FUNCIONES:

 Transportar hemoglobina, que a su vez

transporta O₂ desde los pulmones a los
tejidos.
 Contienen gran cantidad de anhidrasa
carbónica, enzima que cataliza la
VISTA FRONTAL VISTA LATERAL reacción reversible entre el CO₂ y el
http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_06.htm
agua.
 Son responsables de la mayor parte del
poder amortiguador acidobásico de la
FPRMA Y TAMAÑO: sangre completa.¹
 Son discos bicóncavos.
 Diámetro medio de 7,8 u.
 Espesor en punto más grueso de 2,5 u CONCENTRACIÓN EN SANGRE:
 Espesor en el centro de 1 u Número medio de eritrocitos por
 Volumen medio de 90 – 95 u milímetro cúbico es de:
 Es una «bolsa» que puede deformarse  Hombres: 5.200.000 (±300.000)
de cualquier forma.¹  Mujeres: 4.700.000 (±300.000)¹
PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS:

 1ra semana embrionaria: saco vitelino

 2do trimestre de gestación: hígado principalmente, también en bazo y ganglios
linfáticos.
 Último mes de gestación y tras el nacimiento: médula ósea.¹

Gayton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13ra. ed. Epaña: Gea Consultoría; 2016.
 GÉNESIS DE LOS ERITROCITOS:

Gayton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13ra. ed. Epaña: Gea Consultoría; 2016.
Gayton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13ra. ed. Epaña: Gea Consultoría; 2016.
 LA ERITROPOYETINA REGULA LA PRODUCCIÓN DE LOS
ERITROCITOS:

 La oxigenación tisular es el
regulador más importante de
la producción de eritrocitos.
 La eritropoyetina estimula la
producción de eritrocitos su
formación aumenta en
respuesta a la hipoxia.
 La eritropoyetina se forma
principalmente en los
riñones.
 La eritropoyetina estimula la
producción de
proeritroblastos de las
células precursoras
hematopoyéticas.¹

Gayton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13ra. ed. Epaña: Gea Consultoría; 2016.
 FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA:
CONCENTRACIÓN EN LAS CÉLULAS:
Los eritrocitos pueden concentrar hasta 34 g de Hb por
cada 100 ml de células en el L.I.C.
HEMATOCRITO: 40 – 45 %
La sangre completa contiene una media de:
 Hombres: 15 g de Hb por 100 ml
 Mujeres: 14 g de Hb por 100 ml
Cada g de Hb es capaz de combinarse con 1,34 ml de O₂,
si la Hb tiene una saturación de 100% por lo tanto puede
transportarse un máximo de:
 Hombres: 20 ml de O₂ c/ Hb x cada 100 ml de sangre
 Mujeres: 19 ml de O₂ c/ Hb x cada 100 ml de sangre¹

Gayton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13ra. ed.

Gayton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13ra. ed. Epaña: Gea Consultoría; 2016. Epaña: Gea Consultoría; 2016.
 ANEMIA

HEMOGLOBINA

SINTOMAS
 CLASIFICACION
Volumen corpuscular medio (vcm) – femtolitros(fl)

Fig.http://medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/192.html
 ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
Déficit de vitamina b12(cobalamina) y/o acido fólico.

ANEMIA PERNICIOSA
Déficit de FI FALTA DE INGESTA
Gastritis Aumento de necesidad
Problemas intestinales Mala absorción
Enf. Celiaca u otros Efecto secundario de fármacos
FALTA DE INGESTA
OMEPRAZOL
 ANEMIA POR DEFICIT DE VITAMINA B12
• Las anemias causadas por
déficit de cobalamina, ANEMIA PERNICIOSA
(llamada así debido a que
contiene cobalto) producen
alteraciones neurológicas
además de las glóbulos rojos SCN
hematológicas.

CUANDO EL ANEMIA TRANSTORNOS

INTESTINO NO MEGALOBLASTICA NEUROLOGICOS
ABSORVE
SUFICIENTE
COBALAMINA

Gayton y Hall. Tratado de

Fisiología Médica. 13ra. ed.
Epaña: Gea Consultoría; 2016.
 SINTOMAS
 cansancio
 falta de aliento (disnea)
 desmayos y palpitaciones (latidos irregulares)
 dolor de cabeza,
 zumbido de oídos (acúfeno)
 pérdida del apetito

Si la causa de la anemia es la deficiencia de vitamina B12 también pueden darse

otros síntomas:
• Coloración amarillenta de la piel (causada por la ictericia, una enfermedad que se
desarrolla cuando se acumula en la sangre una sustancia química denominada
bilirrubina).
• Color y enrojecimiento de la lengua (glositis)
• Ulceras en la boca
• Alteración o disminución del sentido del tacto.
 DIAGNOSTICO
Historia Clínica: Antecedentes patológicos.
Exploración Física.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• RETICULOCITOSIS :
HEMORRAGIA AGUDA O ANEMIA HEMOLITICA
• RETICULOCITOS NORMALES O DISMINUIDOS:
VITAMINA B12 ,ACIDO FOLICO Y TSH.
• PRUEBA DE SCHILLING
• BIOPSIA DE MEDULA OSEA
 TRATAMIENTO
Cambios en la alimentación (consumir alimentos ricos en vitamina B12,
como carne, pescado, huevos y productos lácteos, y panes, cereales y otros
alimentos enriquecidos con vitamina B12).
SUPLEMENTACION DE VITAMINA B12

CUANDO
MALA SUPLEMENTAR? INTERACCION CON
MEDICAMENTOS
ABSORCION

INYECCION INTRAMUSCULAR DE VITAMINA B12

COMPRIMIDOS DE VITAMINA B12
 ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO FOLICO
El acido fólico es también llamada la
vitamina b9.
Es una disminución en la cantidad de
glóbulos rojos debido a una deficiencia
de folato (ácido fólico).
La anemia es una afección en la cual el
cuerpo no tiene suficientes glóbulos
rojos saludables. Los glóbulos rojos le
suministran oxígeno a los tejidos
corporales.

CAUSAS:
Dieta inadecuada
Aumento de necesidades: de forma fisiológica, durante la infancia, el crecimiento y el
embarazo se puede producir déficit de ácido fólico.
Síndromes de mala absorción.
Interferencia metabólica de los fosfatos: fármacos, alcohol.
Las alteraciones hematológicas que produce el déficit de ácido fólico son similares a los
que produce el déficit de vitamina B12.
Específicamente se cuantificara el nivel sérico y eritrocitario de folatos. La terapia
adecuada será con ácido fólico, y previamente se asegurara la no existencia de un
déficit de vitaminaB12.
 ANEMIA APLASICA

La anemia aplásica es una enfermedad

grave poco frecuente. Se produce
cuando la médula ósea no produce
suficientes células sanguíneas. Los
recuentos sanguíneos bajos producen
anemia, hemorragias e infecciones.

La aplasia es una enfermedad de la médula ósea que se caracteriza por la

presencia de una disminución o desaparición del tejido hematopoyético que es
sustituido por tejido adiposo,puede afectar a toda la hemopoyesis (insuficiencia
medular global) o a una sola línea celular (insuficiencia medular selectiva).
Anemia aplásica se refiere a un síndrome de fracaso hematopoyético primario
crónico y la pancitopenia consecuente.2
CAUSAS:
• La anemia aplásica es causada por la destrucción de células madre en la
médula ósea. Las células madre normalmente se convierten en tres tipos
de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
• La mayoría de las investigaciones sugieren que la destrucción de las
células madre se produce porque el sistema inmunológico del cuerpo
ataca a sus propias células por error.
• Normalmente, el sistema inmunológico ataca solamente a sustancias
extrañas. Cuando el sistema inmunológico ataca al propio cuerpo, se dice
que el paciente tiene una enfermedad autoinmune. En general, se
considera que la anemia aplásica es una enfermedad autoinmune. Otros
ejemplos de enfermedades autoinmunes son la artritis reumatoidea y el
lupus.
 FARMACOS VIRUS
• AGENTGES QUIMIOTERAPICOS Y • HEPATITIS A
RADIACION POR TRATAMIENTOS
DE CANCER. • VIH
• DOSIS ELEVADAS DE CIERTOS
PRODUCTOS QUIMICOS TOXICOS.
• INSECTICIDAS ,BENCENO.
• CLORANFENICOL
• ANTIEPILEPTICOS
• DROGAS ANTITIROIDEAS

En transtornos autoinmunitarios,como el lupus eritematoso,el sistema inmunitario empieza a

atacar a celulas sanas,como las celulas madre de la medula osea,lo que puede conducir a una
anemia aplasica .En aproximadamente la mitad de los casos se desconoce la causa,en un
transtorno que se denomina ANEMIA APLASICA IDOPATICA. ¹
 Los síntomas y signos de la anemia
aplásica incluyen
• palidez de la piel
• fatiga
• debilidad
• vértigo
• mareos
• taquicardia (pulso rápido)
• soplo de corazón
• moretones y pequeñas áreas de sangrado en la piel
• sangrado anormal de las encías, la nariz, la vagina o el
tubo digestivo, o presencia de sangre en la orina
• infecciones
 DIAGNOSTICO
• ANAMNESIS
• EXAMEN FISICO
• Biometría hemática con recuento de reticulocitos
• Aspirado de médula ósea y biopsia de hueso para estudio citogenético
• Análisis de rupturas cromosómicas, excluir anemia de Fanconi en < 50
• Citometría de flujo para proteínas de anclaje GPI
• Niveles de B12 y ácido fólico
• Pruebas de función hepática
• Detección de hepatitis A, B, C, VEB y VIH
• ANAs y Anti DNA de doble cadena
• Radiografía de tórax
• Ultrasonido de abdomen y ecocardiograma
• Mutación genética de Disqueratosis congénita. ¹

La anemia aplasica grave suele causar la muerte,salvo que el

paciente reciba tratamiento con transfusiones sanguineas que
pueden elevar temporalmente la cantidad de eritrocitos o un
transplante de medula osea.3
 Anemia ferropenica
Del griego y latin an(sin) hema(sangre) ferro(hierro) penica(pobre)

₫ El hierro esencial en el organismo: forma parte de la hemoglobina

(transporta oxígeno a todos los tejidos) y de la mioglobina (almacena
oxígeno en el músculo) e interviene en funciones enzimáticas (reacciones
de óxido-reducción) formando parte de citocromos, catalasas y
peroxidasas4.

₫ La AF se caracteriza analíticamente por la disminución de los depósitos

de hierro (Fe3+), baja concentración de hierro sérico, hemoglobina y/o
hematocrito, y baja saturación de transferrina.

₫ Las pruebas a realizar son: El estudio morfológico de sangre periférica, valores

de hematocrito y hemoglobina, el número de hematíes y otros datos como el
volumen corpuscular medio y la amplitud de la curva de distribución
eritrocitaria, son parámetros indirectos útiles que sirven para diferenciar Entre
los métodos directos de diagnóstico destaca el examen de la médula ósea

21
 algunos indicadores del metabolismo férrico, como la ferritina, el
índice de saturación, la capacidad de saturación de la transferrina y
las concentraciones basales de hierro, permiten igualmente
establecer el diagnóstico diferencial entre ferropenia y otros tipos
de anemias
Las pérdidas diarias de
hierro aprox.
1 mg/día en el varón y
1,5 mg/día en la mujer
con menstruación.
500 mg o casi 2 mg/día
embarazo la pérdida
total media de hierro es
de aprox. durante los
280 días de gestación !

Con el estudio etiológico se descartaremos la causa ginecológica y la digestiva, y al

realizar descarte por medicamentos con sales ferrosas, también la causa nutricional,
x 22
 En condiciones normales, el hierro : 2g en la mujer y de
6g en el varón; el 80% se encuentra en forma de hemoglobina.
• La absorción de hierro depende en gran medida de los niveles de
pH en el estómago y el duodeno.5
• El tratamiento con una cápsula de sulfato ferroso de aprox. 80
mg/día.
• La vía preferente para suplementar el déficit férrico es la oral,
recomendándose sulfato ferroso a dosis de 100- 200 mg/1-2 veces al día,
durante 3-6 meses, que es el tiempo medio habitual para la reposición de los
depósitos de hierro del organismo. e valoración de la respuesta al tratamiento
instaurado son la crisis reticulocitaria en el día +7 o el incremento en 1 g/dL de
hemoglobina en el día +142, se debe suspender los IBP para facilitar la
absorción de hierro

23
• Está demostrado que las situaciones de
aclorhidria derivada de la toma de inhibidores
de la bomba de protones (IBP) producen
cuadros de déficit de absorción de hierro, y
que los pacientes que presentan AF tienen una
tasa de respuesta menor al tratamiento frente
a aquellos con un pH gástrico normal7,8
• Otra posible causa es la presencia de la mutación del exón 7 del gen
de la transferrina G277S, que origina una alteración del metabolismo
férrico que desencadena deficiencia férrica.
• Los medicamentos IBP. Esta familia
terapéutica se caracteriza por modificar el pH
gastrointestinal reduciendo la acidez del
mismo, y como bien es sabido, el hierro se
absorbe mejor en un medio ácido a nivel de
duodeno y yeyuno6

24
 Anemia hemolitica
 La AH se caracteriza por: destrucción prematura de hematocritos ( con un nivel
de reticulocitos (1-2% min) en sangre periférica) se sospecha de hemólisis ,
retención corporal de hierro y incremento eritoproyetico.
 Historia clínica y exploración física:
 Como en cualquier anemia se presenta astenia, debilidad muscular, disnea,
irritabilidad, insomnio, taquicardia, calambres, dolor abdominal, falta de
concentración, acúfenos, palidez mucocutánea, en el síndrome hemolítico se
observa ictericia en piel y/o mucosas por depósito de bilirrubina indirecta, a
veces acompañada de coluria (ambas reflejo del catabolismo de la
hemoglobina liberada tras la lisis del hematíe) y esplenomegalia, sobre todo en
los pacientes con hemólisis crónica.9

25
  Datos de laboratorio:
 1. Hemograma: hay anemia normocítica (volumen corpuscular medio —VCM—
normal) o incluso macrocítica (VCM alto) si los reticulocitos en sangre periférica
están muy aumentados (por el mayor tamaño de estos con respecto a los hematíes
maduros). con reticulocitos elevados a mas del 2% puede indicar policromasia en
el frotis de sangre periférica. En hemólisis intensas también se pueden observar
eritroblastos en el frotis (precursores eritropoyéticos anteriores al estado de
reticulocito) en sangre periférica.
 2. Bioquímica sérica: aumento de la lactato deshidrogenasa (LDH) por rotura del
hematíe, aumento de la bilirrubina total a expensas de indirecta (catabolismo de la
hemoglobina del hematíe destruido), y un descenso de la haptoglobina y/o la
hemopexina séricas (proteínas que se saturan por el exceso de hemoglobina libre
circulante).
 3. Orina: podemos observar la presencia de hemoglobinuria (orina de color rojo) y
hemosiderinuria (detectable mediante la tinción de PERLS), sobre todo si la lisis es
de origen intravascular. Si la hemólisis es crónica se puede detectar urobilinógeno.
 4. Médula ósea: hiperplasia de la serie eritroide, lo que refleja el aumento de la
eritropoyesis como mecanismo compensatorio de la hemólisis.10

26
 Las causas intrínsecas pueden ser por anomalías en moléculas de hemoglobina
defectos en la membrana eritrocítaria (celulas falciformes) o síntesis defectuosa
de una cadenas polipeptídicas en la porción globina (talasemia)

Las causas
extrínsecas o
adquiridas por
fármacos a
algunos
fármacos
(representan el
13-18% de
todas las AH
Autoinmunes)
como
penicilina,
rifampicina o
alfa-
metildopa:

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de anemias hemolíticas de origen inmunológico. AHAI: anemia hemolítica autoinmune; Bi:
bilirrubina indirecta; Ell: enfermedad inflamatoria intestinal; LDH: lactato deshidrogenasa; Ret: reticulocitos; TCD: test de
Coombs directo; VEB: virus de Epstein-Bar. 27
 CONCLUSIONES

La anemia es una enfermedad frecuente de encontrar en

atención primaria debido a que sus síntomas son
reconocibles .

Para poder indicar un tratamiento es necesario conocer la

causa que la origina.

Una aproximación diagnóstica a partir del Volumen

Corpuscular Medio, como nos plantea la clasificación,
puede hacernos llegar a la causa más fácilmente y por
ende, iniciar tratamiento cuando corresponda.
 REFERENCIAS
1. Gayton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13ra. ed. Epaña: Gea Consultoría; 2016.
2. El Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI, por su sigla en inglés)
www.nhlbi.noh.gov/studies/index.htm
3. 1.Jarchowsky O, Levy Y. Idiopathic aplastic anemia: Diagnosis and classification. Autoimmunity
Reviews 13 (2014) 569–573
4. Andrews NC. Iron defiency and related disorders. Disorders of iron metabolism and heme
synthesis. En: Wintrobe’s clinical hematology. 11th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2004. p. 979-1009.
5. Johnson LR. Physiology of the gastrointestinal tract. 2th ed. Raven Press: New York; 1987.
6. Johnson LR. Physiology of the gastrointestinal tract. 2th ed. Raven Press: New York; 1987.
7. Sharma VR, Brannon MA, Carloss EA. Effect of omeprazole on oral iron replacement in patients
with iron deficiency anemia. South Med J. 2004;97:887---9.
8. Tempel M, Chawla A, Messina C, Celiker MY. Effects of omeprazole on iron absorption:
Preliminary study. Turk J Haematol. 2013;30:307---10.
9. Porth. Fisiopatologia alteraciones de la salud. Conceptos básicos 9na. Ed. Wolters Klumer Health
Williams & Wilkins 2018.
10. Vivens Corron JL. Anemia hemolítica. Aspectos generales. Anemias hemolíticas hereditarias. En:
Sans-Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons JL, editors. Hematología clínica. 5ª ed. Madrid:
Elsevier; 2006. pp. 187-221.x