Enfermedades

Emergentes
Salud Pública 2006
Dr. Gabriel Marder
 La enfermedades emergentes son aquellas
que últimamente han aparecido en virtud al
advenimiento de las nuevas técnicas
diagnósticas, que permitieron identificar a los
agentes etiológicos con mayor precisión.
 Algunas de estas enfermedades ya se
conocían clínicamente, pero el agente
etiológico era completamente desconocido.
 Entre las más conocidas podemos mencionar
a las Encefalopatías espongiformes,
Hantavirosis, y la gripe aviar.
 Encefalopatías Espongiformes
 Es un conjunto de afecciones degenerativas
del sistema nervioso central de los
hospedadores incurable, que se caracteriza
por la aparición de síntomas nerviosos en
hombres y animales, que progresivamente,
concluye con la muerte del paciente.
 La enfermedad está causada por un agente
transmisible no convencional que es una
proteína infecciosa denominada "prion".
 Esta enfermedad se caracteriza por tener un
periodo de incubación prolongado en torno a
los 4 ó 5 años.
Epidemiología de las
Encefalitis Espongiformes
 Sintomatología
 Los síntomas de esta enfermedad están
motivados por la acumulación del prión en las
células neuronales, originando la muerte celular.
Un análisis microscópico revela lesiones como
vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de
esponja.
 La vía de transmisión de esta enfermedad
conocida hasta la fecha es la ingestión por los
animales de alimentos contaminados con el prión.
Además, la información científica de que se
dispone indica que existe un riesgo de transmisión
de la madre afectada a los terneros nacidos de
ella.
 Los priones o "partículas proteináceas infecciosas"
no son cultivables ni visibles a la microscopía
electrónica.
 No producen anticuerpos en los sueros sanguíneos.
Carecen del ácido nucleico que caracteriza a los
virus, se constató la presencia de dos especies
isoformas de proteína de prión, Pr P ambas de 30-
35 kD normal sensible a los detergentes y proteasas
y la Pr P 27-30, la que es inoculable, siendo
resistente a la digestión por la proteinasa K. Estas
proteínas patógenas se polimerizan en bastones
con características amiláceas con asientos distintos
en el encéfalo, aún de la misma especie.
 Tabla 2. Métodos de inactivación del agente
de la Encefalopatía Espongiforme

-Calor húmedo (autoclavado)

134 ºC 30 min Incompleto
134-138 ºC 1h Incompleto
133 ºC, 3 bar 20 min
-Calor seco (incineración)
> 350 º C 1h Incompleto
-Químicos
Hidróxido de Sodio 1N 1h Incompleto
Hidróxido de Sodio 2N 1h
Hipoclorito de Sodio 2,5%, 121 ºC 1h
 ENFERMEDAD DE
CREUTZFELDT-JAKOB
 Enfermedad humana de distribución
mundial, caracterizada por una demencia
presenil de 40 a 70 años. Ha sido
diagnosticada por lo menos en 50
países. Rara, aunque Israel es el país de
más casos 30 por millón de habitantes,
especialmente en judíos libios, y,
después en procedentes de Irak.
PRURIGO LUMBAR, "SCRAPIE",
CORDERO TEMBLON
 Esta enfermedad del grupo Pr P 27-30 afecta a
ovinos y caprinos que conviven o cohabitan el
mismo predio. Conocida hace más de 200
años en Europa. Identificada con el nombre de
"rida" en Islandia que significa temblor o
ataxia, sin el prurito, observado en otras
regiones geográficas.
 Se ha comprobado en Alemania, Francia, Gran
Bretaña (Inglaterra y Escocia), EE.UU. de
América, Canadá, Kenya, Sudáfrica.
 ENCEFALOPATIA
ESPONGIFORME BOVINA
“VACA LOCA”
 Los primeros casos fueron
diagnosticados en el Reino Unido. Con
síntomas similares al prurigo lumbar, se
temía por la transmisión al hombre por
ingestión de los productos bovinos
infectados.
 Hantavirosis
 Las enfermedades por hantavirus eran conocidas en Eurasia desde las
primeras décadas del siglo XX, asociadas a una enfermedad de
comienzo agudo febril, con mialgias, cefalea y dolor abdominal, al que
luego sigue una fase caracterizada por hemorragias con daño renal.
 A este cuadro se lo llamó fiebre hemorrágica con síndrome renal
(FHSR), con una variante denominada nefropatía epidémica (sin
hemorragias) en Escandinavia. Hasta 1993 este era el conocimiento
sobre los hantavirus a nivel mundial.
 Por el contrario, en América, hasta el año 1993 el conocimiento de los
hantavirus provenía casi con exclusividad de estudios serológicos en
roedores reservorios sin que se lo asociara a enfermedad humana.
 En Argentina se conocía la circulación de hantavirus desde la década
del ´80 tanto en poblaciones humanas como en roedores, pero no se
los había asociado a enfermedad.
 En la actualidad, la Argentina es el país con mayor casuística
acumulada de las Américas y con una tendencia creciente , que
puede deberse a una mejora en la detección de casos,
 A diferencia de otros países, en el nuestro se asistió a niños y
además se demostró la transmisión interhumana. El
descubrimiento de 1993 en EE.UU. Se lo llamó el virus sin nombre y la
sintomatología Sindrome pulmonar por Hantavirus (SPH)
 El Dr. Ho Wang Lee aisla en 1977, de un roedor en las
Márgenes del río Hantaan, el virus causal conocido como
virus Hantaan, prototipo de este complejo virológico
 Al que se agregan otros serotipos causantes de la
enfermedad humana en diversos países
Roedores silvestres: asociados a ambientes rurales o
semirurales. En nuestro país en el agrosistema
pampeano en hábitats longitudinales o lineales.
Akodon azarae
-Calomys laucha y calomys musculinus
-Oligoryzomis flavescens (colilagro chico)
-Oligoryzomis longicaudatus (colilagro grande)
Oligoryzomis longicaudatus
 Situación en Argentina

 En nuestro país deben considerarse, por el

momento, tres áreas epidemiológicas. Región
Norte: tres provincias que notificaron 170 casos
(Salta, Jujuy y Formosa); Centro: cinco
jurisdicciones con 138 casos (Bs. As., Capital
Federal, Córdoba, Santa Fe y Entre Ríos), y Sur
con tres provincias (Chubut, Río Negro y
Neuquén) con 63 casos. Las provincias que más
casos notificaron son: Salta (111 casos) con fuerte
incidencia en la región de Orán, la provincia de
Buenos Aires (104 casos), y Jujuy (58 casos).
Hasta el año 2002.
 Principales características, formas
y fases del hantavirus
 El curso clínico del SPH muestra un desarrollo bifásico. En la primera
fase, denominada prodrómica, de tres a ocho días de duración, las
manifestaciones constantes incluyen hipertermia y mialgias
generalizadas. Algunos pacientes presentan hiperemia conjuntival. La
astenia es marcada. Las manifestaciones digestivas son comunes:
dolor abdominal, náuseas y vómitos. Característicamente hay
ausencia de signos de afectación de la vía aérea superior, dato
negativo muy importante para diferenciar este síndrome de otros
cuadros denominados “virosis respiratorias”. En esta fase se hará
diagnóstico diferencial con leptospirosis, influenza, dengue, fiebre
hemorrágica argentina, paludismo, fiebre tifoidea, etc.
 La segunda fase (cardiopulmonar o hipovolémica con insuficiencia
respiratoria y con o sin falla hemodinámica) se instala con una
progresión muy rápida de los eventos clínicos, que puede medirse en
horas.
 La disnea es progresiva con taquipnea, taquicardia e hipotensión, con
escasa tos y signos de hipoxia. Pueden sobrevenir complicaciones
que llevan a la muerte
Gripe aviar (ver datos de los informes
en carpeta)

La gripe aviar es una enfermedad infecciosa de las aves causada

por cepas A del virus de la gripe. Esta enfermedad, identificada por
vez primera en Italia hace más de cien años, se da en todo el
mundo.
Se considera que todas las aves son vulnerables a la gripe aviar,
pero algunas especies son más resistentes a la infección que
otras. La infección causa un amplio espectro de síntomas en las
aves, desde una variante leve hasta un cuadro altamente
contagioso y rápidamente mortal que da lugar a graves epidemias.
Esto último es lo que se conoce como «gripe aviar altamente
patógena». Esta variante se caracteriza por su rápida aparición,
por la gravedad de los síntomas y por su evolución fulminante, con
una mortalidad muy cercana al 100%
Virus de la gripe aviar: H5 N1
 Los virus de la gripe aviar no suelen infectar a otros animales
aparte de las aves y los cerdos. El primer caso de que se tiene
noticia de infección del hombre por virus de la gripe aviar se
produjo en Hong Kong en 1997, cuando la cepa H5N1 causó
una enfermedad respiratoria grave a 18 personas, seis de las
cuales fallecieron. Esa infección coincidió con una epidemia de
gripe aviar hiperpatógena, causada por esa misma cepa, en la
población de aves de corral de Hong Kong.
 De los 15 subtipos del virus de la gripe aviar, la cepa H5N1 es
especialmente preocupante por varias razones. Es una cepa
que muta rápidamente y tiene una tendencia demostrada a
adquirir genes de virus que infectan a otras especies animales.
Su capacidad para causar una enfermedad grave en el hombre
ha quedado ya constatada en dos ocasiones. Además, los
estudios de laboratorio realizados han demostrado que los
aislados de este virus tienen una alta patogenicidad y pueden
tener serios efectos en el hombre. Las aves que sobreviven a la
infección excretan el virus durante al menos 10 días, oralmente
y por las heces, lo que facilita la ulterior propagación en los
mercados de aves de corral vivas y a través de las aves
migratorias.
 Evolución clínica y tratamiento de los
casos humanos de gripe aviar por H5N1
 La información publicada sobre la evolución clínica de la infección
humana por la cepa H5N1 de la gripe aviar se limita a los estudios
de casos realizados durante el brote declarado en Hong Kong en
1997. En esa ocasión los pacientes desarrollaron síntomas de
fiebre, dolor de garganta, tos y, algunos de los casos mortales,
disnea grave por neumonía vírica. Se vieron afectados adultos y
niños previamente sanos, y algunos con dolencias crónicas.
 La experiencia acumulada en la producción de vacuna antigripal
también es considerable, sobre todo teniendo en cuenta que cada
año se modifica su composición para adaptarla a los cambios que
experimenta el virus circulante como consecuencia de la deriva
antigénica. Sin embargo, en principio se necesitan al menos cuatro
meses para producir en cantidades importantes una nueva vacuna
que confiera protección contra un nuevo subtipo del virus.