POTASIO
El K+ se filtra en el glomérulo.

Se reabsorbe entre un 60% y un 70 % se en el tubulo contorneado

proximal .

Asa gruesa ascendente del asa de Henle , se reabsorbe el 25% .

Túbulo distal llega entre un 5 y 10% de K+ filtrado .

El K + condiciones normales se secreta en el túbulo distal y colector.

Carga de K + en la orina entre un 10 y 20 %

 TUBULO PROXIMAL
• Segmento tubular tiene un epitelio abierto o «leaky»
• Transporte grandes cantidades de Na y K, otros electrolitos generando
gradientes de concentración y potencial.
• Transporte para celular de agua y algunos electrolitos se transportarían vía
shunt intracelular.
• Parte distal tiene bomba Na-K ATPasa
• Porcion final s2 y s3 son positivos gradiente electrico favorable de reabsorcion
de K+.
 ASA ASCENDENTE
GRUESA DE HENLE
En la membrana
Transporte En la membrana El K+ y el Cl- luminal hay
activo de Na+ luminal hay un ingresan a la canales
genera en la cotransportador célula en contra especificos para
membrana baso electroneutro de sus el K+
lateral un 1Na+ -1K+ -2Cl gradientes denominados
gradiente de bloqueado por electroquimicos ROMK (renal
concentración. diuréticos . quimicos . outer medulla K
channel)
 Reabsorve Na+

Celulas principales

Secrecion K+
TUBULO DISTAL Y
COLECTOR
Disminuyen en
proporcion hacia la
medula renal
Celulas interclares
Alpha α secretan H
Beta β secretan
HCO3
La difusión de de Na + en la membrana luminal a travez de canales especificos que
genera gradiente electroquímico para secreción del K+.

En la membrana baso lateral, la actividad es regula por la bomba Na+-K+ ATPasa .

La secreción de K+ mas importante membrana luminal.

Canales de K+

ROMK alta probabilidad Membrana luminal, baja

apertura, independiente de probabilidad de apertura ,
Ca2+, bloqueado bajo ph latamente dependiente de
intracelular Ca2+cistolico.

En la membrana luminal hay una bomba especializada de H+ - K+ ATPasa ,

reabsorbe K+ y secreta H+.
 RECICLADO DE LA MEDULA RENAL
• Liquido del asa de Henle contiene concentraciones de altas de K+, que la del FG.

• El K+ es reabsorbido por las ramas ascendente fina y gruesa de Henle.

• Resultado genera gradiente de concentración para el K+ desde la medula hacia la

corteza renal.
FACTORES QUE REGULAN LA
EXCRECION RENAL
 CONTENIDO DE POTASIO EN LA
DIETA

Incremento crónico
La diminución o ingestión de K +, Intestino censa
supresión en la dieta adaptación del aumento de K+ envía
inducen una túbulo distal y una señal
reducción rápida de colector , incrementa «feedforward» al riño
su excreción urinaria excreción renal de para aumentar
K+. Se conoce como excreción de este ion
adaptación del K+. en la orina.
 OFERTA DISTAL DE SODIO
La oferta de Na+ al
túbulo distal regula la
secreción de K+.

Cuando disminuye la
oferta distal de Na+, Cuando aumenta la oferta
disminuye su reabsorción, distal de sodio, aumenta
la membrana se flujo pasivo de aquel hacia
hiperpolariza. la célula tubular ,
Favorece la disminución incrementa la secreción de
de secreción de K+. K+.
 FLUJO DE LIQUIDO TUBULAR

Aumento de flujo tubular

Disminuye la concentración
tubular de k+

En estas circunstancias aumenta el

gradiente químico de potasio a través
de la membrana luminal
Se activan los canales de alta
conductancia y se facilita así la
secreción de K+ hacia la luz del túbulo.
 ESTADO ACIDO-BASE
Como consecuencia de
la disminución del
gradiente a través de la
membrana apical.
Extrusión de K+ de la
célula

Ingreso de H+ al
liquido intracelular La acidosis inhibe en principio la
excreción urinaria absoluta y
fraccional de K+
Acidosis metabolica Cursar con
aguda

Hiperpotasemia
 La alcalosis metabólica tiene un efecto
opuesto

La salida de H+ del interior de Ingreso de K+ para mantener

la célula la electroneutralidad

Hipopotasemia
 ALDOSTERONA

El incremento
Es un estimulo
de K+
plasmatico
Para la liberación de ALDOSTERONA
en las células de la capa glomerular de
la corteza suprarrenal

Existen receptores para aldosterona en el citoplasma de las células de la ultima

porción del túbulo distal y colector.
 EFECTO DE LA HORMONA SOBRE LA
SECRECION DE K+

1 2

EFECTO DIRECTO DE LA EFECTO DIRECTO SOBRE

HORMONA DE FORMA NO LA REABSORCIÓN DE NA+
GENOMICA AUMENTA LA Y EL K+ SE MODIFICA POR
CONDUCTANCIA DEKL k+ EFECTO INDIRECTO

Estos 2 efectos aumenta la concentración

intracelular del potasio y en consecuencia el
gradiente electroquímico para su secreción a
través de la membrana luminal.
Mecanismo de acción de la aldosterona
 CONCENTRACION DE POTASIO
EXTRACELULAR

La Hiperpotasemia que se
aprecia en la insuficiencia
renal crónica puede por si
misma aumentar la
secreción de potasio

Los niveles alterados de potasio

en la sangre pueden llevar a Por un mecanismo
serios trastornos en el potencial independiente de la
de membrana de células aldosterona sobre las
excitables como el miocardio células principales del
que de no ser corregidos pueden túbulo colector.
llevar a arritmias.
 METABOLISMO DE CALCIO
MAGNESIO Y FOFORO

 El calcio, magnesio y fosforo participan en

numerosos procesos biológicos extra e
intracelulares de importancia tal que se ha
desarrollado un complejo sistema de
regulación homeostática para mantener sus
niveles séricos dentro de limites normales
 Mecanismo de
accion y secrecion de
diversas hormonas y
enzimas citosolicas
Contractibilidad Permeabilidad de
muscular membranas

Coagulación
Conducción
nerviosa Calcio sanguínea y
mineralización del
hueso
 FOSFORO MAGNESIO

Forma parte de los Segundo catión intracelular

fosfolípidos de membrana, mas abundante.
de los nucleótidos que
conformaran el ADN Y ARN

También de los enlaces de Cofactor de numerosas

alta energía de moléculas reacciones enzimáticas
como el ATP, GTP y segundos relacionadas con el
mensajeros. metabolismo energético y la
biosíntesis de proteínas y
Su mayor deposito es el ácidos nucleicos
esqueleto donde junto con el
calcio es el mineral mas
abundante
 Los niveles en sangre de estos 3 iones no
dependen solamente de los ingresos y
egresos sino del ritmo de deposición ósea ya
que estos tres iones presentan una
importante función en la formación del
hueso.
 REGULACION DE CALCIO Y
FOSFORO

INTESTINO
RIÑON
HUESO
PRINCIPALES SITIOS DE
REGULACION
Sobre los que actuan las
hormonas:

MODULANDO LA
CALCIOTROPAS, PTH, ABSORCION,
VITAMINA D Y CALCITONINA ELIMINACION Y
DEPOSITO
 METABOLISMO DEL CALCIO
Un 50% del
calcio total en
plasma se
encuentra como
concentración normal calcio iónico libre
un 10% ligado a
en plasma aniones y un
99% del calcio 5 mEq/ L O 10 mg/ dl 40% a proteínas
corporal total se
Catión mas encuentra en la
abundante del fase mineral del
organismo. hueso como
CRISTALES DE
HIDROXIAPATITA
 Los cambios en las concentraciones de
proteínas pueden inducir a errores en la
valoración del calcio plasmático, por lo cual
es necesario corregir su concentración en
función de los valores de proteínas o
albumina.

CALCIO CORREGIDO= CALCIO TOTAL + 0,8 X ( 4 – ALBUMINA)

 CALCIO IONIZADO

 El calcio iónico es la fracción biológicamente

activa.

S u concentración es fundamental para determinar

el valor umbral de los canales operados por voltajes
de neuronas y fibras musculares , para la cascada de
la coagulación y secreción de enterohormonas.

En el liquido intracelular el calcio i0nico es responsable

de la liberación de vesículas sinápticas , señalización
celular y contracción muscular
El nivel de calcio ionizado esta regulado por su relación con los
niveles de albumina y compuestos como el citrato y fosfatos.

La acidosis disminuye su unión a proteínas y la alcalosis la aumenta.

El nivel calcio iónico extracelular es regulado por el sistema endocrino ,
principalmente a través de la PTH , que reabsorbe el compartimento óseo y
aumenta el calicó extracelular disminuyendo al mismo tiempo los niveles de fosfato
para favorecer el calcio a expensas del compuesto.

ABSORCION INTESTINAL DEL

CALCIO
La capacidad de
absorción depende de
SE ABSORVE DUODENO
PRINCIPLAMENTE YEYUNO

Biodisponibilidad de CA +
Cantidad de CA + ingerido
en el tubo digestivo
 MANEJO RENAL DEL CALCIO
 La reabsorción de NA+ Y CA+ tiene patrones muy similares.

 El manejo del NA+ influye en el del CA2+ generando

cambios paralelos.

 Solo el calcio plasmático no ligado a proteínas (60%) es

filtrado a nivel glomerular.
 Del calcio filtrado un 99% se reabsorbe y se excreta con la
orina entre 2,5 y 7,5 mmol de CA2+ diarios.

 De este calcio ultra filtrado se reabsorbe el 70% en el túbulo

proximal por un mecanismo transcelular utilizando canales
epiteliales de CA2+
 Que disminuye la filtración
EL PRINCIPAL y aumenta la reabsorción
REGULADOR DE LA tubular aumentando la
EXCRECION DE CALCIO ES cantidad de canales de
LA PTH calcio en el asa de Henle y
nefrona distal.

LA CALCITONINA
EL CALCITROL O
ETIMULA REABSORCION
VITAMINA D ACTIVA,POR
TUBULAR DE CALCIO Y A
SUACCION EN EL TUBULO
DOSIS
DISTAL AUMENTA LA
SUPREFISIOLOGICAS LA
REABSORCION DE CALCIO
INHIBE.
 BALANCE GENERAL DE
CALCIO
• Hay equilibrio entre la absorción
intestinal neta de calcio y las
perdidas urinarias.
Absorben 300 mg

Dieta de 1000 mg Ca Segregan con jugos

intestinales 125 mg

Eliminacion por
heces 825 mg
Absorcion neta 175
 Lacteos
Alimentos ricos en Vegetales de hoja
calcio Cereales
Legumbres
Frutas secas

Torrente sanguineo 500 mg

REMODELACION
OSEA

Filtraría
Riñón 1000 mg
Reabsorbería 9825 mg

175 mg
Eliminaría
 Dism. Ca en
Dieta
Estimula
resorción ósea
Dism. Ca
sérico EL BALANCE EN EL
Reabsorción ORGANISMO TIENDE
renal de Ca A SER NEUTRO EN
Secreción PLASMA , PERO
PTH NEGATIVO EN EL
Producción n renal de
HUESO.
calcitriol

Aum.
Absorcion
intestinal

BALANCE POSITIVO ----------FORMACION TEJIDO OSEO

BALANCE NEGATIVO ---------EMBARAZO , VEJEZ--- Dism. 1-a-hidroxilasa

 • Dism de contenido
El esqueleto y mineral
INDEPENDIENTE
DE PTH
dentadura de • Aum. Velocidad del
lactancia . recambio oseo .

SE ASOCIA
A PTHrP

BALANCE PERDIDA DE MASA

HIPOESTROGENISMO
NEGATIVO OSEA EN
LACTANCIA
 METABOLISMO DE FOSFORO
• Con Ca+ constituyen la fase mineral de
huesos y dientes, y representan el 85% del
total del fosforo del organismo.

La mayor parte esta como FOSFATO El 50% del fosfato inorgánico esta
INORGANICO (600 mg). ionizado

• El 10% esta como no ionizado

 ABSORCION INTESTINAL

 Se da en el yeyuno
 Estimulada por vitamina D
 Se dificulta por quelatos:
(calcio-aluminio)
 MANEJO RENAL DEL FOSFATO
 85% fosfato ultra filtrado se reabsorbe en
TUBULO PROXIMAL por un cotransporte
Na+/P.
 El fosfato puede encontrarse en el túbulo en 2
estados :
- H2PO-4 O HPO4-2.
- Con pH de 7,35 a 7,45 predomina la forma
HPO4-2 (por que cede mas fácil el protón).
 El TCP---------recibe 80%
de fosfato filtrado .

 La PTH principal regulador

de eliminación final por inh
la reabsorción tubular .

 Vit D efecto similar .

Reabsorcion tubular de fosfatos:

P en orina x Cr en suero /P serico x Cr en orina.

Valor normal: 0.88

Función renal dism menor de 25 mL/min, la eliminación de

fosfatos es incompleta , a pesar del aum de PTH y se produce
HIPERFOSFATEMIA.
 BALANCE GENERAL DE
FOSFATOS

 La principal regulación se establece entra la

ingesta y las perdidas renales.
 Aumento de fosfato en sangre ------secreción
de PTH (eliminación)-------inh 1-a-hidroxilasa
renal dism absorcion intestinal y reabsrocion
renal.
 HIPOFOSFATEMIA
Fosfatos < de
2.5 mg/dL.

La insulina
favorece
ingreso de P Es asintomatica
junto con K+ a
la celula.

Forma grave:
debilidad
Perdidas renales muscular,
por exceso de trastornos
PTH , diureticos. neurologicos,
dism funcion
cardiaca.
Causas: falta de
ingesta,
sindrome de
mal absorcion,
falta de
vitamina D,
diarrea.
HIPERFOSFATEMIA

Fosforo > de 4.5

mg/dL.

Determina
disminucion del Causas: falla
calcio ionico renal por escasa
produciendo filtracion y pobre
tetania y excrecion renal.
parestesias.
 Cofactor del ATP, para
estabilizar macromoléculas
como ADN y ARM.

Cofactor de enzimas:
fosfolipasa C, guanilato
MAGNESIO
ciclasa, adenosin trifosfatasa,
y guanosin trifosfatasa

Esta involucrado en la Regulador de canales iónicos,

conducción nerviosa, señal intracelular de
contracción muscular, y moléculas, modular de
transporte de potasio. fosforilacion oxidativa
 El hombre ----24 grs de Mg (2000 mEq).

 40-50%------interior célula (mus esquelético,

corazón, hígado).

 50-60-%------hueso (reserva no intercambiable).

 El LEC------1% Mg total. El resto intracelular y de

este entre el 1-3% esta como fracción ionizada
libre.

 Concentración plasma: 1.4 y 2.1 mEq/L

 El magnesio del plasma puede ser dividido
en 3 fracciones:

1- Unido a
proteínas

2- ionizado
fracción
ultra
filtrable.
 3-formando
complejos
con aniones
Requerimiento diario de Mg : 300 mg (25 mEq)

Absorbe: intestino delgado. colon en menor proporción.

El receptor melastatin 6 (TRPM6)-
-----Responsable reabsorcion La mutacion del TRPM6-----
transepitelial de Mg

El TRP (Potenciales
receptores
transitorio)-----
canal ionico

Hipofosfatemiapor deficit de
TRPM7-----importante en la
reabsorcion intestinal con
homeostasis del ion.
hipocalcemia secundaria.
 Manejo Renal
 70-80% del Mg se filtra en glomérulos

 95% reabsorbido Nefrona.

 15-20% reabsorbido TCP

 70% en asa de Henle

 5-10% reabsorción de TCD del Mg filtrado. (del

70% asa de Henle.)
Regulación de la Reabsorción
PTH, calcitonina, glucagon, y HAD-----
Reabsorcion de Mg en TCD

Receptor Ca21/Mg21-----hormonas
esteroides-----aum entrada de Mg.

Aldosterona estimula este receptor.

 Baja ingesta

Incremento de Sudoracion
perdidas renales excesiva

HIPOMAGNESEMIA

Incremento de
Incremento
perdidas
fisiologico
gastrointestinales

Mala absorcion
intestinal
Manifestaciones Tratamiento
clinicas

 Anorexia • Sustitución de
 Vomitos
magnesio
 Letargias
 Cambios en la personalidad • Iones
 Tetania acompañantes:
 Temblor K y Ca++.
 Fasciculaciones
 Convulsiones
 HIPERMAGNESEMIA

Hipotension,
insuficiencia
INSUFICIENCIA
ventilatoria, hemodialisis.
RENAL.
arritmias, paro
ventilatorio.

CAUSA SINTOMAS TRATAMIENTO