HEMOSTASIA

Concepto.- Proceso complejo que permite:

• Prevenir de forma contínua la pérdida espontánea de sangre
• Detener la hemorragia causada por daños al Sistema Vascular
 FASES DE LA HEMOSTASIA

• Hemostasia primaria:

• Fase de vasoconstricción parietal:

• Liberación de factores tisulares de coagulación

• Fase endotelial-trombocitaria:
• Activación de plaquetas

• Resultado:
• Formación de un tapón inestable de plaquetas (3-5
min)
 Proceso Hemostático
• Vasoconstricción localizada

• Adhesión plaquetaria
Hemostasia 1ª
• Agregación plaquetaria

• Formación de la malla de Fibrina

Hemostasia 2ª
• Activación del Mecanismo Fibrinolítico
Fibrinólisis
 FASES DE LA HEMOSTASIA
• Coagulación:

• Fasede formación de trombina:

• Cascada de activación de enzimas y factores

• Fase de formación de fibrina:

• Producción de una red insoluble de proteína

• Resultado:
• Estabilización y fijación del coágulo (5-10 min)
 FASES DE LA HEMOSTASIA

• Fibrinolisis:

• Cicatrización del tejido vascular lesionado

• Destrucción enzimática de la red de fibrina

• Resultado:

• Situación hemostática normal (48-72 horas)

 HEMOSTASIA
Lesión Endotelial
Vasoconstricción Colágeno
refleja
Plaquetas P. Plasma F III

Adhesión Coagulación Coagulación

intrínseca extrínseca
Liberación

Serotonina ADP FIBRINOGENO

Agregación Reversible
Trombina
COAGULO DE FIBRINA
Agregación Irreversible
Fibrinolisis
TROMBO PLAQUETARIO Fgto. Fibrina
TEORIA DE QUICK.-
 El descubrimiento de los factores de la coagulación y de las reacciones enzimáticas
que generan trombina y fibrina, dieron lugar al desarrollo de pruebas de coagulación
cada vez más precisas para diagnosticar los defectos de la hemostasia.

 El descubrimiento de la heparina y de los anticoagulantes orales, así como de las

propiedades antitrombóticas de la aspirina marcaron el camino para el desarrollo de
medicamentos antitrombóticos más eficaces.

 Las técnicas de separación de las fracciones del plasma permitieron preparar

concentrados de factores de coagulación y el conocimiento de los genes que
codifican y regulan su síntesis han hecho posible su producción por técnicas de
biología molecular.

 El panorama del DX. Y TTO de las enf. hemorrágicas y trombóticas es

inconmensurable y ha hecho posible aplicar técnicas quirúrgicas cada vez más
extensas y eficaces
Sistema hemostático
Mecanismo de defensa del organismo tiene varios
cometidos:
1.- Mantener permeable la luz vascular
2.- Establecer tapón hemostático en caso de lesión
vascular
3.- Generar la lisis del coagulo de fibrina en caso de
obstrucción vascular
Mecanismos de la hemostasia
1.- La vasoconstricción capilar que reduce la
perdida de la sangre y disminuye el flujo
sanguíneo por el sitio de la lesión.
2.- La aglomeración (adhesión y agregación) de
plaquetas en la pared del vaso lesionado, que
constituye la hemostasia primaria.
3.- La activación de los factores de la coagulación
que provoca la formación de una red estable de
fibrina sobre el trombo plaquetario o hemostasia
secundaria.
* Es importante señalar que los vasos de menor
calibre (capilares venosos y arteriales)sellan por
vasoconstricción. Los de mediano calibre
requieren de mecanismo hemostático y los de
gran calibre necesitan de la sutura
Origen hepático
Vitamina K dependiente de la
Coagulación.
Fibrinólisis: papel en
coagulación.- Eliminación del
coágulo
- Activación del plasminógeno
(por factor XII),Plasminógeno
Activadores
Plasmina,α 2- antiplasmina
Fibrina, Productos de
degradación del fibrinógeno
 Vía Intrínseca
- Fase de contacto: una superficie
extraña al entrar en contacto con la
Hemostasia Secundaria sangre, forma en ese lugar un
complejo formado por el factor XII,
Vía Extrínseca KAPM(Kininógeno de alto peso
Es una vía rápida y entra en molecular) y Prekalicreína, este
acción al lesionarse el complejo es el responsable de la
tejido liberando el factor III activación del factor XII, conformando
un proceso circular de activación
(tromboplastina tisular), que va actuar en la siguiente fase:
que reacciona con el factor -Activación intrínseca del factor XI:
VII (proconvertina) y activación del factor XI, de ésta
produce la activación del manera el factor XIa, el factor VIII,
factor X (StuartPower) fosfolípidos plaquetarios y Calcio fijan
al factor IX y se forma un complejo
lo cual da paso al inicio
(IXa + VIII + fosfolípidos + Ca++) que es
de la vía común capaz de activar el factor X.19
 Vía Común:
-

• Al activarse el factor X (Stuart Power), que

junto al factor V, Calcio y fosfolípidos
plaquetarios, convierten la protrombina en
trombina.
• Posteriormente la acción proteolítica
de la trombina produce la transformación del
fibrinógeno en fibrina.
• El polímero de fibrina establece enlaces cruzados con el
factor XIII (factor estabilizador de la fibrina), originando
un coágulo insoluble, y resistente hemostáticamente .
• La retroalimentación de la trombina activa los factores
XI, V y XII
 vía fibrinolítica

1º) El coágulo de fibrina para reparara o

detiene la hemorragia en el vaso.
2º) Debe ser destruido para restituir el
flujo sanguíneo normal (fibrinolisis:
degradación enzimática de la fibrina.
Sistema fisiológico mediante el cual un
precursor denominado plasminógeno se
transforma en plasmina el cual el activador
del plasminógeno tisular (tPA) es liberado
desde las cél. Endoteliales, entrando en el
coagulo de fibrina, y activa el paso de
plasminógeno a plasmina.
La fibrina es degradada en fragmentos de bajo
peso molecular, productos de degradación de
la fibrina.
 valoración clínica

1.- Historia clínica

• Hemorragia después de agresiones
• Historia familiar
2.- Exploración física:
• Piel y mucosas...lesiones purpúricas
(equímosis, petequias)
hematomas
telangiectasias
• ¡ Hemorragia en cavidades
 Síndromes purpúricos
.

• ALTERACIONES VASCULARES:
- Púrpura anafiláctico o Scholein Henoch.
- Infecciones.
- Colagenopatías.
- Mecánicos.
- Hereditarios (telangiectasia hereditaria,
osteogénesis imperfecta)
• ALTERACIONES PLAQUETARIAS:
- Trombocitopenias.
- Trombocitopatías congénitas o herditarias.
- Enferm. Von Willebrand
 Exploración analítica de
la Coagulación

1.- Prueba de Rumpel_Leede(o del

lazo)
2.- Exploración directa de las
plaquetas
3.- Tiempo de hemorragia
4.- Tiempo de retracción del coágulo
5.- Tiempo de coagulación
6.- Tiempo de tromboplastina parcial
7.- Tiempo de protrombina
8.- Tiempo de trombina
9.-Fibrinógeno y PDFs
Vía Intr.; protrombina; fibrinógeno
Estudio de la fibrinolisis
El factor VIII de coagulación, Las personas que nacen con
también llamado factor anti- déficit del factor VIII o que
hemofílico A, es adquieren este déficit con el
una glucoproteína contenida en tiempo mediante la formación
el plasma sanguíneo (apróx. de anticuerpos que lo
0.1 mg/dl) que actúa como uno de inactivan, necesitan la
los cofactores de la cascada de administración de factor VIII
la coagulación. La deficiencia del en determinadas situaciones
factor VIII causa una enfermedad (antes de una cirugía, tras
hereditaria, hemorrágica conocida heridas o hemorragias graves).
como Hemofilia A. El factor VIII o El factor VIII que se utiliza en
factor antihemofílico es un factor estos casos se extrae unas
de la Coagulación necesario para se veces del plasma humano y
produzca una correcta coagulación otras veces es modificado
pasando por Regulación y genéticamente a partir de
modulación de lacascada sanguínea proteínas bovinas, de ratón o
tras una hemorragia. de hámster.
Gracias