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ACTIVIDAD ACADÉMICA:

«DIARREA AGUDA, CRÓNICA Y PERSISTENTE».

INTERNA DE MEDICINA:

Angela Camila Elizabeth


Fernández La Torre.
DEFINICIONES:
DIARREA:

Disminución en la consistencia de deposiciones y/o


*Con relación al patrón defecatorio
incremento en la frecuencia de evacuaciones
habitual del individuo.
(>=3/24h) con o sin fiebre o vómito.

AGUDA: PERSISTENTE: CRÓNICA:

* Se considera
patológica una
cantidad de heces
superior a 10 g/kg/día
en los lactantes o NO > DE 14 DÍAS. > DE 14 DIAS. > DE 30 DIAS.
superior a 200
g/m2/día en niños (Comienzo agudo de los (Comienzo agudo de los (Comienzo gradual de
mayores. síntomas). síntomas). los síntomas).
EPIDEMIOLOGÍA:
La diarrea aguda es una de las
Es la segunda causa de asistencia
enfermedades más comunes en La principal causa de diarrea
a un servicio de urgencias
niños y la segunda causa de aguda son las infecciones
pediátrico, tras las infecciones
morbilidad y mortalidad a escala entéricas.
respiratorias.
mundial.

En nuestro medio la principal


etiología en la edad infantil es la En nuestro medio, la prevalencia
vírica, pudiendo ser los agentes de diarrea crónica es mucho
bacterianos los predominantes en La diarrea crónica afecta al 3-5% menor y la mortalidad es
determinadas épocas del año y de la población mundial. excepcional, casi siempre
en niños mayores. Los parásitos relacionada con diarreas
constituyen una causa infrecuente intratables congénitas.
de diarrea en niños sanos.
ETIOLOGÍA:
DIARREA AGUDA

Aunque en determinadas ocasiones hay que


considerar otras causas, la principal causa de
diarrea aguda son las infecciones entéricas.
Los rotavirus constituyen el principal
agente etiológico productor de diarrea en
la infancia, se asocian a una forma de
enfermedad más grave e infectan
prácticamente a todos los niños en los 4
primeros años de vida, dándose la
enfermedad especialmente entre los 6 y
24 meses de edad. Son los más
frecuentemente detectados en los casos
que precisan ingreso hospitalario y son
además, el principal agente productor de
diarrea nosocomial en las unidades de
ingreso infantiles.
Los adenovirus entéricos, calicivirus y
astrovirus producen un cuadro clínico más
leve.
Respecto a la etiología bacteriana, los
agentes predominantes son Salmonella
spp y Campylobacter spp, seguidos de
Shigella spp, Aeromona spp y Yersinia spp.
En la mayoría de estudios epidemiológicos
infantiles estos agentes son detectados
más frecuentemente en pacientes con
gastroenteritis tratados de forma
ambulatoria.
ENTEROPATÓGENOS
MÁS
FRECUENTES
SEGÚN EDAD
DIARREA PERSISTENTE
Y CRÓNICA
PATOGENIA:
La diarrea se produce cuando el También se produce lesión
volumen de agua y electrolitos vellositaria en infecciones
Posible existencia de
presentado al colon excede su agudas por protozoos tales
malabsorción de nutrientes
capacidad de absorción, como Giardia lamblia,
secundaria a la lesión intestinal.
eliminándose de forma Cryptosporidium parvum y
aumentada por las heces. Microsporidium.

Esto puede deberse a un


aumento en la secreción y/o a
La lesión por daño directo de la En general, se trata de un
una disminución de la absorción
célula epitelial tiene lugar en las proceso leve y autolimitado y la
a nivel de intestino delgado, o,
infecciones por agentes virales principal complicación es la
más infrecuentemente, a una
como Rotavirus. deshidratación.
alteración similar a nivel de
colon.

Los microorganismos pueden


Las toxinas microbianas pueden dañar el enterocito produciendo
ligarse a los receptores del una disminución en la absorción
enterocito y estimular la de electrolitos, una pérdida de DIARREA AGUDA
secreción epitelial de agua e las hidrolasas del borde en
iones. cepillo y un escape de fluido a
través del epitelio.
Las infecciones mixtas con mayor
frecuencia conducen a la DP. El
La lesión intestinal produce
daño a la mucosa del intestino
El desencadenamiento subyacente alteraciones en el borde en cepillo
delgado es el hecho fisiopatológico
más importante de la DP es una de los enterocitos, con descenso en
central que determina la
infección enteral y sus la actividad de las disacaridasas y
perpetuación de la diarrea. El daño
consecuencias. cambios en el transporte activo de
a la mucosa puede ocurrir por lesión
los nutrientes.
prolongada o por restauración
ineficaz de la misma.

DIARREA PERSISTENTE Y
CRÓNICA

Se disminuye la síntesis y liberación


Una exposición a las proteínas de la de hormonas gastrointestinales, lo
leche, una captación aumentada que causa disminución de la
de macromoléculas y una menor motilidad intestinal y se provoca un La lactosa no digerida y acumulada
actividad de linfocitos supresores sobrecrecimiento bacteriano con en la luz intestinal, origina a su vez
después de un episodio infeccioso presencia de enterobacterias en la diarrea osmótica.
de diarrea, prolonga la lesión de la microflora duodenal, que es otro
mucosa intestinal. factor importante para considerar
en la perpetuación de la diarrea.
FACTORES DE RIESGO:
PUEDEN SER DE ORDEN SOCIAL O DEPENDIENTES DEL HUÉSPED:
SOCIALES: HUÉSPED:
• La higiene personal y doméstica. • La edad.
• El abastecimiento de agua. • La desnutrición.
• El estatus social. • La deficiencia de inmunidad celular.
• Las prácticas defecatorias. • La introducción precoz de la leche de
• El nivel educacional. vaca.
• El almacenamiento y preparación de los • Las infecciones previas.
alimentos.

Los factores de riesgo que hacen que una diarrea aguda evolucione hacia
la cronicidad son:
La infección
intestinal por
Uso de
Las deficiencias No recibir determinados
La malnutrición La infección por el medicamentos de
de micronutrientes lactancia patógenos
calórico-proteica. VIH. forma
(vitamina A y zinc). materna. (Escherichia
inadecuada.
coli enterotoxigéni
ca, Shigella).

CÍRCULO VICIOSO: DIARREA-DESNUTRICIÓN-INFECCIÓN-DIARREA.


CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
ESCALA CLINICA DE GORELIK
DIARREA PERSISTENTE Y CRÓNICA
• Es fundamental la búsqueda de signos de malabsorción y/o malnutrición: peso, talla,
índice de masa corporal, valoración del panículo adiposo y de las masas musculares.
• Es muy útil ver la curva de peso y talla desde el nacimiento y observar cambios en
relación con el inicio de la diarrea.
• El peso suele afectarse antes que la talla; la afectación de la talla sugiere una mayor
cronicidad.

• En la inspección, se valorará el estado de hidratación, la coloración de piel y mucosas y la


presencia de edemas.

• La exploración abdominal y perianal son importantes.

• Algunos hallazgos exploratorios nos orientan en el diagnóstico de presunción: hábito


malabsortivo (enfermedad celíaca), dismorfias faciales (diarrea sindrómica), acropaquias
(fibrosis quística, enfermedad inflamatoria intestinal), irritación perianal (intolerancia a
azúcares), eccema (alergia alimentaria), dermatitis herpetiforme (enfermedad celíaca),
descamación periorificial (acrodermatitis enteropática).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:
DIARREA AGUDA
La gastroenteritis aguda es un proceso autolimitado en el que, en la mayoría de
los casos, sólo es necesaria una valoración del paciente mediante una
adecuada historia clínica y una cuidadosa exploración física para establecer las
indicaciones pertinentes. La gravedad de la diarrea está en relación con el
grado de deshidratación, por lo que es fundamental una valoración lo más
exacta posible de ésta, para evitar tanto un retraso en el tratamiento como
intervenciones innecesarias.
• VALORACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN.
• PARÁMETROS BIOQUÍMICOS.
• DIAGNÓSTICO ETIÓLÓGICO.

No existe un tratamiento específico de la gastroenteritis aguda como tal. El


principal objetivo en el manejo terapéutico de este proceso es la corrección de
la deshidratación y, una vez realizada ésta, la recuperación nutricional.
• REHIDRATACIÓN.
• ALIMENTACIÓN.
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
DIARREA PERSISTENTE Y CRÓNICA
La historia clínica (anamnesis y exploración) es esencial para el enfoque diagnóstico
inicial y la selección de pruebas complementarias necesarias para el diagnóstico
etiológico.
• La edad del paciente.
• El tiempo de evolución de la diarrea.
• Las características de las heces, signos y síntomas acompañantes de la
diarrea.
• Antecedentes familiares.

• Depende en definitiva de su severidad.


• En el caso de una no severa: tratamiento ambulatorio, prevenir la deshidratación con
soluciones de hidratación oral, evitar la desnutrición, no indicar antibióticos ni
antiparasitarios de rutina, indicar lactancia materna a libre demanda, retirar la lactosa
u ofrecerla con bajo contenido (yogurt), brindar otros alimentos según esquema de
ablactación y edad del niño, alimentar cada 4 horas (seis veces al día), e indicar
vitaminas y minerales.
• En el caso de una severa: corrección de la deshidratación y trastornos electrolíticos,
manejo de los problemas nutricionales, indicación de micronutrientes y antibióticos.
PREVENCIÓN:
Dado que la vía de contagio principal es la fecal-oral
es primordial reforzar la higiene ambiental en el medio
familiar, con una limpieza adecuada de las manos y
los objetos empleados en la manipulación de niños
con diarrea.

En los últimos años se han desarrollando vacunas


frente a algunos de los agentes productores de
gastroenteritis, sobre todo frente a rotavirus, principal
causa de diarrea grave infantil.

El aumento de la lactancia materna, la mejora de


las fórmulas lácteas infantiles y evitar el ayuno
prolongado en las gastroenteritis agudas,
contribuyen a la disminución de la incidencia de
diarrea crónica.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACÍÓN Y DERIVACIÓN:
Deshidratación Trastorno
Shock.
severa. neurológico.

Familiares no
Vómito bilioso o Falla de terapia pueden brindarle
intratable. por vía oral. cuidado
adecuado.

Sospecha de
condición
quirúrgica.
Deshidratación asociada a
Desnutrición grave. Deshidratación grave. Alteración electrolítica.
desnutrición.

Retraso importante de
Circunstancias familiares Diarrea desde el
Signos de infección grave. crecimiento que no
adversas. nacimiento.
responde al tratamiento.

Niños en los que se ha


llegado a un diagnóstico,
Sospecha de enfermedad Sospecha de enfermedad Rectorragia mantenida pero que precisan el
celíaca. inflamatoria intestinal. con cultivos negativos. seguimiento en unidades
especializadas, como en el
caso de la fibrosis quística.
CONCLUSIÓN:
PATOGÉNESIS

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
GRACIAS.