CRISIS HIPERTENSIVA

FREDDY MALDONADO C.
MEDICINA CRÍTICA Y TERAPIA INTENSIVA
PUCE
INTRODUCCIÓN
• La hipertensión arterial es un motivo frecuente de consulta en
emergencias
• Descritas por primera vez en 1914  HTA severa + daño
cardiaco-renal-retinal-encefálico
• Cerca del 1 al 2% de pacientes pueden presentar crisis
hipertensiva
• Crisis hipertensivas  74% urgencias y 26% emergencias
 INTRODUCCIÓN
• HIPERTENSIÓN MALIGNA

• HIPERTENSIÓN ACELERADA

• Desencadenantes  Tratamiento inadecuado o mal apego por

parte del paciente

• Más prevalente en los pacientes con enfermedad renal, ancianos,

hombres y personas de raza negra
 INTRODUCCIÓN
• No existe una clara definición de crisis hipertensiva
– No hay un valor definido de hipertensión extrema
– No existe mucha bibliografía actualizada con relación al tema
– Patología heterogénea
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
• Cerebro  Déficit neurológico (30%)
– PREST en IRM

• Riñón  Elevación de creatinina y

proteinuria (60-70%), a veces
hematuria

• Corazón  Compromiso del

ventrículo izquierdo (HVI)
– Ecocardiograma, elevación de troponinas

• Microangiopatía trombótica 
Consumo de plaquetas y hemólisis
– Falla renal
CLASIFICACIÓN
– Hipertensión primaria aguda o causa de la enfermedad  HTA  daño de
órgano blanco
– Edema pulmonar agudo cardiogénico
– Edema pulmonar neurogénico
– Encefalopatía hipertensiva
– Glomerulonefritis aguda
– Hipertensión secundaria aguda o causada por la enfermedad  Enfermedad
 cambios en el volumen circulante + aumento de resistencia
– Preeclampsia
– Glomerulonefritis aguda
– Hipertensión aguda sin relación  Respuesta al estrés agudo
– Angina
– IAM
– Disección aórtica
– Stroke
 FISIOPATOLOGÍA

Respuesta al
estrés

ACTH
ADRENALINA
NOREPINEFRINA

NATRIURESIS
FISIOPATOLOGÍA
• HTA TIPO R (PRA > 0.65 ng/ml/h
– Supresores del eje renina angiotensina
aldosterona
– Beta bloqueadores

• HTA TIPO V (PRA < 0.65 ng/ml/h)

– Diuréticos
– Calcio antagonistas
– Antagonistas de la aldosterona
– Bloqueadores alfa adrenérgicos
 HIPERTENSIÓN ASINTOMÁTICA SEVERA:
URGENCIA HIPERTENSIVA
• Producto de mal apego al tratamiento o tratamiento inadecuado
• Hay que distinguirla de la Hipertensión severa no controlada
 HIPERTENSIÓN ASINTOMÁTICA SEVERA:
URGENCIA HIPERTENSIVA
• Evaluación
– Descartar lesión de órgano blanco
– Buscar causas de HTA secundaria
– Tres ventanas  corazón-riñón-cerebro
– Uso de medicación
– Fondo de ojo  Papiledema
– Examen cardiovascular completo
 HIPERTENSIÓN ASINTOMÁTICA SEVERA:
URGENCIA HIPERTENSIVA
• MANEJO
– No muy claro
– Qué tan rápido se debe bajar?  horas a días. 24-48 horas?; no hay
estudios de buena calidad
– El riesgo de eventos adversos sí es bajada rápidamente (autoregulación)
– El riesgo de eventos cardiovasculares sí no se reduce rápidamente
 HIPERTENSIÓN ASINTOMÁTICA SEVERA:
URGENCIA HIPERTENSIVA
– Cuál es el objetivo de presión arterial?  mantener TAS < 160 y TAD < 110
mmHg o TAM menor en 25-30%
– Estrategias terapéuticas
– Reposo > 20/10 mmHg
NUNCA NIFEDIPINA
– En transcurso de horas  Alto riesgo de eventos cardiovasculares
(aneurismas) SUBLINGUAL
– Furosemida oral  sobrecarga de volumen  20 mg o más
– Clonidina oral  no a largo plazo  0.2 mg
– Captopril oral  sin depleción de volumen  6.25 a 12.5 mg
– En transcurso de días
– Hipertenso previo  Uso de medicación previa, incremento en la dosis o añadir otro
fármaco, adicionar un diurético y restricción de sodio
– No hipertenso  Recomendaciones del JNC VIII
HIPERTENSIÓN ASINTOMÁTICA SEVERA:
URGENCIA HIPERTENSIVA
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• Su presentación depende del órgano blanco involucrado
• 1-2 casos por millón por año
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• Síntomas más comunes  disnea (22%), dolor torácico (27%),
déficit neurológico focal (21%), debilidad (10%)
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• MANEJO
– La elección del agente y el objetivo de presión arterial depende de la
emergencia
– La TAM debe disminuir gradualmente del 10 al 20% en la primera hora y del
5 al 15% en las siguientes 23 horas
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• EMERGENCIAS HIPERTENSTIVAS NEUROLÓGICAS
– Autoregulación cerebral alterada
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS NEUROLÓGICAS
– STROKE ISQUÉMICO AGUDO (70%)
– Elemento común en su presentación (> 140/90 en el 75%; > 160 en el 50%; > 184
en el 15%)
– Mecanismos:
– Control neurogénico cardiovascular alterado
– Disregulación autonómica
– Falla de los baroreceptores
– Incremento del tono simpático
– Elevación transitoria
– TAS ideal 150 mmHg
– AHA  > 220/120 mmHg y trombolisis < 185/110
– Labetalol 10 a 20 mg IV
– Nicardipina 5 mg/h
– Evidencia  “Es segura una discreta disminución (15%) de presión arterial con
agentes orales dentro de las primeras 48 horas de aparecimiento”
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS NEUROLÓGICAS
– HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (10-15%)
– Hallazgo frecuente, pero transitorio
– Diferente fisiopatología con relación al stroke isquémico
– Guías  reducción agresiva de la presión arterial con objetivos de TAS de
140 a 160 mmHg
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS NEUROLÓGICAS
– ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA (16%)
– Fisiopatología pobremente conocida  disrupción del endotelio con incremento
de la permeabilidad y formación de edema cerebral
– Se caracteriza por cefalea, vómito, confusión, alteraciones visuales y
convulsiones
– Manejo  Disminuir la TAS en un 20-25% o la PAD entre 100-110 mmHg en las
primeras 2 horas
– Uso de nicardipina y labetalol
– Manejo con anticonvulsivantes o antipsicóticos
 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS NEUROLÓGICAS

– HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (5-10%)

– No hay buenos estudios para su análisis  TAM baja mayor mortalidad y mal
pronóstico
– Factor importante para resangrado?  TAS 160 mmHg
– TAS 140-160 mmHg o TAM 90 mmHg
– El manejo dependerá de las circunstancias
– Mejores alternativas: esmolol, labetalol, nicardipina; no nitroprusiato de sodio
 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS NEUROLÓGICAS
– SÍNDROME DE VASOCONSTRICCIÓN CEREBRAL REVERSIBLE
– Cefalea aguda + déficit motor o convulsiones
– Puede desarrollar stroke-hemorragia intracerebral-HSA
– Fisiopatología  disturbios transitorios en el tono vascular cerebral
– Suele presentar TAS > 160 mmHg y TAD > 90 mmHg
– Manejo con Nimodipina oral
 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS CARDIOVASCULARES
– INFARTO DE MIOCARDIO
– Factor de riesgo, factor aterogénico y factor hemodinámico
– Se presenta como dolor anginoso, evaluación de otros factores de riesgo
– ECG y troponina  2.7 veces más riesgo de eventos cardiovasculares y stroke
– Manejo  Nitroglicerina-nicardipina-labetalol-esmolol
– Reducir la isquemia subyacente y disminuir el consumo miocárdico de oxígeno
– De primera elección nitroglicerina
– Objetivo mal definido  determinante fundamental?  PAD
– Fenómeno de la curva en J
– Contraindicación  hidralazina
 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS CARDIOVASCULARES
– FALLA CARDIACA CONGESTIVA
– Se manifiesta como edema pulmonar cardiogénico (22.5%) y falla cardiaca
congestiva (12%)
– Síntomas disnea, ortopnea, tos, fatiga, frecuencia cardiaca normal
– Puede manifestarse en falla sistólica y diastólica
– Disfunción sistólica  Disminuir la presión sin llegar a la hipotensión o hipoperfusión
– Edema agudo de pulmón  diurético de asa  efectos por veno dilatación
– De elección  Nitroprusiato de sodio o nitroglicerina
– Contraindicación  Hidralazina o labetalol
 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS CARDIOVASCULARES
– DISECCIÓN AÓRTICA
– 70% son pacientes hipertensos y más de 50 años
– Se produce por disección retrograda desde el corazón depende del grado de
hipertensión y velocidad de eyección
– Dolor torácico súbito irradiado a la espalda; HTA más común en disección tipo B
– Objetivos  disminuir la carga pulsátil y el estrés de pared  previene
isquemia miocárdica y consumo miocárdico de oxígeno
– Reducción de presión dentro de minutos a una hora  20-25% y de ahí
gradualmente a 160/100 en las siguientes 2 a 6 horas; FC < 60 lpm
– Medicamento de elección  esmolol; labetatol y propranolol + nitroglicerina
– Meta  TAS < 120 y TAM < 80
 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS CARDIOVASCULARES
– INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPATICOMIMÉTICA
– Causas  cocaína, anfetaminas, fenciclidina, retiro de clonidina u otros
simpaticolíticos. Feocromocitoma y disfunción autonómica severa (Guillaín
Barré)
– Dolor torácico, taquicardia, midriasis, delirio, convulsiones
– Depende de la causa
– Benzodiacepinas
– Nitroglicerina o nitroprusiato
– Contraindicación  beta bloqueadores no selectivos
 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS NEFROLÓGICAS
– INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
– Puede ser causa o consecuencia de la hipertensión arterial
– Causas  glomerulonefritis aguda, SHU, estenosis de la arteria renal,
trasplante renal
– Evaluar el estatus del volumen del paciente
– De elección  Nicardipina
– Otras alternativas  Fenoldopan o Nitroprusiato de sodio
– IECAS  crisis renal de la esclerodermia