Differential Diagnosis Lemah Badan

Alief Leisyah
20 Juni 2016
Seleksi Learning Partner Medulab
 Lower Neuro
Upper motor Muscular Poli
motor neuron junction neuropati
neuron perifer

Lokasi?

Neurologis
Lemah •
•
•
Stroke
Tumor
Meningitis TB
Badan? •
•
•
GBS
Polio
Myasthenia Gravis
Onset?
(weakness) • Sindrom Cauda Equina
• Myelopathy
• ALS Akut Kronik
Definisi

Disfungsi sistem motorik, Non - Neurologis Fatigue

sehingga berkurangnya tenaga
yang bisa diberikan oleh otot.
• Ggn. Elektrolit
• Ggn. Endokrin
• Penyakit Infeksi Sistemik
• Penyakit Muskuloskeletal
• Anemia
• Keganasan
Jaras Motorik
 Menurut WHO (1970-sekarang) perubahan yang
cepat dengan gejala klinis fokal (atau global)
yang menimbulkan deficit neurologis dan
Stroke DEFINISI
gangguan fungsi serebri, berlangsung lebih dari
24 jam atau menimbulkan kematian, dengan
penyebab gangguan pada vascular

Efek penurunan Cerebral Blood Flow (CBF)

Ischemia Penumbra Infarction

50 – 55 25 20 15 8

Normal Edema Loss of Na/K+

ml/100g/min electrical pump
↑lactate activity failure; ↓ ATP Cell
Death
 klasifikasi
A. Berdasarkan gambaran klinis dan temporal profile:
o TIA (Transient Ischemic Attack)
o Improving stroke (dulu : RIND =Reversible Ischemic Neurological Deficit)
o Worsening stroke(dulu: SIE =Stroke in evolution / Progrressing Stroke)
o Stable stroke (Completed Stroke)

B. Berdasarkan gambaran patologis intracranial :

• Infark Otak
Berdasarkan patofisiologinya, dibagi menjadi :
– Infark Aterotrombotik
– Infark Kardioemboli
– Infark Lakuner
• Perdarahan Intraserebral ( PIS )
• Perdarahan Subarachnoidal ( PSA )
PSA dibagi menjadi :
– PSA primer
– PSA skunder

C. Berdasarkan lokalisasi lesi :

– Sistem karotis
– Sistem vertebrobasiler
Diagnosa Banding antara Stroke Infark, PIS dan PSA
KRITERIA INFARK PIS PSA

1. Anamnesa
- TIA (+) (-) (-)
- Istirahat (+) (-) (-)
- Aktivitas (-) (+) (+)
- Nyeri kepala (-) (+) (++)

2. Pemeriksaan Fisik
- Defisit neurologik (+) (+) (±)
- Penurunan kesadaran (-) (+) (±)
- Kaku kuduk (-) (±) (+)
- Tekanan Darah sedang variasi sedang

3. Pemeriksaan tambahan
- Punksi Lumbal Jernih Xantochrome Gross haemorrhagic
- Angiografi Oklusi Midline shift Aneurisma/AVM
- CT- Scan Hipodens Hiperdens (+++) Normal/Hiperden
 penatalaksanaan
• Cek Airway  oksigenisasi
• Sistem Kardiovaskuler  pertahankan CBF
• Keseimbangan air dan elektrolit
• Kontrol output  mengosongkan kandung kemih
• Jika ada edema otak, kontrol dengan anti edema 
Manitol 20%
• Posisikan kepala 30, posisi lateral dekubitus kiri bila
disertai muntah
• Mobilisasi bertahap bila hemodinamik stabil
• Hiper/hipoglikemi harus dikoreksi, jika lebih dari
250mg%  beri antidiabetika
• Kontrol komplikasi dan underlying disease
• Fisioterapi pasif secepat mungkin untuk mencegah
kontraktur, tromboflebitis (DVT).
• Fisioterapi aktif: bila komplikasi menghilang
Terapi farmako :
Terapi komplikasi
1. Stroke infark :
1. Antiedema : lar. Manitol
- Turunkan TD jika sistolik 20%
>220mmHg
- Anti agregasi trombosit : 2. Antibiotika,
ASA, tiklopidin, antidepresan, antikonvulsan
klopidogrel, dipiridamol : atas indikasi
- Trombolitik : rt-PA 3. Anti trombosis vena
- Antikoagulan : heparin dalam dan emboli paru
2. Pendarahan 4. Nyeri sentral :
subarachnoid : amitriptilin, karbamazepin,
- Turunkan TD gaba pentin
- Antivasospasme :
Nimodipin
- Neuroprotektan
 Kelainan autoimun pada transmisi di neuromuscular junction
yang melibatkan produksi dari autoantibodi yang secara langsung
menyerang reseptor asetilkolin (AchR), ditandai oleh suatu
Myasthenia DEFINISI kelemahan abnormal dan progresif pada otot rangka yang
Gravis dipergunakan secara terus-menerus dan disertai dengan
kelelahan saat beraktivitas, yang bilamana penderita beristirahat,
maka tidak lama kemudian kekuatan otot akan pulih kembali.

MYASTHENIA GRAVIS
 Diagnosis MG
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
– Penderita ditugaskan untuk
menghitung dengan suara yang
keras. Lama kelamaan akan
terdengar bahwa suaranya
bertambah lemah dan menjadi
kurang terang.
– Penderita ditugaskan untuk
membuka matanya secara terus-
menerus menatap keatas, lama
kelamaan akan timbul ptosis.
– Setelah suara penderita menjadi
parau atau tampak ada ptosis,
maka penderita disuruh
beristirahat. Kemudian tampak
bahwa suaranya akan kembali baik
dan ptosis juga tidak tampak lagi.
• Pemeriksaan Farmakologi :
– Uji Tensilon (edrophonium
chloride)
– Uji Prostigmin
 Penatalaksanaan
Terapi Jangka Pendek Pengobatan Jangka
untuk Intervensi Panjang
Keadaan Akut : • Kortikosteroid
• Azathioprine : 2-3
mg/kgbb/hari
• Cyclosporine : 5
mg/kgbb/hari terbagi
• Plasma Exchange dalam dua atau tiga dosis
• IVIg (intravena imunoglobulin) • Cyclophosphamide
(PE dan IVIg hanya memberikan
manfaat sementara Terapi Pembedahan
dan tidak menjadi terapi reguler
bagi mayoritas pasien.
• Thymectomy
 • Kelainan sistem kekebalan tubuh manusia yang menyerang
Guillan bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dengan
Bare manifestasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf
Syndrome DEFINISI motorik yang sifatnya progresif, kadang juga menyerang
(GBS) saraf sensoris, otonom,maupun susunan saraf pusat.
• GBS merupakan Polineuropati akut, bersifat simetris dan
ascenden, yang,biasanya terjadi 1 – 3 minggu dan kadang
sampai 8 minggu setelah suatu infeksi akut.

Patofisiologi
Myelinated nerve Damaged (demyelinated)
in healthy individual nerve
in individual
with Guillain-Barré
syndrome

Myelin
sheath

Damage to
myelin
sheath
Nerve (demyelinati
axon on)
Gejala Klinis
• Kelemahan
Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang
ascending dan simetris secara natural.
• Keterlibatan saraf kranial
Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien TERAPI
dengan GBS. Saraf kranial III-VII dan IX-XII mungkin Sampai saat ini belum ada pengobatan
akan terpengaruh. spesifik untuk GBS, pengobatan terutama
• Perubahan Sensorik secara simptomatis. :
Gejala sensorik biasanya ringan. • Sistem pernapasan
• Nyeri
Gagal nafas merupakan penyebab utama
Pasien dengan SGB, 89% pasien melaporkan nyeri.
Nyeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu,
kematian. Pengobatan lebih ditujukan
punggung, pantat, dan paha dan dapat terjadi bahkan pada tindakan suportif dan fisioterapi. Bila
dengan sedikit gerakan. perlu dilakukan tindakan trakeostomi,
• Perubahan otonom penggunaan alat Bantu pernapasan
• Pernapasan (ventilator) bila vital capacity turun
40% pasien GBS cenderung memiliki kelemahan dibawah 50%.
pernafasan atau orofaringeal.
• Fisioterapi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan LCS
• Imunoterapi
Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan • Plasma exchange therapy (PE)
kadar protein ( 1 – 1,5 g/dl ) tanpa diikuti kenaikan • Imunoglobulin IV
jumlah sel. (disosiasi albumin sitologis)
• Pemeriksaan EMG
• Pemeriksaan MRI
 Poliomielitis adalah penyakit kelumpuhan akut yang
Polio menular disebabkan oleh virus polio. Predileksi virus polio
myelitis DEFINISI pada sel kornu anterior medula spinalis, inti motorik
batang otak dan area motorik korteks otak, menyebabkan
kelumpuhan serta atrofi otot.

Patofisiologi
• Masa inkubasi virus polio sekitar 7-10 hari.
• Virus menyebar melalui fecal oral
• Hari – 1 menyerang limfe regional (tonsil, plaque peyeri, kelenjar
limfe mesenterium)
• Hari - 3 viremia minor & penyebaran ke tempat lain (RES & otot
skelet)
• Hari 3 – Hari 7, multiplikasi virus -> viremia mayor
• Virus menyebar ke SSP melalui hematogen atau melalui akson
saraf tepi.
• Daerah yang biasa terkena :
• Medulla spinalis pada cornu anterior
• Batang otak pada nucleus vestibularis, nukleus nervi
kranialis, formatio reticularis
• Cerebrum pada gyrus presentralis
• Flaccid paralisis adalah manifestasi paling nyata pada kerusakan
neuron, paling sedikit 50% neuron untuk menimbulkan paralisis.
• GEJALA KLINIS
– Jenis asimptomatis(silent infection) (90-95%)
:
Bila tidak ada gejala apa-apa, dapat diketahui jika
dilakukan kultur dan pemeriksaan serologi.
– Jenis abortive(minor illnes) (4-8%):
Gejala prodormal, gejala intestinal seperti
Anoreksia, mual, konstipasi, nyeri abdomen,
disertai nyeri tenggorokan, demam ringan dan
sakit kepala , dapat disangka poliomyelitis jika
terjadi pada epidemi, atau orang yang kontak
dengan penderita polio, tidak ada kelainan pada
pemeriksaan fisik, CSF normal.
– Jenis non paralitk (4-8%) :
Gejala sama seperti jenis abortive, tapi bertambah
berat, suhu naik sampai 38-39oC, sakit kepala,
nyeri otot-otot leher bagian belakang, badan dan
ekstremitas, kesadaran tetap baik, tetapi mungkin
penderita mengantuk dan gelisah
– Jenis paralitik (1-2%) :
Gejala sama seperti non paralitik disertai
kelumpuhan 1 atau lebih otot skelet. Reflex
superficial dan deep tendon reflex berkurang atau
hilang pada sisi yang terkena
Dibedakan atas beberapa jenis sesuai tingginya
lesi pada susunan saraf : bentuk spinal (45-50%),
bentuk bulbar (10-15%), bentuk bulbospinal (15%),
bentuk ensefalitik (1-15%)
• LANGKAH DIAGNOSTIK
– Anamnesis Tambahan
• Kebiasaan makan & minum?
Higienitas (bisa dicurigai infeksi
virus polio jika higienitas kurang
sering makan minum
sembarangan, sumber air
bersih kurang)
• Sudah imunisasi polio? (bisa
dicurigai jika belum)
– Pemeriksaan Fisik
• Tes aktif : tripod sign dan kiss
knee test
• Tes pasif (bila masih ragu –
ragu) : kernig’s & brudzinski’s
sign dan head drop’s sign
• Superfisial & deep tendon
reflex
– Pemeriksaan Penunjang :
• Viral Isolation (dari apus
tenggorok, darah, csf dan feses)
-> lakukan konfirmasi dengan
isolasi pada feses, untuk
menentukan wild virus atau
• PENCEGAHAN
virus vaksin
• uji serologi (titer antibodi ->
•
kurang praktis),
CSF(cerebrospinal fluid) ->
– Pleiositosis
– Glukosa & protein normal
• PENATALAKSANAAN
– Silent infection : istirahat
– Abortive polio :
• Tirah baring sekitar 7 hari
& Pengobatan simptomatis
(cth : Antipiretik), setelah 2
bulan, lakukan
pemeriksaan lebih
terhadap kemungkinan
kelaian muskuloskeletal
– Non –paralitik dan
paralitik :
• Tirah baring total
• Nyeri otot diberi analgesik
• Kateterisasi (bila ada retensi
urin)
• Kaki dalam posisi dorsoflexi.
• Fisioterapi setelah nyeri otot
hilang
– Imunisasi polio (oral)
pada saat lahir, usia 2, 4, 6
bulan, usia 3 tahun dan
usia 6 tahun
 Referensi
1. Shah A. Medscape. [Online].; 2014 [cited 2014 June 24. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/1171206-overview.
2. Rohkamm RMD. Color Atlas of Neurology Stuttgart: Georg Thieme
Verlag; 2004.
3. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor's Principles of
Neurology. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.
4. Weakness and Paralysis. In Harrison Internal Medicine. 2007
5. C. A. Germann, N. J. Silvestri. Generalize Weakness. In Oxford
Neurology Emergency.
6. Weakness. Merckmanual.com. 2013
7. American Stroke Association. Management of Acute Stroke. 2013
8. Guillain-Barré Syndrome. Available
from:http://www.medicinenet.com/guillainbarre_syndrome/articl
e.htm.