UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN

INTEGRANTES:
MARIA CUTIPA MAMANI 2015-118049
LALESHKA ARENAS ENRIQUEZ 2015-118033
El nombre poxivirus deriva de pox Existen numerosos virus pox que pueden infectar al
que significa pústula hombre
• viruela (actualmente erradicado)
• Virus vaccicina
La mayoría de los poxvirus • Cowpox
producen lesiones en la piel que • Pseudo cowpox
pueden ser localizadas (cowpox, • Virus orf
molusco) o generalizadas (viruela) • Virus molusco contagioso
• Virus viruela de monos
• Tanapoxvirus
• Virus de Yaba
 IMPORTANCIA
 La historia de la viruela y de la vacuna
antivariólica representa uno de los mayores
logros de la medicina en la lucha contra
una grave enfermedad infecciosa

• la viruela fue la primera enfermedad en ser

totalmente erradicada del planeta en 1980

1. Como ejemplo de la erradicación a nivel

• La inmunización contra la viruela fue la
primera en ser aplicada en humanos
mundial de una enfermedad mediante una
vacunación con un virus heterólogo
2. Como posible agente de bioterrorismo
3. Como ejemplo de empleo del virus vacunal
(vaccicina) para el dearrollo de vacunas
recombinantes para otras patologías
 CLASIFICACIÓN
.
Se dividen en dos subfamilias según el huésped vertebrado o insecto que infectan:
– Subfamilia Chordopoxvirinae: infecta a vertebrados.
– Subfamilia Entomopoxvirinae: infecta a insectos.
Los poxvirus de vertebrados se clasifican en seis géneros. La mayoría de los poxvirus humanos
pertenecen a los géneros:
a) ORTHOPOXVIRUS:
– Virus Variola (viruela) o Smallpox: el huésped primario es el hombre y produce la viruela.
– Virus Vaccina: el huésped primario es el hombre y es usado para la vacunación contra la
viruela.
– Poxvirus de monos o Monkeypox: infecciones humanas raras, enfermedad generalizada.
– Poxvirus de vacas o Cowpox: úlceras localizadas (poco frecuente).
b) PARAPOXVIRUS: Infecciones humanas raras
– Virus Orf de las ovejas.
– Virus del nódulo del ordeñador.
c) SIN CLASIFICAR:
– Molusco contagioso: virus del hombre que produce numerosos nódulos cutaneos benignos.
– Tanapox y Yabapox: infecciones raras en el hombre. Yabapox puede producir tumores
cutaneos localizados.
 REPLICACIÓN
• Son los únicos entre los virus
DNA que tienen su ciclo
completo en el citoplasma de
la célula huésped. Se distingue
de otros virus animales porque
en la pérdida de la cubierta
requiere una proteína recién
sintetizada codificada por el
virus
FIJACIÓN, PENETRACIÓN Y DESCUBRIMIENTO.
La partícula vírica va a infectar a células epiteliales. Entran por fagocitosis y la perdida de la cubierta ocurre
por la acción de las hidrolasas lisosomales. Esto libera el núcleo viral hacia el interior del citoplasma.
Dentro del virión se encuentra una RNA polimerasa vírica que transcribe cerca de la mitad del genoma
vírico en RNAm temprano. La transcripción se realiza dentro del virión. En está etapa se inhibe la síntesis
de macromoléculas en la célula huésped.
La segunda fase de descubrimiento es virus específica porque actúa una proteína vírica que se forma a
partir de RNAm temprano. Esta fase es inhibida por inhibidores de la síntesis proteica como la puromicina.
2. REPLICACIÓN Y SÍNTESIS DE PROTEÍNAS.
El RNAm temprano lleva información para la síntesis de DNA polimerasa y timidina quinasa que participan
en la replicación viral. Se inhibe la síntesis de las proteínas tempranas y el RNAm tardío se traduce en
grandes cantidades. A continuación se interrumpe la síntesis de DNA.
3. MADURACIÓN.
Los poxvirus son los únicos que forman de novo las membranas virales. Algunas partículas virales se
liberan por gemación a partir de la membrana plasmática y adquiere una segunda cubierta que no es
necesario para la infecciosidad. Sin embargo, la mayoría de las partículas víricas se conservan dentro de la
célula huésped. Cada célula produce unas 10.000 partículas víricas.
4. FACTOR DE CRECIMIENTO CODIFICADO POR EL VIRUS. Sintetizan un polipeptido de 140
aminoácidos que se relaciona con el factor de crecimiento epidérmico y con el factor ? transformador del
crecimiento. Esta proteína puede acelerar la curación de las heridas epiteliales in vivo. Esta proteína
también podría explicar los procesos proliferativos asociados a los Poxvirus:
– Fibroma de Shope.
– Tumor de Yaba.
– Molusco contagioso.
 D. VIRUELA
• CONTROL Y ERRADICACIÓN.
• En 1967, la OMS estableció una campaña mundial para erradicar la viruela y en
1977 se detecto el ultimo caso en Somalia. Hubo tres razones para este éxito:
• – La vacuna se preparaba fácilmente, era estable y segura.
• – La administración era sencilla.
• – No fue necesario la vacunación de toda la población mundial.
• Hoy solo hay reservas de este virus en algunos laboratorios que colaboran con la
OMS (USA y Rusia). El virus de la vaccinia se ha usado para la vacunación de la
viruela
 2. PATOGENIA.
• La puerta de entrada del virus es la mucosa de las vías respiratorias
superiores. Los pasos que siguen son:
• a) Multiplicación del virus en los ganglios linfáticos de la zona.
• b) Viremia transitoria e infección de las células del SRE.
• c) Fase de multiplicación en las células del SRE.
• d) Viremia secundaria más intensa.
• e) Manifestación clínica de la enfermedad.
• – Lesiones en boca y en vías respiratorias altas que se abren y descargan virus en el ambiente.
• – Lesiones cutaneas por proliferación del estrato espinoso y formación de cuerpos de Guarnieri;
después hay degeneración y rotura de la membrana, con formación de vesículas (degeneración
por vacuolización).
• – También hay lesión en mucosas, hígado y riñón.
• Es una enfermedad con varios cuadros clínicos:
• – Viruela menor: forma atenuada y benigna con sólo un 5% de mortalidad.
• – Viruela mayor: forma más grave con un 25 % de mortalidad.
• – Viruela grave: forma hemorrágica con un 60-95 % de mortalidad.
• 3. EPIDEMIOLOGÍA.
• Se transmite de hombre a hombre a través de las secreciones de las vías
aéreas y costras desecadas de la piel de los enfermos. El contagio puede ser
directo, aéreo o por fomites.
• http://epidemiologiamolecular.com/poxvirus/