Pemicu 3 Urogenitalia

Kevin Rayadi
405130042
 Learning Objectives
Gangguan Ginjal Akut Gangguan Ginjal
• Glomerulonefritis Kronik
akut • Sindroma nefrotik
• Pyelonefritis • Glomerulonefritis
kronik
• Acute kidney injury • Chronic Kidney
• Nekrosis tubuler Disease
• Sindrom nefritik
 Pyelonefritis Akut
• Definisi : reaksi inflamasi akibat infeksi yg
terjadi pada pielum dan parenkim ginjal
• Etiologi : Escherechia coli, Proteus, Klebsiella
spp, kokus gram + (Streptokokkus faecalis dan
enterokokus)
• Tanda & gejala : demam tinggi disertai
menggigil, nyeri di daerah perut dan pinggang,
mual, dan muntah. Kadang-kadang disuri,
frekuensi, atau urgensi.
 Pyelonefritis Akut
• PF : nyeri pd pinggang dan perut, suara usus
melemah (usus paralitik)
• Pemeriksaan darah : leukositosis, peningkatan
LED
• Urinalisis : piuria, bakteriuria, hematuria
• Foto polos abdomen : kekaburan dari
bayangan otot psoas, bayangan radioopak dari
batu saluran kemih
 Pyelonefritis Akut
• PIV : bayagan ginjal membesar, keterlambatan
pada fase nefrogram
• DD : pankreatitis, appendisitis, kolesistitis,
diverkutilitis, pneumonitis, dan inflamasi pd
organ pelvis
• Terapi : AB (bakterisidal, spektrum luas, kadar di
urin cukup tinggi, mampu berpenetrasi ke
jaringan ginjal)  aminoglikosida +
aminopenisilin (ampisilin/ amoksisilin),
aminopenisilin + as.klavulanat/sulbaktam,
karboksipenisilin, sefalosporin, fluorokuinolon
 Pyelonefritis Akut
• Jika pemberian AB  keadaan membaik 
diteruskan parenteral sampai 1 minggu  oral
selama 2 minggu
• Pemberian AB  tidak membaik  resisten
AB
 GLOMERULONEFRITIS
Penyakit inflamasi dan proliferasi sel glomerulus
ginjal yang diperantarai oleh mekanisme
imunologik.
 Epidemiologi
• AS  penyebab terbanyak penyakit ginjal tahap akhir
• Sidabutar: yang menempati urutan pertama sebagai
penyebab PGTA di Indonesia adalah penyakit ginjal obstruksi
dan infeksi (1970an)
• Pada tahun 1980an glomerulonefritis menempati urutan
pertama sebagai penyebab PGTA
• Pada anak banyak ditemukan glomerulonefritis pasca infeksi
• Edema adalah gejala palimg sering (85,59%)
Etiologi
 DEPOSISI ANTIGEN ANTIBODI yg
DEPOSISI
dgn FORMASI BERSIRKULASI
KOMPLEKS IMUN
KOMPLEKS IMUN IN (bereaksi pd komponen
yg BERSIRKULASI
SITU SEBELUMNYA instrinsik glomerulus)

FORMASI AKTIVASI
KOMPLEKS IMUN KOMPLEMEN, NETROFIL,
atau DEPOSISI SITOKIN,CHEMOKINE MONOSIT, &
KOMPLEKS IMUN GENERATION and LIMFOSIT
RELEASE

GLOMERULI & SEKITAR

KOMPARTEMEN
TUBULOINTERSTITIAL

ETIOPATOGENESIS GLOMERULONEFRITIS
GLOMERULONEFRITIS
 PATOGENESIS
MEKANISME 1: circulating imune complex
• Ag dr luar memicu terbentuknya Ab spesifik 
kompleks imun  aktivasi komplemen  komplemen
berikatan dgn kompleks imun  mengalir dlm sirkulasi
 terjebak pd glomerulus dan mengendap di sub
endotel dan mesangium.
• Aktivasi komplemen terus tjd stlh tjdnya pengendapan
kompleks imun
MEKANISME 2 : deposit complex imun in situ
• Ab secara langsung berikatan dgn Ag (komponen
glomerulus)  kompleks imun  aktivasi komplemen
 Patogenesis GN akut
Kompleks Antigen – Antibodi terperangkap di membran basalis

Komplemen akan terfiksasi m’akibatkan lesi & peradangan

yg menarik PMN & trombosit ke daerah lesi

Tjd proses fagositosis & pelepasan enzim lisosom

 merusak endotel, sel mesangium, sel epitel

Kapiler Glomerulus bocor  hematuria & proteinuria

•Sel inflamasi pada glomerulus adalah PMN dan monosit / makrofag.
•Pada Gn, komplemen berfungsi mencegah masuknya Ag, tetapi dapat pula
menginduksi reaksi inflamasi.
 Klasifikasi secara histopatologis
• Glomerulonefritis lesi minimal
– Disebut juga nefrosis lupoid
– Pada mikroskop cahaya menunjukkan glomerulus
yang normal
– Pd mikroskop elektron menunjukkan hilangnya
foot processes sel epitel viseral glomerulus.
– Sering pada 2-3 thn.
– Tidak ditemukan hipertensi dan fungsi ginjal
normal.
– > 90% berespon thd kortikosteroid.
• Glomerulosklerosis segmen fokal
– Histologis : ditandai dengan sklerosis yang mengenai
sebagian glomerulus dan melibatkan hanya segmen setiap
glomerulus.
– Gejala: Proteinuria masif, hipertensi, hematuri dan
gangguan fungsi ginjal

• Glomerulonefritis membranosa
– Suatu bentuk nefritis kompleks imun kronis, secara
morfologis adanya endapan berisi imunoglobulin di
subepitel sepanjang membran basal glomerulus
– Berkaitan dengan : Infeksi, tumor ganas, SLE & penyakit
autoimun, pajanan kegaram organik, obat
• Glomerulonefritis membranoproliperatif
– Secara histologis bermanifestasi sebagai perubahan
membran basal dan mesangium serta proliferasi sel
glomerulus.
– Tipe 1 : Endapan electron dense di subendotel.
– Tipe 2 : Lamina densa dan ruang subendotel GBM
mengalami transformasi menjadi struktur ireguler mirip
pita yang sangat electron dense,akibat pengendapan
bahan yang komposisinya tidak diketahui (dense deposit
disease).
• Glomerulonefritis proliperatif akut  sering
– Disebabkan kompleks imun Ag pemicu berasal dari
eksogen atau endogen.
– Eksogen pasca infeksi, endogen nefritis lupus pd SLE.
– Timbul pd anak 1 - 4 minggu stlh sembuh dari infeksi
streptokokus grup A. Hanya strain nefritogenik (tipe 1, 3,
4, 12, 18, 25, 49) dr streptokokus beta hemolitikus
mampu memicu.
– Morfologi: peningkatan selularitas rumpun glomerulus
yang merata akibat proliferasi dan pembengkakan sel
endotel dan mesangium serta oleh sebukan neutrofil dan
monosit. Crescent di dlm kapsula bowman.
• Glomerulonefritis progresif cepat
– Morfologi: ginjal membesar dan pucat dgn perdarahan
petekie di permukaan korteksnya. Didominasi oleh
pembentukan struktur bulan sabit yang khas
– Tipe 1 : Penyakit anti GBM dgn endapan linier, IgG dan pd
byk kasus C3 di GBM
– Tipe 2 : Diperantarai oleh kompleks imun.
– Tipe 3 : Tipe pauseimun , tidak adanya Ab antiGBM atau
kompleks imun pd mikroskop elektron atau
imunofluoresens
 Tanda dan Gejala
• Edema
• Hematuria
• Proteinuria
• Gangguan fungsi ginjal
• Urin mengandung sel darah putih dan cast (gumpalan-gumpalan
kecil).
• Gangguan pendengaran berupa ketidakmampuan untuk mendengar
suara dengan frekuensi yang lebih tinggi.
• Katarak (lenticonus anterior), meskipun lebih jarang dibandingkan
dengan gangguan pendengaran.
• Kelainan pada kornea (keratokonus), lensa atau retina kadang
menyebabkan kebutaan.
• Gangguan lainnya terjadi pada beberapa persarafan (polineuropati)
dan trombositopeni (jumlah trombosit yang sedikit di dalam darah).
• Hipertensi
LENTICONUS
ANTERIOR
 Glomerulonefritis akut
• Hematuria
• Oliguria
• Edema ringan terbatas di sekitar
mata atau seluruh tubuh
• Hipertensi
• Dapat timbul gejala GIT: muntah,
tidak nafsu makan, konstipasi,
diare
• Bila terdapat ensefalopati
hipertensif dapat timbul sakit
kepala, kejang, dan kesadaran
menurun
Glomerulonefritis kronis
• Dapat tanpa keluhan sampai
terjadi gagal ginjal
• Anak lemah, lesu, nyeri kepala,
gelisah, mual, koma, kejang pada
std. akhir
• Edema sedikit
• Suhu subfebril
• Fase nefrotik
 Pemeriksaan laboratorium
• LED↑
• Hb↓
• Jumlah urine <<, berat jenis >>
• Albumin +
• Eritrosit ++
• Leukosit+
• Silinder leukosit
• Eritrosit dan hialin
• Albumin serum <<
• Ureum kreatinin >>
• Titer anti-streptococcus >>, kec infeksi yg mendahului hanya
mengenai kulit saja, ASTO >100 Kesatuan Todd
• Uji fungsi ginjal normal ( 50% penderita)
 Penatalaksanaan
Glomerulonefritis akut
• Istirahat selama 1-2 minggu
• Berikan penisilin pada fase akut
• Makanan rendah protein dan
rendah garam pada fase akut
• Obati hipertensi
• Bila anuria berlangsung 5-7 hari
maka ureum harus dikeluarkan
dari dalam darah dgn dialisis
peritonium atau hemodialisis
• Diuretik furosemid IV
• Digitalis, sedativum, oksigen bila
timbul gagal jantung
Glomerulonefritis kronis
• Atasi gejala klinis dan gangguan
elektrolit
• Lakukan aktifitas seperti biasa
sesuai kemampuan
• Lakukan pengawasan hipertensi
dgn obat anti hipertensi
• Koreksi anemia
• Obati infeksi dgn antibiotik
• Dialisis berulang
 Komplikasi
• Oliguria sampai anuria yang berlangsung 2-3 hari. Terjadi
sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus.
• Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala cerebrum
karena hipertensi, berupa gangguan penglihatan, pusing,
muntah dan kejang. Hal tersebut karena adanya spasme
pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak
• Gangguan sirkulasi  dispnea, ortopne, ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah,
pembesaran jantung dan gagal jantung akibat hipertensi yang
menetap
• Anemia karena hipervolemia disamping sintesis eritropoesis
yang <<
• Gagal ginjal
 Prognosis
• Pada sebagian besar kasus akan sembuh
• Sebagian kecil akan menetap dengan proteinuria dan
hematuria
• Hanya sedikit sekali yang meninggal
• Pada glomerulonefritis progresif prognosisnya buruk
• 5-20 % mengalami kerusakan ginjal.
• Jika disertai oliguria,gagal jantung atau hypertensive
encephalophathy dapat menyebabkan kematian
karena serangan akut
 GN kongenital : Sindroma alport
• Disebabkan mutasi koding gen tipe IV kolagen, yang pada
pembentukan renal adalah komponen penting pada membran
dasar glomerulus.
• Gejala proteinuria masif, sembab dan hipoalbuminemia
kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai
beberapa bulan kemudian.
• Proteinuria terdapat pada hampir semua bayi pada saat lahir,
juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa
kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia,
hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak
berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.
 Sindrom Nefrotik
• Salah satu manisfestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai
dengan :
– Proteinuria masif (3,5 gr/dl lebih)
• Disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap
protein akibat kerusakan glomerulus.
• Mekanisme penghalang : size barrier & charge barrier
• Pada SN, kedua mekanisme terganggu
• Proteinuria :
– Selektif : bila protein yang keluar bermolekul kecil ,
misalnya albumin
– Non-selektif : bila protein yang keluar bermolekul besar,
misalnya imunoglobulin
– Hipoalbuminea (plasma albumin <3,5gr/dL)
• Disebabkan oleh proteinuria masif  penurunan
tekanan onkotik plasma
• Sebab lain: meningkatnya reabsorpsi dan katabolisme
albumin oleh tubulus proximal
– Hiperlipidemia, dan lipiduria
– Gangguan keseimbangan nitrogen
– Hiperkoagulabilitas
– Gangguan metabolisme kalsium dan hormon tiroid
– Edema
• Underfilling mechanism
– Hipoalbuminemia  tek. Onkotik menurun  cairan bergeser dr
intravaskuler ke jaringan interstisium  hipovolemi 
kompensasi ginjal melakukan retensi Na dan air
• Overfilling mechanism
– Retensi Na  cairan ekstrasel meningkat  edema
– Penurunan GFR karena kerusakan glomerulus memperburuk
retensi Na
 Epidemiologi Sindrom Nefrotik
• Sindrom nefrotik ditemukan 2-7 kasus pada 100.000
anak
• Anak laki-laki : perempuan = 2:1
• Klasifikasi berdasarkan etiologi sindroma nefrotik
– Glomerulonefritis primer
• GN lesi minimal
• Glomerulosklerosis fokal
• GN Membranosa
• GN membranoproliferatif
• GN proliferatif
– Glomerulonefritis sekunder, akibat infeksi :
• HIV, HCV, HBV
• Sifilis, Malaria, sksitosoma
• TBC, Lepra
– Keganasan
adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma
hodgkin, mieloma multipel, dan karsinoma ginjal
– Penyakit jaringan penghubung
SLE, AR, mixed connective tissue disease
– Efek obat dan toksin
obat antinflamasi non-steroid, preparat emas,
probenesid, penisilinamin, air raksa, kaptopril,
heroin
– Lain-lain
DM, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf
kronik, refluks vesikoureter, sengatan lebah
Patofisiologi Sindrom Nefrotik
 TANDA DAN GEJALA
• Edema: kedua kelopak mata, tungkai, asites
atau seluruh tubuh
• Penurunan jumlah urin
• Urin berwarna kemerahan
• Hipertensi
 Pemeriksaan Penunjang
• Urinalisis
– Proteinuria masif (3+ sampai 4+)
– Hematuria
• Pemeriksaan Darah
– Hipoalbuminemia
– Hiperkolesterolemia
– LED meningkat
– Rasio albumin-globulin yang terbalik
– Ureum kreatinin umumnya normal kecuali ada
penurunan fungsi ginjal
 Penatalaksanaan
• Spesifik  mengobati penyakit yang mendasar
• Non-spesifik  mengurangi gejala : proteinuria,
edema, dan mengobati komplikasi :
– Keseimbangan nitrogen terganggu
– Hiperlipidemia dan lipiduria
– Hiperkoagulasi
– Metabolisme kalsium dan tulang terganggu
– Gangguan fungsi ginjal
– Infeksi
 Terapi SN
• Pengobatan imunosupresif
– Prednisone
– Bila tidak sensitif steroid atau toksik steroid imunosupresan lain :
siklofofamid
• Diuretik
– Furosemid
– Bila resisten dapat dikombinasikan dengan tiazid, metalazon, acetazolamid
• Antihipertensi
– ACEI
– A II Receptor antagonist
• Antikoagulan
• Anti hiperlipidemik
– Golongan Statin
 KIE
• Tirah baring
• Diet rendah garam
• Pembatasan protein 0,8 – 1 g/KgBB/hari
 Komplikasi SN
• Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis
• Perubahan hormon dan mineral
• Pertumbuhan abnormal dan nutrisi
• Infeksi sistemik
• Peritonitis
• Infeksi kulit
• Anemia
• Gangguan tubulus renal
 Prognosis
• Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
– Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di
atas 6 tahun.
– Disertai oleh hipertensi.
– Disertai hematuria.
– Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
– Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.

• ± 80% kasus merespons baik pengobatan awal dengan steroid

– ± 50% di antaranya akan relapse berulang
– ± 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.
• SNK: prognosis buruk karena diagnosis agak sulit untuk ditegakkan
 DD
• Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi,
edema hepatal, edema Quincke.
• Glomerulonefritis akut
• Lupus sistemik eritematosus.

Penyulit
• Shock akibat sepsis, emboli atau hipovolemia
• Thrombosis akibat hiperkoagulabilitas
• Infeksi
• Hambatan pertumbuhan
• Gagal ginjal akut atau kronik
• Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing, hipertensi,
osteoporosis, gangguan emosi dan perilaku.
 GGA
• Penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat
hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeostasis tubuh
• Penurunan fungsi ginjal → peningkatan metabolik
persenyawaan seperti ureum dan kreatinin serta
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiative Group
ke dlm 3 kategori berdasarkan beratnya (Risk Injury Failure) serta 2 kategori
akibat klinik (Loss dan End-stage renal disease)

Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Kriteria Jumlah Urin

Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali < 0,5 ml/kg/jam
selama 6 jam
Trauma Peningkatan serum kreatinin 2 kali < 0,5 ml/kg/jam
selama 12 jam
Gagal Peningkatan serum kreatinin 3 kali < 0,5 ml/kg/jam
atau kreatinin 355 umol/l selama 24 jam atau
anuria selama 12 jam
Loss GGA persisten; kerusakan total
fungsi ginjal selama > 4 minggu

ESRD Gagal ginjal terminal > 3 bulan

 Klasifikasi GGA
• Berdasarkan etiologi secara klasik, dibagi 3
1. GGA prarenal
2. GGA renal
3. GGA pascarenal
 GGA Prarenal
• Penyebab prarenal pada anak : menurunnya tekanan arteri
efektif dengan akibat perfusi ke ginjal ↓
• Penyebab hipoperfusi ginjal
1. Hipovolemia
– Akibat perdarahan
– Kehilangan cairan melalui saluran GIT
2. Penurunan volume vaskular efektif pada :
– Sepsis akibat vasodilatasi
– Luka bakar, trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ginjal
– Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat
3. Penurunan curah jantung akibat
– Gagal jantung
– Kardiomiopati
– Pascabedah jantung
 GGA Renal
• Penyebab
1. Anomali kongenital ginjal
a. Agenesis ginjal
b. Ginjal polikistik
c. Ginjal hipoplastik-displastik
2. Glomerulonefritis
a. Pasca streptococcus
b. GN kresentik : idiopatik, sindrom goodpasture
3. Kelainan vaskular intrarenal :
a. HUS
b. Trombosis arteri/vena renalis
c. Vaskulitis , mis: pada poliarteritis nodosa,
purpura Henoch Schonlein

4. Nefritis interstisial : obat, infeksi, pielonefritis

5. Nekrosis tubular akut : (penyebab terbanyak)
a. tipe iskemik (akibat GGA prarenal yang berlangsung lama)
b. tipe nefrotoksik
c. obat AG
d. Hemoglobinuria
e. Mioglobinuria
f. zat kontras radioopak
 GGA Pascarenal
1. Kelainan kongenital : katup uretra posterior (tersering);
obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika
atau ureteropelvis
2. Uropati obstruktif didapat: batu, bekuan darah, kristal
asam jengkol, tumor
 Tanda dan Gejala
• Decreased urine output, although occasionally urine output
remains normal
• Fluid retention, causing swelling in your legs, ankles or feet
• Drowsiness
• Shortness of breath
• Fatigue
• Confusion
• Nausea
• Seizures or coma in severe cases
• Chest pain or pressure
 Pengobatan
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume intravaskular Batasi garam (1-2 g/hari) dan air
(<1L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi, atau dialisis

Hiponatremia Batasi asupan air (<1L/hari); hindari

infus larutan hipotonik
Hiperkalemia Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari);
hindari diuretik hemat K
Potassium binding ion exchange resin
Glukosa (50 mL dextrosa 50%) & insulin
(10 unit)
Na bikarbonat (50-100 mmol)
Agonis ß2 (salbutamol, 10-20 mg
diinhalasi atau 0,5-1 mg IV)
Kalsium glukonat (10 mL larutan 10%
dalam 2-5 menit)
Komplikasi Pengobatan

Asidosis metabolik Na bikarbonat (upayakan bikarbonat

serum >15 mmol/L, pH >7,2)

Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (<800 mg/hari)

Obat pengikat fosfat (kalsium asetat,
kalsium karbonat)

Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat (10-

20 ml larutan 10%)

Nutrisi Batasi asupan protein diet (0,8 – 1

g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi
katabolik
Karbohidrat (100 g/hari)
Nutrisi enteral atau parenteral, jika
perjalanan klinik lama atau katabolik
Kriteria untuk hemodialisa pd GGA:
1. Oliguria (< 2000 cc dlm 12 jam)
2. Anuria (< 50 cc dlm 12 jam)
3. Hiperkalemia
4. Asidemia
5. Azotemia
6. Ensefalopati uremikum
7. Keracunan obat
8. Perikarditis uremikum
9. Natrium abnormalitas plasma konsentrasinya> 155 mmol/L atau <
120 mmol/L
 Komplikasi
• GGK
• Kerusakan jantung atau sistem saraf
• End-stage kidney disease
• Hipertensi
• Perdarahan dalam usus
 DD
• Acute Glomerulonephritis in Emergency Medicine
• Acute Tubular Necrosis
• Chronic Renal Failure
• Hemolytic Uremic Syndrome in Emergency Medicine
• HSP
• Hyperkalemi
• Hypermagnesemia
• Hypernatremi
• Hypertensive Emergencies
• Anuria (< 100 mL/day) - Urinary tract obstruction,
renal artery obstruction, rapidly progressive
glomerulonephritis, bilateral diffuse renal cortical
necrosis
• Oliguria (100-400 mL/day) - Prerenal failure,
hepatorenal syndrome
• Nonoliguria (>400 mL/day) - Acute interstitial
nephritis, acute glomerulonephritis, partial
obstructive nephropathy, nephrotoxic and ischemic
ATN, radiocontrast-induced AKI, and rhabdomyolysis
Gagal Ginjal Kronik
• Penurunan fungsi ginjal secara progresif
• Terdiri dari PGK ringan, sedang, berat sampai penyakit ginjal
terminal atau tahap akhir.
• Penurunan fungsi ginjal terjadi sesuai dengan penurunan
jumlah dari massa ginjal.
• Fungsi ginjal dinyatakan sebagai laju filtrasi glomerulus (LFG)
• Pembagian penyakit ginjal kronik
Massa ginjal LFG Gejala-gejala
yang masih ml/menit/1.73m2
berfungsi(%)
Penyakit ginjal 50 – 25 80 – 50 Asimptomatik
ringan
Penyakit ginjal 25 – 15 50 – 30 Gangguan metabolik
sedang dan pertumbuhan
Penyakit ginjal berat 15 – 5 30 – 10
Penyakit ginjal <5 ≤ 10 Membutuhkan terapi
terminal pengganti ginjal
 Etiologi
• Kelainan kongenital
• Kelainan herediter
• Glomerulonefritis
• Penyakit multisistem (lupus eritematosus, henoch schoenlein,
hemolitic urmic syndrome)
• Misscelaneous (penyakit neuromuskuler, tumor ginjal,
syndroma drash).
• 3 penyebab utama PGK pada anak
– kelainan kongenital
– kelainan herediter
– glomerulonefritis.
 Patofisiologi
• Proses imunologis
• Hiperfiltrasi hemodinamik dalam mempertahankan
glomerulus
• Diet protein dan fosfat
• Proteinuria persisten
• Hipertensi sistemik.
 Kerusakan ginjal  Penurunan massa ginjal  Penurunan
fungsi ginjal  GAGAL GINJAL
 Manifestasi Klinis
• Dapat disebabkan oleh penyakit yang mendasari maupun
akibat dari PGK sendiri yaitu :
– Kegagalan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit
– Penumpukan metabolit toksik atau toksin uremik
– Kekurangan hormon yang diproduksi di ginjal yaitu
eritropoietin dan vit. D3 aktif
– Respon abnormal dari end organ terhadap hormon
pertumbuhan
Manifestasi Gagal Ginjal
 Diagnosis
• Anamnesis
• Pemeriksaan Penunjang:
– Darah lengkap : hemoglobin, leukosit, trombosit,
differential count, hapusan darah.
– Kimia darah :
• Serum elektrolit (K, Na, Ca, P, Cl), ureum, kreatinin,
serum albumin, total protein, asam urat.
• Analisa gas darah
• Kadar hormon paratiroid
– Pemeriksaan urin : albumin/protein, sedimen urin.
• Laju Filtrasi Glomerulus, dapat ditentukan dengan
menggunakan rumus Haycock-Schwartz
• LFG = ( K x h )
Pcr
– LFG : Laju Filtrasi Glomerulus
– K : konstanta sesuai dengan tinggi badan dan massa otot
– h : tinggi badan dalam cm
– Pcr : kadar kreatinin dalam plasma (µmol/L atau mg/dL)
– Nilai K berbeda menurut umur
Umur Pcr (mg/dL)
Preterm 0,27
Neonatus 0,37
Bayi ( 0-1 th ) 0,45
Anak ( 2-12 th) 0,55
Perempuan ( 13-21 th ) 0,55
Laki-laku ( 13-21 th) 0,70
• Foto tangan kiri dan pelvis untuk mengetahui bone age serta
terjadinya osteodistrofi ginjal.
• Foto thorax, elektrokardiografi (EKG) dan echocardiografi
untuk mengetahui terjadinya hipertrofi ventrikel.
• Pemeriksaan khusus yang diperlukan sesuai dengan penyakit
yang mendasari :
– Ultrasonografi ginjal
– Voidingcystourography
– Radioisotop-Scans
– Antegrade pressure flow studies
– Intravenous urogram
– Urinalisis
– Pemeriksaan mikroskop urin, kultur
– Komplemen C3, C4, antinuklear antibodi, anti DNA
antibodi, anti GBN antibodies, ANCA
– Biopsi ginjal
 Penatalaksanaan
• Penanganan penderita PGK meliputi penanganan :
– Penyakit yang mendasari
– Keadaan sebelum mencapai gagal ginjal terminal
– Gagal ginjal terminal

• Penanganan penyakit yang mendasari misalnya

pengobatan glomerulonefritis, reflux nefropati, uropati
obstruktif, serta penyakit-penyakit sistemik yang
mendasari.
• Penanganan sebelum penderita mencapai Penyakit ginjal
terminal meliputi :
Pengobatan secara konservatif
– Pengobatan secara simptomatis, yaitu mengurangi gejala
uremia seperti mual, muntah
– Mengusahakan kehidupan penderita menjadi normal
kembali, sehingga dapat melakukan aktifitas seperti
sekolah dan kehidupan sosial
– Mempertahankan pertumbuhan yang normal
– Menghambat laju progresifitas menjadi gagal ginjal
terminal
– Mempersiapkan penderita dan keluarga untuk menjalani
terapi pengganti ginjal misalnya dialisis, transplantasi ginjal
• Pemberian nutrisi
Pemberian nutrisi penting untuk memperbaiki nutrisi dan
pertumbuhan penderita. Pemberian nutrisi pada PGK:
– Kalori yang adekuat mengacu pada recommended daily
allowance (RDA) Tabel2.
– Protein yang diberikan harus cukup untuk pertumbuhan
namun tidak memperberat keadaan uremia. Tabel2.
– Pemberian diet yang mengandung fosfat harus dibatasi
untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidism sekunder.
Dianjurkan mempergunakan kalsium karbonat untuk
mengikat fosfat.
• Penanganan penderita dengan Penyakit ginjal terminal dengan melakukan
terapi pengganti ginjal meliputi transplantasi ginjal dan dialisis.
– Transplantasi ginjal merupakan pilihan utama pada PGT. Namun
sebelum dilakukan transplantasi ginjal sering penderita PGT harus
menjalani dialisis terlebih dahulu. Transplantasi ginjal yang dilakukan
tanpa dialisis disebut pre-emptive transplantation.
– Dialisis dilakukan pada penderita dengan indikasi sebagai berikut :
• Gejala-gejala uremia yaitu letargi, anoreksia, muntah-muntah.
• Hiperkalemia yang tidak respon dengan koreksi
• Overload cairan
Ada 2 macam dialisis yaitu :
• Peritoneal dialisis
• Hemodialisis
Pada anak peritoneal dialisis lebih disukai daripada hemodialisis. Saat
ini tindakan dialisis cenderung dilakukan lebih awal yaitu bila LFG
kurang dari 15 mL/menit/1,73 m2 luas permukaan tubuh.