UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE MEDICINA
CURSO DE MEDICINA II

SÍNDROME DE GUILLAIN-
BARRÉ
Henderson Jheison Vasquez Armas

PROMOCIÓN LIII
 DEFINICIÓN

Polirradiculoneuropatí
a inflamatoria aguda,
frecuentemente grave y
de evolución fulminante,
de origen
autoinmunitario.

Autoinmunidad < 1%
 EPIDEMIOLOGÍA
 Europa y América del Norte: Incidencia 1-2 casos por 100000 personas al año

 La incidencia aumenta aproximadamente un 20% con cada aumento de 10 años en la

edad más allá de la primera década de la vida.

 Ligeramente más frecuente en hombres que en mujeres.

 2/3 de los pacientes dan un historial de un antecedente de infección en vías

respiratorias o gastrointestinales.

 La infección mas relacionada con SGB es por Campylobacter jejuni.

ETIOLOGÍA: INFECCIONES ANTECEDENTES
DESENCADENANTES

Campylobacter jejuni (26-41%)

VIH

Citomegalovirus (10-22 % )

Epstein Bar (10%)

Haemophylus influenzae (2-
13%)
Virus del Zika
Vacunación: Influenza,
meningocóccica
Otros: cirugía, trauma y
trasplante
 FISIOPATOLOGÍA
INFECCIÓN

Mimetismo
Reacción inmune cruzada con
molecular:
los componentes de los nervios
periféricos EPÍTOPOS

Campylobacter jejuni
Entre moléculas superficiales
microbianas y axolémicas
Producción de anticuerpos:
Glucanos
gangliósidos GM1 y GD1a
Lipooligosacáridos

Alteración neuronal anatómica y fisiológica Bloqueo de la conducción

Vargas Pesantes
 Polineuropatía
desmielinizante
FISIOPATOLOGÍA

inflamatoria aguda

Lesión mediada por

Bloqueo de la conducción
complemento

Neuropatía axonal
motora aguda

Neurona normal
ANTICUERPOS
 CUADRO CLÍNICO
Debilidad muscular progresiva, simétrica acompañada de ausencia o depresión
profunda reflejos tendinosos, con alteraciones sensitivas o sin ellas.

CARACTERÍSTICAS 10% comienza en los

 La fase progresiva dura de 4 días a 4 semanas brazos o m. faciales
 Simetría relativa 20 – 30% requiere
 Síntomas o signos sensoriales leves soporte ventilatorio
 Compromiso de nervios craneales,
especialmente debilidad bilateral de los
músculos faciales.
 Disfunción autonómica. 50% alcanzan
 Dolor. la máxima
debilidad en 2
80% acompañado de parestesia en las manos y pies
semanas
 CUADRO CLÍNICO
 Los déficit sensitivos cutáneos: como pérdida de la sensibilidad dolorosa y
térmica, suelen ser relativamente leves.
 Parálisis del nervio facial (50%)
 Debilidad oculomotora (15%)
 Alteración de la mecánica respiratoria

 Disautonomías (70%)
 Taquicardia
 Diarrea/estreñemiento
 Disfunción vesical (solo casos graves )
 Pérdida del control vasomotor con amplia fluctuación en la presión arterial,
hipotensión postural y arritmias cardiacas
 Perdida de la sudoración
 CUADRO CLÍNICO
AIDP VARIANTES
AIDP
1°
Parestesia SGB “clásico”

2° AMAN
Debilidad
Simétrica Motora Pura
ascendente AMSAN
Sensitivo - Motora
3° Infección C. jejuni Grave y fulminante
Arreflexia
Oftalmoparesia
Ataxia SD. M.F.
Arreflexia
 SUBTIPOS

85-90%

5-10%

5%
 DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
El diagnóstico se hace al identificar la pauta de la parálisis de rápida evolución con
arreflexia, ausencia de fiebre y otros síntomas sistémicos, y los fenómenos
antecedentes característicos.

Exámenes auxiliares: Confirmar y descartar otras patologías que simulan SGB

Estudio de LCR: Incremento de proteínas sin pleocitosis

Electrodiagnóstico: ECN y electromiografía

Biopsia nerviosa: neuropatía amiloide o vasculitis.

Serología y neuroimagen
Vargas Pesantes
DIAGNÓSTICO ELECTRODIAGNÓSTICO

Estudios de conducción nerviosa

Electromiografía
ELECTRODIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO
Criterios de Bbrighton para el diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré (GBS) y el síndrome de Miller Fisher

Reducen la probabilidad

• Debilidad asimétrica
• Falta de resolución de los
síntomas intestinales o
vesicales.
• Disfunción
intestinal/vesical grave al
principio de la
enfermedad.
• Más de 50 células
mononucleares/mm3 en
el LCR.
• Nivel sensitivo bien
delimitado.
 DIAGNÓSTICO
Criterios clave de diagnóstico y definiciones de Brighton para el síndrome de Guillain-Barré

Nivel de certeza
diagnóstica
Criterios de diagnósticos 1 2 3 4
Debilidad bilateral y flácida de las extremidades + + + +/-
Disminución o ausencia de reflejos tendinosos profundos en
+ + + +/-
extremidades débiles
Curso monofásico y tiempo entre el inicio y el máximo curso de los
+ + + +/-
síntomas de 12 h a 28 días
Recuento de células CSF <50 / μl + +a - +/-
Concentración de proteína CSF> valor normal + +/- a - +/-
Resultados NCS consistentes con uno de los subtipos de GBS + +/- - +/-
Ausencia de diagnóstico alternativo para la debilidad + + + +

+ presente; - ausente; +/- presente o ausente ;.

NCS = estudios de conducción nerviosa; GBS = síndrome de Guillain-Barré.
a Si no se recoge el LCR o no se obtienen resultados, los resultados de la electrofisiología de los nervios

deben ser consistentes con el diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO
Sostén de funciones vitales

La IVIg se administra en 5
infusiones diarias de 0,4 g/Kg

Plasmaféresis: intercambio
plasmático 40 a 50 ml/kg 4 a 6
veces por semana durante 8 -
< 2 - 4 semanas 10 días
Retrasan el daño
NO USAR CORTICOIDES

Eculizumab  Obstruye C
Inmunoterapia: inmunoglobulina intravenosa (IVIg) en dosis altas o plasmaféresis
 PRONÓSTICO

FASE DE AGRAVACIÓN DEL GBS  85% se RECUPERA

 10% tiene SECUELAS
 Vigilancia en la unidad de cuidados
intensivos  <5% MUERE
 Evaluación de:
 Ritmo cardiaco
 Presión sanguínea
 Nutrición: Oral, parenteral
 Profilaxis para trombosis venosa
profunda
 Capacidad vital
 Consideración temprana (luego de dos
semanas de intubación) de traqueotomía
 Fisioterapia torácica

1 - 3 : 95% Recuperación