Universidad del Valle de México Campus Zapopan

Licenciatura: Medicina

Asignatura: Fisiopatología II
Docente: Dr. Ernesto Alcántar Luna

CASO CLÍNICO
Diseminación de los microbios

Equipo 3
Briseño Trujillo Víctor Eduardo
Cambrón Barrales Jorge
Corona Santana Jessica Karina
Peña Sainz María José
De la Cruz Uribe Denisse Michael
Ramírez Macías Martha Fernanda

Escuela de Ciencias de la Salud

 MISIÓN EN LA LIC. EN MEDICINA

Ampliamos el acceso a la formación integral de médicos generales

competentes, de calidad global con pensamiento crítico, reflexivo y
científico, actitud ética y humanista que permita ser productivo en el ámbito
clínico, académico y de investigación, agregando valor a la sociedad y
comprometidos con su actualización continua incluyendo programas de
especialización y posgrado.

VISIÓN EN LA LIC. EN MEDICINA

Ser la Escuela Privada de Medicina más influyente en el desarrollo

sustentable de México.

Escuela de Ciencias de la Salud

 PRINCIPIOS UVM
• Poder transformador de la educación
• Innovación
• Estudiante al centro
• Mejora de procesos
• Calidad académica
• Efectividad
• Inclusión

Escuela de Ciencias de la Salud

 VALORES
LEALTAD VERDAD

HONESTIDAD RESPONSABILIDAD
DIGNIDAD

SOLIDARIDAD JUSTICIA

Escuela de Ciencias de la Salud

 Lema:
``Por siempre responsable de
lo que se ha cultivado´´

Escuela de Ciencias de la Salud

 CASO CLÍNICO
Hombre de 66 años, diabetes tipo 2, con antecedentes de absceso perianal de 5 días de evolución,
que en las ultimas 24 horas drenó de manera espontanea, por lo que consulta a medico, quien indicó
tratamiento antibiótico con ciprofloxacina 500mg/12h por vía oral empíricamente.
Luego de 36 horas de haber consultado, acude a servicio de urgencias con mal estado general, febril,
letárgico, olugúrico, con tumefacción testicular mas secreción fétida y signos claros de choque.
Examen físico, paciente letárgico, con sequedad de mucosas, con TA 85/45mmHg,
frecuencia cardiaca de 110 lpm, frecuencia respiratoria de 25rpp, T° axilar de 38.5°C y saturación
con oxímetro de 82%. Ruidos cardiacos normales, con pulsos periféricos distribuidos. Hipoventilación
pulmonar bilateral sin ruidos agregados. Abdomen blando, indoloro. Región perianal y escrotal tumefacta,
con signos de flogosis y necrosis, con secreción purulenta fétida.
Analítica de laboratorio: hematocrito 29%, recuento leucocitario 20,000, urea 130mg/dL, creatinina
3.03 mg/dL, glucemia 200 mg/dL, Na:135 mEq/L, K 3.2 mEq/L, pH 7.25, PO2 65mmHg,
bicarbonato 10 mEq/L

Escuela de Ciencias de la Salud

 DIAGRAMA INICIAL
1 Hombre
INDIVIDUO
7º DDV ( 66 años)

AMBIENTE Pb. Infección

AHF de vías
urinarias

Dm2 Infección de
tejidos ¿Por qué?
Pb. HBP
blandos ¿Cómo fue?
IRC leve

Escuela de Ciencias de la Salud

 Confrontación
Diseminación de los microbios
del caso
Microorganismos patógenos

Rompen la barrera epitelial, Invaden los

Permanecen localizados en
tejidos y se desplazan a lugares distantes
el punto inicial de la
a través de vasos linfáticos , sangre o
infección
nervios

p.Ej: Papilomavirus
p.Ej: Vibrio cholerae
Prolifera exclusivamente en
Queda confinada a la luz de
celulas epiteliales o de
las vísceras huecas.
superficie
Kumar, V., A. K. Abbas, N. Fausto y J. C. Aster Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional Ed. Elsevier, 8ª ed., 331-332 págs., 2010

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 Confrontación
Diseminación de los microbios
del caso
1. Patógenos extracelulares, hongos y helmintos, invaden por su
motilidad o secreción de enzimas líticas que degradan los
tejidos.

p. ej. Staphylococcus aureus.

Infección localizada (absceso) linfadenitis regional o bacteriemia colonización de órganos distantes

Produce hialuronidasa degrada la matriz extracelular  se desplaza a

lo largo de los planos tisulares de menor resistencia puede llegar a
afectar linfáticos y vasculatura sistémica
Kumar, V., A. K. Abbas, N. Fausto y J. C. Aster Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional Ed. Elsevier, 8ª ed., 331-332 págs., 2010

Escuela de Ciencias de la Salud

 Confrontación
Diseminación de los microbios
del caso
2. Diseminación por sangre

En forma
En forma libre
intracelular

virus (poliovirus y VHB), la mayoría Leucocitos: (herpesvirus, VIH, micobacterias,

de las bacterias y hongos, algunos Leishmania y Toxoplasma, virus de la fiebre
protozoos (tripanosomas del Colorado por garrapatas y parásitos como
africanos), y todos los helmintos. Plasmodium y Babesia)
Eritrocitos: parasitos causantes del paludismo.
Kumar, V., A. K. Abbas, N. Fausto y J. C. Aster Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional Ed. Elsevier, 8ª ed., 331-332 págs., 2010

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 Confrontación
Diseminación de los microbios
del caso
2. Diseminación por sangre
Focos de infección diseminados por la sangre:
-únicos y grandes (absceso solitario o tuberculoma).
-múltiples y de muy pequeño tamaño (microabscesos por Cándida o tuberculosis
miliar).

La invasión esporádica del torrente circulatorio por microbios de baja virulencia o avirulentos puede ser
suprimida por las defensas o una invasión sostenida por patógenos (viremia, bacteriemia, fungemia o
parasitemia) se convierte en algo grave que se manifiesta por fiebre, hipotensión, coagulopatías y otros signos
sistémicos de sepsis y posterior muerte, incluso en pacientes previamente sanos.
Kumar, V., A. K. Abbas, N. Fausto y J. C. Aster Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional Ed. Elsevier, 8ª ed., 331-332 págs., 2010

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 Confrontación
Diseminación de los microbios
del caso
3. Diseminación por nervios

Intracelular en
neuronas

Virus de la rabia, poliovirus y varicela.

Invasión SNC Infección de nervios periféricos desplazamiento intracelular por medio
de los axones.

Kumar, V., A. K. Abbas, N. Fausto y J. C. Aster Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional Ed. Elsevier, 8ª ed., 331-332 págs., 2010

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 Confrontación
Diseminación de los microbios
del caso
Manifestaciones principales de la enfermedad infecciosa: Pueden surgir en
localizaciones distantes a las de la entrada microbiana inicial.

Por ejemplo: Virus Rabia: penetra por piel, se manifiesta en

virus de varicela/sarampión: penetran en vías respiratorias, se
manifiestan como erupciones cutáneas/lesiones cutáneas y
neumonía.
Poliovirus: penetra por SGI destruye motoneuronas.
Parásitos Schistosoma mansoni: penetra por piel se localiza
en vasos sanguíneos portales y mesentéricos daña hígado e
intestino.
cerebro (viaja de forma retrogada en el interior de
los nervios.
virus de varicela zóster: penetran por contacto
directo o fluidos  hiberna en ganglios de raíces
dorsales la reactivación viaja por los nervios =
zóster cutáneo.

Kumar, V., A. K. Abbas, N. Fausto y J. C. Aster Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional Ed. Elsevier, 8ª ed., 331-332 págs., 2010

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 Confrontación
Diseminación de los microbios
del caso
*Transmisión vertical: vía placentofetal
*Transmisión horizontal: es el modo más común de persona a persona.
Los microorganismos infecciosos pueden alcanzar el útero grávido X orificio cervical o torrente circulatorio,
atraviesan la placenta = importante daño fetal.
 Infecciones bacterianas o micoplásmicas: parto prematuro o  Infección durante el paso a través del canal del parto:
la muerte del feto. conjuntivitis gonocócica o clamidial
 Infecciones víricas: defectos del desarrollo fetal dependiendo  Lactancia: CMV, VHB en la leche.
del momento de la infección. Virus de rubeola: 1°er
trimestre: cardiopatía congénita, retraso mental, cataratas O
sordera, 3°er trimestre: escaso daño fetal.

La transmisión materna de VIH/VHB: infecciones oportunistas en el 50% de los niños no tratados durante el
primer año de vida/hepatitis crónica o cáncer de hígado

Kumar, V., A. K. Abbas, N. Fausto y J. C. Aster Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional Ed. Elsevier, 8ª ed., 331-332 págs., 2010

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 Diagnóstico anatomo
clínico

Ejercicio clínico anatomopatológico

Diagnostico
Diagnostico Final
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico etiológico nosológico Gangrena
Diagnóstico Fournier
topográfico
Diagnóstico Gangrena de
Infección mixta por bacterias Fournier
sindromático -Infección de aerobias y anaerobias (E.coli,
Signos y síntomas,
tejidos blandos en Staphylococcus,
interpretación
región perianal y Streptococcuss, Pseudomona
-Anemia escrotal. aeruginosa, Clostridium,
-Oliguria -infección de vías Proteus, Klebsiella y
-Hipotensión urinarias Bacteroides)
-Taquicardia
-Taquipnea
-Hipoxemia
-Leucocitosis
-Urea elevada
-Creatinina elevada
-Hiperglucemia
-Hipopotasemia http://www.unisanitas.edu.co/Revista/57/GANGRENA_DE_FOURNIER.pdf
-Acidosis metabólica

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 Fisiopatología
INDIVIDUO
1 7° década

AHF AMBIENTE

2
DM2
Infección de vías 4
urinarias Infección de tejidos
Pb blandos (perianal)
HBP 3
Shock séptico
Kumar, V., A. K. Abbas, N. Fausto y J. C. Aster Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional Ed. Elsevier, 9º ed. 161-168., 2012

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 Disrupción de la barrera
cutaneomucosa

Disfunción de los Disfunción en la Quimiotaxis, producción de citoquinas

leucocitos
poliformonucleares
Defectos en la Interferencia en la unión del tercer
inmunidad innata componente (C3) del complemento a
2 la superficie de algunos
microorganismos.
DM2
Alteración en la función
de los neutrófilos
proinframatorias, fagocitosis y actividad bactericida intracelular.
La molecula de glucosa se
une con el enlace tioéster
Se Bloquea un paso de
del C3 (mismo sitio de
enlace con el receptor de la
la opsonizacion.
superficie de las bacterias)
Disminuye la Quimiotaxis,
fagocitosis y actividad bactericida.

Mal control de
la glucemia

Hiperglucemia
(200 mg/dL) Disminución en la
respuesta proliferativa
de los linfocitos T a
Defectos en la diferentes estímulos.
inmunidad
adaptativa Se afecta la Quimiotaxis,
Defecto intrínseco actividad fagocitica. Y
Disfunción de los asociado a la disminuye la producción de
monocitos enfermedad. citoquinas proinflamatorias. Inmunocompromiso en
paciente

Infección de vías
Emilio Cecchini (2008), infectogia y enfermedades infecciosas, Sección 18, infecciones en pacientes diabéticos 876-877 urinarias

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 Se activa la
trascripción de
Enzima Dihidrotestosterona genes dependientes
Testosterona receptor de
5 a-Reductasa (DHT) de andrógenos
andrógenos (RA)
(factores de
crecimiento)
Tipo 1: hígado y piel (mecanismo
endocrino en próstata)
Factor de
crecimiento de la Factor de crecimiento
fam. De los transformante (TGF) B
Tipo 2: estroma
prostático fibroblastos (FGF)

Mitosis de
Crecimiento epitelial fibroblastos y cel.
prostático se reactiva Mesenquimatosas
prostáticas.

3 Aumento de la proliferación de celulas

En región Hiperplasia nodular y del estroma y disminución de la muerte
HPB
periureteral y epitelial de las celulas epiteliales prostáticas
prostatica

Hipertrofia y
Se comprime o Resistencia del flujo distención de la
estenosa el canal Obstruccion uretral vejiga
urinario
uretral

4 Infección de vías Reservorio de orina

residual
Retención urinaria
OLIGURIA
urinarias <500mL/24hrs
Kumar, V., A. K. Abbas, N. Fausto y J. C. Aster Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional Ed. Elsevier, 9º ed. 161-168., 2012
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 Cocos aeróbicos Gram
Aeróbicos Gram
positivos:
negativos:
• Enterococos.
4 Infección de vías • Escherichia coli.
• Pseudomonas
• Estafilococos aureus.
urinarias • Estafilococos epidermidis.
aeruginosa.
• Bacterias anaeróbicas.
• Proteus mirabilis.
• Bacteroides fragilis.
Las bacterias • Klebsiella
• Bacteroides
infectan las glándulas pneumoniae.
melaninogenicus.
periuretrales • Providencia
• Estreptococo.
stuartii.
• Clostridium.
Paciente
inmunocomprometido Alcanzando el
Se disemina a la
Fosa isquiorectal retroperitoneo y el
fascia de Colles Esta se extiende a
espacio pararectal Tejidos profundos
La infección se planos profundos y
extiende al de la región perianal
Atraviesa la Comprometiendo al progresa
Cuerpo esponjoso Se disemina a la
albugínea y alcanza escroto y al pene rápidamente
fascia de Dartos
la fascia de Buck
Recto-vesical o
Baja presión de presacro y
oxígeno ayuda La necrosis tisular Generando una extenderse tanto en
proliferación resultante es necrosis vascular Endarteritis forma extraperitoneal
de los secundaria cutánea y obliterante como retroperitoneal.
microorganismos a la isquemia subcutánea.
anaerobios
Gangrena de
Fournier

Trombosis de los
Edema y la
pequeños
inflamación Hipotensión, Hipoxemia, fiebre,
vasos subcutáneos.
Shock séptico taquipnea, leucocitosis, fuente de
infección reciente, acidosis metabólica.

Navarro-Vera Juan Abel. (09 de Noviembre de 2009). Servicio de Cirugía. Hospital Regional de Alta Especialidad de Oaxaca. Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/evidencia/eo-2010/eo101e.pdf
 Validación Clínica
Gangrena de Fournier
-Edad
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL -Genero
-Mal control de Glucemia
-Leucocitosis (20,000 mm3)
-Oliguria (<500mL/24hrs)

*Sindrome de disfunción Multiorganica (SIRS) Hipotension,

Hipoxemia, fiebre, taquipnea, leucocitosis, fuente de infección
reciente, acidosis metabolica, evidencia de falla de 2 o mas organos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CONCOMITANTES -Infección de vías urinarias

COMÓRBIDOS -DM2
-HBP
-IRC leve
CAUSA DE LA MUERTE N/A

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 Diagrama Final
7° DDV

DM2, comprometimiento
inmune, HBP, infección de
vías urinarias.

Gangrena Fourier
en región perianal

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 PREGUNTAS Y
COMENTARIOS
¿?

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 Conclusión

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