FISIOPATOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES

TIROIDEAS

Dr. Hércules Acuña Gonzales

Cardiólogo
Coordinador de la UCCC – HBAAA - ESSALUD
 ASPECTOS ANATOMICOS.
Es es una de las glándulas endocrinas más grandes (pesa 15 y 20 g).
Situada por debajo de la laringe, a ambos lados y por delante de la tráquea.
Se origina en el conducto tirogloso.
Secreta hormonas: T4 (93%), T3 (7%)
y Calcitonina.
La secreción tiroidea es controlada
por la tirotropina (TSH), secretada
por la adenohipófisis.
El flujo sanguíneo por minuto de la
glándula tiroides equivale a unas cinco
veces su peso.
 ASPECTOS ANATOMICOS DE LA GLANDULA TIROIDES

Se compone de un elevado número

de folículos repletos de una sustancia
secretora denominada coloide y
revestidos por células epiteliales
cúbicas que secretan a la luz de los
folículos. El componente principal del
coloide es la tiroglobulina, cuya
molécula contiene las hormonas
tiroideas.
 BOMBA DE YODURO
Consiste en el transporte de los yoduros desde la sangre
hasta las células y los folículos de la glándula tiroides.

La membrana basal de estas células bombea de forma acti-

va el yoduro al interior celular, mediante simportador del
yoduro de sodio (NIS), que cotransporta el ión yoduro a lo
largo de dos iones sodio. La energía proviene de la bomba de sodio-potasio ATPasa,
que bombea sodio al exterior de la célula.

El proceso de concentración de yoduro en la célula se denomina atrapamiento de yoduro. La bomba

de yoduro concentra esta sustancia hasta que su concentración supera en 30 veces la de la sangre.
Puede elevarse hasta 250 veces (máxima actividad).

La TSH estimula la actividad de la bomba de yoduro en las células tiroideas.

El yoduro es transportado fuera de las células tiroideas a través de la membrana apical hacia el folículo
por una molécula de contratransporte de cloruro-yoduro denominada pendrina. Las células epiteliales
tiroideas secretan también en el folículo tiroglobulina que contiene aminoácidos de tirosina a los que
se unirán los iones yoduro.
YODACION
DESYODACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS: En folículo tiroideo
Regulación de la producción
de hormonas tiroideas
TSH: Liberación
de hormonas
tiroideas.
RETROALIMENTACION
SINTESIS Y SECRECION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
EFECTOS FISIOLOGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
VALORES NORMALES DE LABORATORIO

TSH: 0.35 – 6.20 uU/ml

T3: 45 – 132 ng/dl
T4 total: 4.5 – 12 ug/dl
T4 libre: 0.7 – 1.8 ng/dl
 ALTERACIONES DE LAS GLANDULAS TIROIDEAS

DISFUNCION TIROIDEA:
. Déficit de hormona tiroidea: Hipotiroidismo
. Exceso de hormona tiroidea: Hipertiroidismo
. Enfermedad tiroidea subclínica

ALTERACION MORFOLOGICA:
. Bocio uninodular
. Bocio multinodular
. Carcinoma tiroideo
 HIPOTIROIDISMO
Hipofunción tiroidea.
Factores de riesgo: Edad (> 50años); sexo femenino; cirugía de tiroides;
exposición de cuello a radiación.
Clasificación:
. Primario: Afecta 1-3% de la población. Más frecuente (95% casos)
. Secundario y terciario: Poco común (5% casos)
Secundario es por alteración hipofisiaria
Terciario es por alteración hipotalámica
 CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
. Tiroiditis de Hashimoto
. Hipotiroidismo iatrogénico:
. Hipotiroidismo yodoinducido
. Hipotiroidismo provocado por fármacos
. Hipotiroidismo provocado por radioterapia
. Hipotiroidismo congénito
. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia

HIPOTIROIDISMO CENTRAL (SECUNDARIO):

. Déficit de TSH: Adenoma hipofisario, déficit aislado de TSH,
Necrosis hipofisaria postparto, traumatismos,
Hipofisitis.
. Déficit de TRH: Alteración hipotalámica (tumor), Alteración
sistema porta hipotálamo-hipófisis
SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Fisiopatología: Destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos
Presencia de Anticuerpos antitiroideo (90%) y antitiroglobulina (20-50%).
Frecuente en mujeres de edad media (40-60 años).
Fuerte predisposición genética.
Genera un pequeño bocio, no doloroso,
con sensación de plenitud en la garganta.
Si hay bocio difuso, indica atrofia glandular.

Ecografía: Glándula hipogénica, sin nódulos. Si hay

nódulos: d/c Carcinoma tiroideo o linfoma.
 HIPOTIROIDISMO POR FARMACOS
Pueden provocar hipotiroidismo con o sin bocio.

Fisiopatología:

. Interfieren la síntesis: Metimazol, PTU, amiodarona, litio.

. Interfieren con absorción: colestiramina, sales de hierro.

. Aumentan su metabolismo: Carbamazepina, rifampicina, fenobarbital

 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Fisiopatología: Hipotrofia de la glándula tiroides.

Otros: Agenesia de la glándula tiroidea.

Hipopituitarismo.
HIPERTIROIDISMO / TIROTOXICOSIS / TORMENTA TIROIDEA
Hipertiroidismo: Hiperproducción sostenida de hormona tiroidea por
la glándula tiroides.

Tirotoxicosis: Manifestaciones clínicolaboratoriales derivadas de un

exceso de hormona circulante, que origina un estado
hipermetabólico.

Tormenta tiroidea: Brusco empeoramiento de los síntomas de hipertiroidismo

(destaca: hipertermia, taquicardia, taquipnea, temblor, diarrea,
psicosis, shock).
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPERTIROIDISMO
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
Asociados a hiperfunción tiroidea:
. Enfermedad de Graves
. Bocio multinodular tóxico.
. Adenoma tóxico
. Inducido por yodo (Jod-Basedow)
. Tumor trofoblástico
. Aumento de producción de TSH
. Inducido por fármacos

No asociados a hiperfunción tiroidea:

. Tirotoxicosis ficticia
. Tiroiditis subaguda
. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria
. Tejido tiroideo ectópico
 ENFERMEDAD DE GRAVES
Fisiopatología: Enfermedad autoinmune.

Autoanticuerpos contra los receptores de TSH

de las células tiroideas, generando sobreproducción de hormonas
tiroideas, lo cual provoca agrandamiento de la tiroides.

Causa más frecuente de hipertiroidismo (85%)

Laboratorio: Aumento de T3 y T4 libres, disminución de TSH,

Autoanticuerpos (TSI)
HIPERTIROIDISMO AUTOINMUNE
 BOCIO MULTINODULAR TOXICO

Segunda causa de hipertiroidismo.

Es de progresión lenta, usualmente.

Fisiopatología: Mutaciones en el receptor de TSH,

lo que genera una hiperestimulación
del mismo.