Universidad Privada “Antenor Orrego”

Facultad de Medicina Humana

MORFOFISIOLOGÍA I
EMBRIOLOGÍA
TIROIDES Y PARATIROIDES

TRUJILLO - PERU 1
Desarrollo de la Tiroides

2
 Cronología en la formación de la
Tiroides
• 4ta semana(24 dia): Inicia su formación
• 7ma semana: Alcanza su posición
definitiva
• 7ma semana: Desaparece el conducto
tirogloso
• 8va semana se forman los esbozos
laterales de la tiroides
• En la 8a semana se puede demostrar ya la
presencia de TRH en el hipotálamo.
 Desarrollo de la Tiroides
En la 9na semana se puede demostrar ya la
presencia de TSH en la hipófisis
Desde la 10ma semana es capaz de
concentrar yodo, desde la 11va hay coloide en
los folículos tiroideos y desde la 12va la sintesis y
secreción de hormonas tiroideas
La TSH materna no atraviesa la barrera
placentaria
La TRH materna atraviesa la barrera
placentaria pero no ha demostrado importancia
4
en el desarrollo de la tiroides fetal
 Cronología en la formación de la
Tiroides
• 10 semana: división de los cordones
tiroides, aparecen el grupo de células
foliculares sin coloide
• 11 semana: Formación de Folículos
tiroideos con coloide
• 12 semana se inicia la síntesis hormonal
• La presencia de células que contienen
TSH en la hipófisis fetal se puede observar
a partir de la 10ma semana
 Cronología en la formación de la
Tiroides
• Los niveles de T4 y T3 libres maternos
tienen un discreto o moderado incremento
en las primeras 5-6 semanas relacionado
probablemente al efecto estimulante de la
tiroides materna por los niveles elevados
de la hCG.
• La hCG tiene ligera actividad estimulante
de la tiroides en condiciones normales
 Cronología en la formación de la
Tiroides
• Este incremento de formas libres atribuídas
a la hCG suprime de alguna manera la
secreción endógena de TSH
• Se van encontrar valores un poco bajos de
TSH en el primer trimestre, valores que se
normalizan a partir del 2º trimestre
• Se puede decir que la concentración de TSH
en el 1er trimestre es el reflejo de los niveles
de hCG materna
 Cronología en la formación de la
Tiroides
• En el primer trimestre el feto depende de la
T3 y T4 materna para su desarrollo normal
• Durante el primer trimestre de la gestación
la madre es la única fuente de hormonas
tiroideas para el feto
• En la segunda mitad del embarazo la
principal fuente es la tiroides fetal: a partir
de la semana 20 y alcanzan valores del
adulto en la semana 35.
 Cronología en la formación de la
Tiroides
• El aumento de T3 en el feto se relaciona con
la maduración a nivel hepático de la 5’
Desyodasa tipo I, enzima que convierte la T4
en T3
• La hipófisis fetal, el cerebro, la grasa parda
son ricos en la enzima 5’ Desyodasa tipo II y
producen localmente T3 a partir de T4
 Cronología en la formación de la
Tiroides
• DURANTE LA VIDA FETAL: es esencial la
tiroxina para el desarrollo del sistema
nervioso tanto en la primer trimestre de la
gestación cuando la T3 y T4 es de origen
exclusivamente materno como cuando es de
origen materno y fetal
 Desarrollo de la Tiroides
• ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL
DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO FETAL
• Favorecen la proliferación y migración de los
fibroblastos
• Favorecen el crecimiento de los procesos
axonales y dentríticos
• Estos a su vez permiten el establecimiento de
circuitos y conexios neuronales
• Permiten la mielinización de todo el Sistema
Nervioso
 Desarrollo de la Tiroides

• Inicia a la 4ta
semana
• A partir del
endodermo del
piso de la
faringe
• Entre el
tubérculo impar
y la cópula de la
lengua
Desarrollo de la Tiroides
Ectodermo Bolsas
superficial Faríngeas

Estomodeo

Primordio
Tiroideo Traquea

14
TIROIDES: Corte transversal (Visto desde arriba)

tubérculo impar
Lengua
arteria
1er arco 1ra hendidura
faríngea
2do arco
cartílago
3ro arco

4to arco Agujero ciego

Cópula

15
 Desarrollo de la Tiroides
ENDODERMO

Piso de la Faringe
4ta semana Línea
(24 día) media
PROLIFERACIÓN

Entre el tubérculo
impar y la cópula:
Agujero ciego
16
 Desarrollo de la Tiroides
La tiroides se desarrolla inicialmente como un
divertículo tiroideo a partir del agujero ciego.
tubérculo impar
Lengua
arteria
1er arco
1ra hendidura
2do arco faríngea
cartilago
3ro arco
4to arco Agujero ciego
Cópula

17
 Desarrollo de la Tiroides

A medida que crece

el embrión y la
lengua, el
divertículo tiroideo
DESCIENDE en el
cuello

Divertículo tiroideo

18
 Desarrollo de la Tiroides
Lengua

Intestino faríngeo

Tráquea

Conducto
tirogloso

19
 Desarrollo de la Tiroides

 Trayecto de
descenso de
la glándula
tiroides.

Glándula tiroides
20
 Primordio tiroideo
8va semana
7ma semana

Mesodermo lateral (hoja esplánica)

Células Células
foliculares con foliculares sin
coloide coloide

21
11va semana 10ma semana
 Emriogénesis del tiroides.
Factores de transcripción implicados

22
 Desarrollo de la Tiroides

1ra bolsa
CRESTA
NEURAL
2da bolsa

3ra bolsa

4ta bolsa

TIROIDES
Cuerpo
últimobranquial
23
CÉLULAS PARAFOLICULARES o CÉLULAS C
 Desarrollo de la Tiroides

La tiroides alcanza su localización

definitiva entre el día 40-50 (7ma
semana) y pesa 1-2 mg
Pesa 100 a 300 mg a mitad del
embarazo
 Pesa 1-3 gr al nacimiento y
Pesa 20 gr en el adulto
24
 Desarrollo de la Tiroides
Capa Estructura Mecanismo
COMPONENTE Germinativa embrionaria s de
DEL TEJIDO formación

Endodermo Divertículo Proliferación

Células tiroideo Migración
foliculares Apoptosis
1.
PARÉNQUIMA Diferenciación
Células Ectodermo Cuerpo Proliferación
parafoliculare neural últimobranquial Migración
s Diferenciación

2. ESTROMA Tejido Mesodermo Migración

conectivo lateral (Hoja Diferenciación
-------
esplácnica)
25
 Quiste tirogloso y fístula

• Secundaria a
la rotura de
fístula

26
Desarrollo de la Paratiroides

27
 DESARROLLO DE LA PARATIROIDES

• Se inicia a partir de
la cuarta semana
• Importante tener en
cuenta el desarrollo
de los arcos
faríngeos
• A Partir de dos
hojas embrionarias
Corte sagital de embrión

29
DESARROLLO DE LA PARATIROIDES
DESARROLLO DE LA PARATIROIDES
 Ectodermo
superficial F
1ra bolsa A
R
5ta semana I
2da bolsa
N
G
Glándula paratiroides E
3ra bolsa 3ra bolsa
inferior
Timo

Glándula paratiroides 4ta bolsa

superior

32
Intestino anterior
Desarrollo del cuerpo últimobranquial

1ra bolsa
CRESTA
NEURAL
2da bolsa

3ra bolsa

4ta bolsa

TIROIDES
Cuerpo
últimobranquial
33
CÉLULAS PARAFOLICULARES o CÉLULAS C
DESARROLLO DE LA PARATIROIDES

Bolsa Faringea Paratiroides Mecanismo Celularidad

principal

Tercera Inferior y Timo Migración Células

Principales y
Oxífilas

Cuarta Superior y Cuerpo Proliferción Células

ultimobranquial Diferenciación Principales y
Oxífilas
Células
Parafoliculares
Desarrollo de la Paratiroides
MOORE LANGMAN

35
 Desarrollo de la Paratiroides
ORGANO EN Capa Estructura Semana Mecanismos Malformación
ESTUDIO Germinativa embrionaria Gestacional de formación congénita

GLÁNDULA Endodermo Prolongación o 5ta semana Proliferación Síndrome de

PARATIROIDES Mesodermo ala dorsal de la 6ta semana Diferenciación Di George
INFERIOR 3ra bolsa faríngea Migración

TIMO Endodermo Prolongación o 5ta semana Migración Síndrome de

Mesodermo ala ventral de la Diferenciación Di George
3ra bolsa faríngea

GLÁNDULA Endodermo Prolongación o 5ta semana Proliferación Síndrome de

PARATIROIDES Mesodermo ala dorsal de la 6ta semana Migración Di George
SUPERIOR 4ta bolsa faríngea Diferenciación

36
Malformaciones de Paratiroides
• Paratiroides ectópica:
– Mecanismo: Migración
– En Paratiroides inferior
• Aplasia:
– Mecanismo: Prolifeción y diferenciación
– Se acompaña de aplasia tímica
– Sindrome de Di George
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

CASO CLÍNICO

• Se trata de un neonato de 72 horas de vida

extrauterina que al nacer es asistido por el
servicio de Endocrinología Pediátrica por
detectar una función tiroidea alterada a través
del tamiz neonatal

38
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

ANTECEDENTES
 Madre de 22 años, escolaridad secundaria y
dedicada a la labor doméstica
Padre de 25 años, escolaridad secundaria,
empleado de torneria
Producto de la primera gestación, obtenido por
parto eutócico a las 42 semanas
Peso al nacer 4100 gr, talla 52 cm, Apgar 7 al
minuto y 9 a los 5 minutos 39
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

EXÁMEN FÍSICO
 T° 36.8°C Pulso: 90 x minuto FR: 45 x minuto
Ictericia en piel y conjuntivas
Fontanela anterior abierta, amplia y normotensa de
4x4 cm
A la exploración inicial se observa discreta hernia
umbilical
La exploración neurológica y el desarrollo psicomotor
aparentemente adecuados para la edad del paciente
pero con ligera disminución del tono muscular
(hipotonía)
40
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Se realizó tamiz neonatal a las 48 horas de
vida encontrándose: TSH 42.4 mU/L; Tiroxina
libre 0.11 ng/dl
El ultrasonido tiroideo reportó ausencia de
tiroides

41
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

DIAGNÓSTICO
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO PRIMARIO:
POR AGENESIA DE TIROIDES

42
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

TRATAMIENTO
 Se inició tratamiento sustitutivo con L-tiroxina

43
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Las hormonas tiroideas son fundamentales en

la embriogénesis y maduración fetal:
PARTICULARMENTE EN EL CRECIMIENTO
Y DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO.
Regulan las síntesis de proteínas de la
neurogénesis, migración neuronal, formación
de acciones y dendritas, mielinización,
estructuración de sinapsis y regulación de los
neurotransmisores específicos.
44
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

La organización neuronal y la mielinización se

extienden a la vida postnatal, de modo, de
modo que las hormonas tiroideas son criticas
para la función intelectual desde las 12
semanas en que se inicia su producción hasta
los primeros años de vida.

45
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

La organización neuronal y la mielinización se

extienden a la vida postnatal, de modo, de
modo que las hormonas tiroideas son criticas
para la función intelectual desde las 12
semanas en que se inicia su producción hasta
los primeros años de vida.

46
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

El hipotiroidismo congénito es la primera causa

de retardo mental posible de prevenir.
Su incidencia es de 1 en cada 3,000 – 3,500
recién nacidos vivos
Las causas más frecuentes son agenesia o
tiroides ectópica
En su mayoría el hipotiroidismo congénito es
diagnosticado tardiamente, habitualmente 2-3
meses de vida, cuando se ha producido daño
47
neurológico.
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

El diagnóstico precoz sólo se logra a través del

tamiz neonatal.
El tamiz neonatal debe realizarse después de
las 48 horas de vida ya que existe un
incremento fisiológico de TSH después del
parto.
El valor de corte para TSH es de 20 mUI/L
Resultados superiores se solicita T4 libre y
repetir TSH, mientras se espera el resultado
48
iniciar tratamiento
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Además se solicita centellografía tiroidea con

tecnesio 99 para detectar las agenesias o
ectopias tiroideas y
Valoración de la edad ósea con radiografía de
la mano o rodilla
El tratamiento de elección es con levotiroxina
de 10 a 15 ug/kg/día

49
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• Hipotiroidismo congénito.
Manifestaciones clínicas en niños
menores de 15 semanas con tamiz
neonatal positivo
• Carmen Sánchez-Pérez,* Raúl Calzada,**
Lucero Ruiz,** Nelly Altamirano,** Ignacio
Méndez,*** Marcela Vela Amieva,** Salvador
Gamboa Cardiel,** Mario Mandujano****
• Revista Mexicana de Pediatría Vol. 73, Núm. 6
• Nov.-Dic. 2006 pp 272-279 50
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• ¿Cuál es la incidencia de hipotiroidismo

congénito?
• ¿A todos los recién nacidos se les debe
hacer despistaje de hipotiroidismo
congénito?
• ¿Cuál es la causa más frecuente de
hipotiroidismo congénito?
• ¿Cuáles son las consecuencias de un
diagnóstico tardío?
51
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• ¿En qué mes se presentan las manifestaciones

clinicas de hipotiroidismo congénito? Tercer mes
• ¿A todos los recién nacidos se les debe hacer
despistaje de hipotiroidismo congénito? Si
• ¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo
congénito? Agenesia tiroidea, tiroides ectopica
• ¿Cuáles son las consecuencias de un diagnóstico
tardío? Retardo mental

52
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• Objetivo. Conocer la expresión

clínica del hipotiroidismo
congénito (HC) en neonatos y
lactantes con tamiz metabólico
positivo

53
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• Material y métodos. Se estudiaron 54 casos

con tamiz positivo y diagnóstico confirmado.
Se registró su signología clínica y según se
tratase de agenesia o ectopia tiroidea (AT y
ET) y se analizó según su severidad
bioquímica, el déficit hormonal y la edad al
diagnóstico. Se estudiaron las diferencias de
agenesia tiroidea y ectopia tiroidea en
relación con la gammagrafía y la maduración
ósea (retrasada o normal). Los signos
clínicos organizados en conglomerados,
54
explorando la asociación entre las variables.
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• Resultados. La agrupación sindrómica:

edad ósea retrasada, fontanela
posterior abierta, hernia umbilical,
letargo e hipotonía, llanto ronco y
macroglosia como signos mayores, e
ictericia prolongada, piel fría y seca e
hipotermia como signos menores, se
observaron en todos los casos con
agenesia tiroidea y en la mitad de los
casos con ectopia tiroidea. 55
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO.
• Factores prenatales
Gestación mayor de 42 semanas
Peso al nacimiento mayor de 4000 gr

56
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Factores neonatales

57
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• Conclusiones. Se encontró una

asociación significativa entre
los niveles de hormonas
tiroideas y la cantidad y
severidad de las
manifestaciones clínicas.
58
59
 Hipertiroidismo durante el
embarazo
• La enfermedad de Graves es la causa
mas comun del Hipertiroidismo durante el
embarazo.
• La primera descripción de un paciente con
Tirotoxicosis fue hecha por Parry en
1786, luego Graves (1835) y Von
Basedow (1840) describen la papera
maligna difusa.
 Hipertiroidismo durante el
embarazo

Frecuencia
• La enfermedad de graves afecta el 1.9%
de la población femenina y una decima
parte de esa cifra en varones.
• 7 a 1 a favor de las mujeres.
 Hipertiroidismo durante el
embarazo
Etiología
Causas de Hipertiroidismo

1. Hipertiroidismo Primario
1.1 . Enfermedad de Graves
1.2. Bocio toxico multinodular
1.3. Adenoma toxico (enf. De Plummer)
1.4. Neoplasia Trofoblastica gestacional
1.5. Ingestion excesiva de yodo (enf. De Jod Basedow)
1.6. Hipertiroidismo Neonatal (Madre con Enf. De Graves)
 Hipertiroidismo durante el
embarazo
2. Tiroides Subaguda
2.1. Doloroso (de Quevain)
2.2. Subaguda silencias
2.3. Post – parto
3. Enfermedad No Tiroidea
3.1. Tirotoxicosis ficticia
3.2. Tirotoxicosis por hamburguesas
3.3. Estruma Ovarico
4. Otras
4.1. Adenoma Hipofisario produtor de TSH.
4.2. Metastasis de Carcinoma folicular de tiroidea.
 Manifestaciones Clínicas del
hipertiroidismo en la madre
• Cardiovasculares.- Taquicardia, fibrilación auricular,
hipertensión sistolica, disnea.
• Neuromuscular.- Nerviosismo, ansiedad, tauipsiquia,
taquilalia, temblor distal.
• Cutaneas: Piel caliente y humeda, caida del cabello
• Digestivos: Hiperfagia, diarreas
• Metabolicos: Adelgazamiendo, fatiga, diaforesis,
termofobia.
• Otros: Bocio, exftalmos.
 Hipertiroidismo durante el
embarazo
• En la enfermedad de Graves los anticuerpos con
acción similar a TSH atraviesan la placenta y pueden
originar hipertiroidismo fetal y neonatal.
 Hipertiroidismo fetal
• El Hipertiroidismo durante el embarazo puede causar
hipertiroidismo fetal y esta asociado con:
• Aborto, hiperemesis, preeclamsia, retraso del desarrollo
fetal, hidrops fetal, taquicardia fetal persistente, bajo peso
al nacer, parto prematuro y muerte fetal.
• También bocio fetal, craneosinostosis, maduración ósea
acelerada, microcefalia, interrupción precoz de la
proliferación neuronal; aceleración precoz de la
maduración, migración y diferenciación neuronal;
disminuye el número final de las dendritas de las neuronas
 Hipertiroidismo durante el
embarazo
Fármacos anti tiroideos durante el
embarazo
Considerar el riesgo de malformaciones congénitas,
hipotiroidismo y o bocio fetal o neonatal.
Riesgo de malformaciones congenitas: el tramiento
de metimazol (tapazol) durante el embarazo se ha
relacionado con:
– Aplasia del cuero cabelludo.
– Ano imperforado
– Translocacion de grandes vasos
– Hipospadias
 Hipertiroidismo durante el
embarazo
El propiltiouracilo no se ha relacionado con aplasia del
cuero cabelludo, pero se relaciona con:
- Luxación congenita de cadera
- Criptorquidia
- Hipotonia muscular
- Sindactilia de manosy pies
- Atresia aortica
Conclusión: PTU es el antitiroideo de elección.
 Hipertiroidismo durante el
embarazo
El Iodo en exceso, al igual que las drogas anti
tiroideas inhiben la síntesis y secreción de
hormonas tiroideas, produciendo hipotiroidismo
y bocio en el feto.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Por exeso de iodo o antitiroideos

70
Tiroides fetal: Folículos distendidos y células cuboides bajas
71
 Esófago

Nervio Tráquea Nervio

vago vago

Lóbulo lateral Lóbulo lateral

Istmo

72
Corte transversal de embrión de cerdo comparativo con el humano de la 7ma semana
73
74
 Conducto del tirogloso

Estomoideo o faringe

75
EMBRIÓN DE 5 SEMANAS
Conducto tirogloso

76
EMBRIÓN DE 5 SEMANAS
 Terer arco faringeo
ESTOMODEO

Primer arco faringeo

Cuarto arco faringeo

77
Segundo arco faringeo EMBRIÓN DE 5 SEMANAS
 REVISTA DE REVISTAS

Hipotiroidismo congénito
Hipertiroidismo congénito
Síndrome de Di George
Efectos del hipotiroidismo materno
sobre la embriogénesis
Efectos del hipertiroidismo materno
sobre la embriogénesis
Quiste del tirogloso
78