INSUFFISANCE RENALE AIGUE

 Définition : Diminution brutale (qq h. à qq J) de la filtration

glomérulaire élévation de la créatinine

 Due à :
 de la perfusion rénale (IRA pré-rénale ou fonctionnelle) lésion
du parenchyme rénale (IRA organique)
Obstacle sur les voies urinaire
(IRA post-rénale ou obstructive)

En générale réversible mais séquelles possibles

 IRA impose : apprécier sa gravité

recherche étiologie
traitement symptomatique et étiologique
 CONSEQUENCES IRA :
Le syndrome d’urémie aiguë
 IRA désordres métaboliques dont gravité liée à
- rapidité d’installation
- nature organique ou fonctionnelle
- cause
 Rétention azotée : « urée, créatinine, acide urique
 Troubles équilibre acido-basique : acidose métabolique
 Troubles hydro-électrolytiques : HK+, Hph (hCa+)
 Anomalies de l’eau et du Na+
Tout déséquilibre possible HIC, HEC, DEC
 Troubles hématologiques : Thrombopathies (hémorragies)
 CONSEQUENCES IRA :
Le syndrome d’urémie aiguë
 Retentissement clinique :

 Troubles du rythme cardiaque et de conduction (HK+)

 Troubles digestifs : nausées, vomissements
(par surcharge hydrique)

OAP :
Troubles neurologiques : crises convulsives, coma
Hémorragies digestives
 DIAGNOSTIC POSITIF

1 – Élévation récente de l’urée et de la créatinine

(H 70 – 110 µmol/l : F 50 – 90 µmol/l)
valeur normale qq semaines plus tôt
2 – Modification de la diurèse
oligurie (> 400 ml/24H) ou anurie (< 100 ml/24h)
MAIS IRA à DIURESE CONSERVEE possible

3 – IRA ou IRC ?
Seul argument formel : dosage récent NI de la créatinine
Reins de taille normale en échographie (petits reins = IRC)
Absence signe IRC : Ca++ et Hb normales au début
(pas toujours viral du fait de la cause de l’IRA)
Evolution confirme le Dg
 DIAGNOSTIC de TOLERANCE
Signes de gravité
 Dès le diagnostic IRA posé car
conditionne indications thérapeutiques d’urgence

1- Inflation hydrosodée avec OAP et HTA

2 - Hyperkaliémie
3 - Acidose métabolique sévère
4 - Troubles de conscience sans focalisation
5 - Retentissement hémodynamique

EER en urgence
 EN PRATIQUE DEVANT IRA

 Interrogatoire : (ATCD++) et examen clinique complet

(touchers pelviens ++)
Biologie : Iono sang et urines, NFS, Gazs du sang, ECBU
Radiologie : AUSP, Radio pulm, écho rénale

3 questions

IRA obstructive ?
IRA organique ou fonctionnelle ?
Si organique, nature de la néphropathie responsable ?
 IRA OBSTRUCTIVE

Obstacle IRA si :
Bilatéral
Unilatéral sur rein unique
(fonctionnel ou anatomique)
Sous vésical

 P intra tubulaire Ø FG lésions parenchymateuses

Étiologies
 Pyélo-urétérales :
Obstacle intra-luminal : lithiase, caillot, nécrose papillaire
Obstacle extrinsèque : néoplasie, fibrose rétropéritonéale
 Vessie : caillot calcul, cancer
• Prostate : adénome ou cancer
 Urètre : sténose, valves
 ARGUMENTS du DIAGNOSTIC

- Notion de rein unique, d’obstacle possible

- Anurie en général
Mais parfois pollakiurie (miction par regorgement)

- Signes fonctionnels :
Troubles mictionnels, hématurie, douleurs lombaires

- Examen :
Gros reins, globe vésical,
Anomalies aux touchers pelviens
- Examens complémentaires :
AUSP (lithiase) et échographie (DDC)
 TRAITEMENT

 Geste immédiat de levée d’obstacle

Sondage vésical ou KT sus-pubien
Néphrostomie percutanée
Permettant drainage des urine
pyélographie descendante
 Prévention du syndrome de levée d’obstacle
 (compensation de la polyurie)

 Traitement antibiotique adapté en cas d’infection urinaire

 Secondairement traitement étiologique de l’obstacle

 IRA FONCTIONNELLE
Physiopathologie, étiologies

Ø de la FG non due à lésions rénales mais à Ø perfusion rénale

d’origine systémique :
 Hypovolémie vraie (DEC par pertes , digestives, cutanées)
 Hypovolémie efficace (Insuf. Cardiaque, cirrhose, 3ème secteur)
 Hypo. TA avec choc (hémorragique, septique, cardiogénique)

locale :
• IEC(abolition VC art. efférente)
• AINS (empêche sécrétion PG vasodilatatrices)
 CSQ : modifications humorales :
mise au jeu SRA ¼ VC intra-rénale

Rôle favorisant des AINS et des IEC++, souvent multifactorielles

MAIS : Ø prolongés perf. Rénale NTA et donc IRA orga.
 ARGUMENTS du DIAGNOSTIC

Contexte étiologique : DEC, hTA collaspsus, choc.

Biologie : NaU < 10 mmol/l
 Natriurèse basse (H aldocellulaire) Na/K U > 1
 Urée et créatinine U élevée U/P urée > 40
Osm. U/ osm. P > 1
 Osmolarité U élevée ([c]++ des U)
 Urée pl. plus que créatinine Urée p / créat. P > 100
(réab. Urée ++ au niveau des tubules qui sont normaux)

Evolution : rapidement réversible après tt désordres responsables

Traitement : du désordre hémodynamique
 IRA ORGANIQUE

Nature de la néphropathie responsable ? PBR si doute

Lésions : tubule interstitium, glomérule ou vaisseaux

Nécrose tubulaire aiguë (NTA)

Agression ischémique ou toxique des cellules tubulaires

Diagnostic de NTA : début brutal, IRA oligo-anurique, contexte.

pas de protéinurie ,
pas d’HTA, pas d’œdème
Biologie : U peu [c], U/P : créat P < 60
 NECROSE TUBULAIRE AIGUE

 Etiologies souvent plusieurs mécanismes intrigués

Toxiques : aminosides, PDC iodés (* myélome)

Cisplatyl, métaux lourds, éthylène-glycol, solvants
Étiologies des IRF prolongées
Hémolyses aiguës
Rhabdomyolyse : créat + élevée qu’urée HK+, HPh, hCa+,
Uricémie, CPK, aldolase, LDH, TGO,
myoglobulinémie, myoglobinurie
EVOLUTION :
Guérison spontanée (10j à 3 semaines)
Si IRA + de qq semaines = probable nécrose corticale

TT préventif : diurétiques étiologiques graves

 NEPHROPATHIES INTERSTITIELLES
AIGUES
infiltration interstitielle / œdème et cellules
Diagnostic de NIA :
Dg. IRA :
IRA oligo-anurique ou à diurèse conservée
début brutal ou progressif
protéinurie minime (tubulaire), pas HTA, pas d’oedèmes =
hématurie, leucocyturie

Étiologies infectieuses :
pyélonéphrites aiguës
Infection hématogènes : F° hémorragiques, leptospirose,
états septicémiques sans choc, allergiques
(rash, F°, hématurie, macro., éosinophilie et éosinophilurie)
B lactamines, AINS, rifampicine, sulfamides ….)
 NIA : DIAGNOSTIC / EVOLUTION

 PBR souvent nécessaire (sauf contexte évocateur)

affirme le diagnostic : Œdème + infiltrats tubulo-insterstitiels
(PN, lympho, monocytes, éosino)
+ guide le tt : ATB, suppression de la cause
+ corticoïdes si NIA allergique

EVOLUTION :
Pc rénal variable :
régression le plus souvent
risque de séquelles (apparition de fibrose intertitielle)
NIC
risque de nécrose papillaire
 NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES
AIGUES
Dg néphritique aigue ou IR rapidement progressive
IRA + oedèmes, HTA, p-urie,
hématurie, chute complément
PBR fait le diagnostic : GN endocapillaire pure (GNA)
GN endo et/ou extracapillaire
I ou IIaire : importance du contexte :
foyer infectieux, purpura rhumatoïde,
LED, Wegener, goodpasture, PAN…
Evolution, Pronostic : excellent (GNA)
réservé dans les autres cas
Traitement : de la cause, corticoïdes, IS, EP
 NEPHROPATHIES VASCULAIRES
AIGUES
 Les petits vaisseaux :
IRA en qq jours
HTA maligne, anémie, hémolytique microangiotaphique
SHU, NAS maligne, PAN
microangiopathie thrombotique (post-partum ++)
pronostic sévère
 Des gros vaisseaux :
IRA si rein unique ou bilatéral
 Thrombose artère rénale :
Anurie, hématurie, HTA aiguë, douleurs lombaires
Pronostic bon si revascularisation dans 24 1ères heures
 Thrombose veine rénale :
IRA progressive, hématurie, douleurs lombaires
Diagnostic néphrotique (cause de la thrombose)
 TRAITEMENT de l’IRA
PREVENTION ++++
 Etiologique :
 Symptomatique :
surveillance : poids, TA, hydratation, diurèse
ECG, Rx pulmonaire, iono pl. et U
Eau : selon diurèse (diurèse + 500 ml)
Na : désodé si anurie, HTA ou oedèmes
K+ : restriction en général + kayexalate
Furosémide : efficace si débuté tôt, à fortes doses (500 mg à 1
g/24h) pour tenter de maintenir une diurèse
EER : si : - anurie
- HEC ou HIC majeures
- HK + > 6 mmol/l et/ou anomalies ECG
- acidose majeure

Hémodialyse en général parfois dialyse péritonéale.