 Glándula endócrina

 Su nombre de la palabra
thyreoeides o escudo
 Pesa entre 15 y 30
gramos.
 Encargada de una gran
cantidad de funciones a
través de la secreción de
hormona tiroidea.
 Anatomia
C5

T1
 Aumentan transcripción de un gran número de genes.
 Activan receptores nucleares.
 Aumento metabolismo basal.
 Aumento del transporte activo de iones en la
membrana celular.
 Efecto en el crecimiento.
 Metabolismo hidratos de carbono
 Metabolismo lipídico.
 Cambios en sistema cardiovascular.
 Cambios en sistema digestivo
 Cambios en sistema respiratorio
 Excitación SNC
 Cambios músculo esquelético.
 Efectos sobre otras glándulas endocrinas.
 Efectos en función sexual.
Es un conjunto heterogéneo de procesos de etiología y
características clínicas diversas. La tiroiditis es cualquier
proceso inflamatorio que afecta a la glándula tiroidea
 TIROIDITIS AGUDA:
Aguda supurada.

 TIROIDITIS SUBAGUDAS:
Subaguda granulomatosa o de Quervain.
Subaguda linfocitica, silente o indolora.
Post-parto.

 TIROIDITIS CRONICAS:.
Linfocitaria focal.
Hashimoto.
Riedel.
Cronicas supuradas.
Cronicas no supuradas.
 Muy infrecuente,sin predominio de sexo,
generalmente en niños o entre la segunda y la
cuarta decadas de la vida.
 caracterizada por la colonizacion del tiroides por
germenes piogenos, bacterias u hongos.
 Suele propagarse desde infec. localizadas en la
region del cuello, TRS y faringe, aunque pudiera
producirse por diseminacion hematogena o
linfatica desde localizaciones distantes.
 Factores predisponentes: Bocio previo,
inmunodepresion y fistulas entre el tiroides y la
via aerea fund. en niños
 Presentacion subita, cursa con fiebre, dolor local
irradiado a regiones auriculares y signos
inflamatorios,palpacion dolorosa.
 VSG aumentada y leucocitosis.
 Funcion tiroidea normal.
 Determinacion del agente causal por hemocultivo y/o
material piogeno obtenido por aspiracion, donde se
evidenciaran numerosos leucocitos polimorfonucleares.
 El tto consiste en antibioticoterapia y drenaje quirurgico si
fuera necesario.
 La evolucion suele ser rapida hacia la curacion sin secuelas.
 Tiroiditis de Quervain, Granulomatosa o Virica.
 Generalmente subdiagnosticada.
 Numerosos virus involucrados.
 Principalmente en verano.
 12,1 casos por 100.000 hab/año.
 Mujeres > Hombres (19,4 y 4,1 por 100.000 hab/año.
 Mas frecuente en adoslescencia (24 hab por 100.000
hab/año) y edad media (35 por 100.000 hab/año).
 Incidencia disminuye al aumentar edad.

Rochester Epidemiology Project county, Minnesota.

 Pródromo viral respiratorio: mialgias, febrículas,
astenia, dolor faríngeo, disfagia.
 Intenso dolor cervical anterior
 Síntomas reflejos (30%)
 Síntomas hipertiroideos.
 Paciente febril.
 Congestión leve y difusa de la mucosa respiratoria.
 Aumento asimétrico de volumen tiroides.
 Criterios principales
 Aumento de volumen doloroso, particularmente a la
palpación, de la glándula tiroides acompañado, con
frecuencia, por síntomas y signos que simulan una
infección respiratoria superior con febrículas,
malestar general, astenia, cefalea.
 Aumento de la VSG mayor de 40 mm/h.
 Disminución de la captación de yodo radioactivo de
24 h (RAIU) menor de 10%.
 Criterios Menores
 Síntomas y signos de hipertiroidismo transitorio: elevación
de T3 y T4, taquicardia, sudoración, agitación, temblor,
nerviosismo, etcétera.
 Ausencia o bajos títulos en suero de autoanticuerpos a
antígenos tiroideos.
 Hallazgos ultrasónicos compatibles con el diagnóstico de
TSA.
 Hallazgos histológicos en biopsia compatibles con
diagnóstico.

Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello.

2000; Vol 60: 31-34
 Velocidad de sedimentación eritrocitica (VHS) > 40
mm/h.
 Hemograma normal o con leve leucocitosis y anemia
normocítica.
 Aumento T4 y T3.
 Disminución TSH.
 Captación de Iodo radiactivo < 10% en 24 hrs.
 Imagenología

 Captación de I131
 AAS (500 mg/6 horas)
 antiinflamatorios (naproxeno 500 mg/12 horas,
ibuprofeno 600 mg/6 horas)
 Corticoides: Prednisona 30 a 40 mg/día por 3 a 4
semanas
 Betabloqueadores ante signos hipertiroideos
(propanolol).
 Enfermedad Autolimitada
 Curación completa y espontanea.
 Pocos casos se reagudizan o quedan secuelados.
 Fundamentalmente con
patologías:

• Dolor en la cara anterior del

cuello

• VSG elevada

• Otras Tiroiditis
 Puede aparecer a cualquier edad, pero su mayor frec. es
entre los 30 y 35, con claro predominio en la mujer y una
mayor incidencia durante el post-parto( tiroiditis post
parto ) Suele iniciarse con un fase de hipertiroidismo leve o
moderado y bien tolerado que se acompaña en el 50-60%
de los casos de bocio difuso, firme e indoloro a la
palpacion.

 Luego de esta fase que suele durar entre 1 y 6 sem, aprox

1/3 de los pctes presentan hipotiroidismo transitorio.

 En ocasiones tiene episodios reurrentes,la duracion hasta

el retorno al eutiroidimo suele ser de aprox 12 meses.
 En las primeras fases las conc. de T4 libre y
tiroglobulina estan aumentadas y la TSH
disminuida.
 Hipocaptacion tiroidea.
 Ac antimicrosomales positivos en el 60%(
hasta en el 95% en las post parto ) y los
antitiroglobulina pos en aprox el 40% de los
pctes.
 Citologia aspirativa compatible con tiroiditis
linfocitaria.
 Recurrencia en el 10-15% de los casos, en especial en
su forma post-parto.
 La mayoria recuperan su funcion tiroidea normal.
 De las post-parto aprox el 25% evolucionan a
hipotiroidismo definitivo.
 En fase hipertiroidea beta bloqueantes si fueran necesarios
 Si hipotiroidiso clinico levotiroxina durante 6-12 meses y
luego suspender para valorar la evolucion o no a
hipotiroidismo definitivo.
 Es la causa mas frecuente
de hipotiroidismo en zonas
con suficiente aporte de
yodo.
 Predominio en mujeres,
mas frecuentemente en
edades entre 30 y 50.
 En los ultimos tiempos se
ha observado incluso
aumento de los casos
probablemente en relacion
con una evidente mejoria
de los metodos
diagnosticos.
 Es considerada una enfermedad autoinmunitaria
organoespecifica con un componente genetico
evidente.
 Asociacion a otras enf. autoinmunes en un mismo
pcte y/o miembros de una misma fmla.
 Presencia de Ac antitiroideos elevados en el suero
de los enfermos y/o fmlres.
 Hallazgo de infiltrados linfoplasmocitarios en las
glandulas afectas.
 Elevada frecuencia de los halotipos HLA-DR3, DR-
4 y DR-5.
 Tiroides aumentado de tamaño de
forma difusa, generalmente simetrico
y de consistencia firme.
 Criterios para diagnostico histologico:
 Presencia de infiltracion linfocitaria
intersticial con formacion de foliculos
linfoides con centros germinales
visibles.
 Transformacion oxifilica de las celulas
foliculares.
 Es un proceso difuso y en las fases
finales existe atrofia del parenquima
y fibrosis.
 Se describen dos variantes
histologicas:
 Forma oxifilica: Predomina la
infiltracion linfocitaria ylos cambios
oncociticos de las celulas foliculares.
 Forma fibrosa: Donde lo que
predomina es la fibrosis.
 Aumento progresivo del tamaño del tiroides,
generalmente no doloroso.
 bocio moderado liso, algo irregular y de consistencia
firme-elastica y su palpacion no es dolorosa.
 Puede aparecer algun nodulo tiroideo.
 Forma mas frec. de presentacion:
 Aparicion de un bocio moderado y normofuncionante
en una mujer joven o de mediana edad.
 En muchos casos se observa una evolucion lenta y
gradual hacia el hipotiroidismo.
 En algunos casos coexisten hiperfuncion tiroidea e
histologia de tiroiditis de Hashimoto,denominada
hashitoxicosis, que algunos autores consideran una
variante de la enf. De Graves-Basedow.
 Debe sospecharse ante una mujer joven o de
mediana edad con bocio difuso de consistencia
elastica, sobre todo si se acompaña de
hipotiroidismo subclinico o clinico.
 Concentraciones de T4 libre normales en la mayoria
de los casos, frecuentemente con TSH elevada(
hipotiroidismo subclinico).
 En estadios mas avanzados puede existir
hipotiroidismo franco con cifras de T4 libre
disminuidas.
 Ac. Antimicrosomales y antitiroglobulina positivos
hasta en el 97% de los pctes, especialmente los
primeros.
 En algunos casos se han descrito tambien Ac.
Antireceptores de TSH, capaces de bloquear la
accion de esta hormona y/o estimular el
crecimiento de la celula folicular.
 La ganmagrafia suele ser normal inicialmente y
presentar despues un aspecto moteado, muy
similar al observado en el bocio multinodular.
 Ex citologico: Presencia de numerosas celulas
linfoides, con predominio de formas maduras,
coloide escaso y celulas foliculares con cambios
oncociticos.
 La mas frecuente es hacia el desarrollo de
hipotiroidismo.
 Algunos pctes pueden mostrar con el paso del tiempo
una disminucion o incluso desaparicion del bocio.
 Existe incremento en el riesgo de presentar linfoma
primario aunque su incidencia es muy baja.
 Es siempre sustitutivo y esta indicado cuando se
compruebe la existencia de hipotiroidismo.
 La levotiroxina a dosis sustitutivas debera
matenerse toda la vida ya que el hipotiroidismo
una vez instaurado es irreversible.
 El tto quirurgico solamente en casos de
compresion local y/o malignidad.
 La intervencion indicada es la tiroidectomia
subtotal bilateral, que ha de seguirse siempre de
instauracion de tto sustitutivo.
 Extremadamente rara y afecta mas a las
mujeres,con un predominio 4:1 y entre la cuarta y
septima decadas de la vida.
 Etiologia desconocida y con frecuencia se asocia a
fibrosis del retroperitoneo, mediastino, tejido
retrorbitario y glandulas lagrimales y a colangitis
esclerosante por lo que se cree que la tiroiditis
sea la localizacion tiroidea de un proceso
generalizado del tejido conectivo.
 Las manifestaciones clinicas suelen comenzar con
rapido crecimiento de la glandula, casi siempre
uniformemente y de consistencia petrea.
 Progresivamente aparecen sintomas
dependientes de la compresion e infiltracion de
estructuras adyacentes como disnea, estridor,
disfonia y disfagia.
 Al inicio la funcion tiroidea suele ser normal, pero
a medida que la glandula es invadida por el tejido
fibroso puede desarrollarse hipotiroidismo.
 El diagnostico se obtiene mediante la
confirmacion histologica de la intensa fibrosis
existente, que en muchas ocasiones debe hacerse
por biopsia, por la dificil obtencion de material
para estudio citologico por PAAF.
 La terapeutica esteroidea beneficia a algunos
pctes, cuando los sintomas compresivos son
intensos tto quirurgico, en caso de
hipotiroidismo, tto sustitutivo.
 Edad: 32 años
 Estado Civil:Casada
 Ocupación: Aux. de Enfermeria
 Lugar de Nacimiento: Alcalá
 Residencia: Sucre
 MOTIVO DE CONSULTA
 Odinofagia – Dolor cervical alto
 Diaforesis
 Palpitaciones
 Astenia
 Adinamia

ENFERMEDAD ACTUAL
ANTECEDENTES
PATOLOGICOS

 Preeclampsia moderada severa en los 3 embarazos

(Alfametildopa 500mg).
 TEC secundario a accidente de tránsito.
 Extirpación Pterigium ojo izquierdo
 Salpingoclasia bilateral hace 3 años
 Chagas hace 20 años
 Gastritis Crónica Superficial HP
 3 episodios de faringoamigdalitis ATB 1 embarazo

 1 disfagia, Odinofagia asoc a resfrío común ATB

 1 episodio de Odinofagia mas dolor cervical que se irradia a
hombros (Claritromicina)

Ecografia de Tiroides IC
Endocrinologia
 Endocrinologia
Tiroiditis subaguda
Meloxicam, dexametasona, prednisona

Tiroiditis subaguda controlada

Prednisona ¾ ¼
Meloxicam 1 comp
Omeprazol 1 comp
Ecografia: toroiditis inespecífica con pequeño quiste
 ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
 Madre fallecida en accidente de transito hace 35 años
 Padre fallecido en accidente de tránsito hace 37 años.
 Esposo y 3 hijos todos aparentemente sanos.

ANTECEDENTES PERSONALES
 Alimentación variada
 No fuma no bebe
 Alergias y transfusiones sanguíneas no refiere.
 RD 3-4 veces/día
 RC 2 veces/día
ANTECEDENTES OBSTETRICOS
 Fórmula obstétrica:
G:4 P:3 A:1
 FUM: 28-01-13
 EXAMEN FISICO GENERAL

EXAMEN FISICO REGIONAL

 Orofarige: Congestiva, hiperémica, con presencia de placas.
 Cuello: presencia de hipertrofia tiroidea, móvil, doloroso a la
palpación a predominio derecho.
 INGRESO
5/02/13

 Dieta blanda
 CSV y diuresis por turno
 Sol. Fisiológica 1000 cc, en paralelo Sol. Glucosada 5% 500cc
mas 2 amp Talflex.
 Rantidina
 Metoclopramida
 Dexametasona
 Propanolol
 Perfil tiroideo
 Hemograma, EGO, EKG, Rx de Tórax
 Electrecardiograma:
Onda T negativa de V1 a V6, D1 y AVL
Factores de Riesgo: Sobrepeso (IMC 28,7),
Sedenterismo, Dislipidemia.

Enzimas cardiacas: Troponina (-), CPK 92UL,CPK MB

16,2 UL, LDH 124 UL
ASA – MEDOCOR- SS
Ecocardiograma
 Hemograma: Serie roja dentro de parámetros normales.
Serie blanca con leucocitosis 13210 mm3 con Neutrofilia:
94,6%, además de Linfopenia: 4,5%

 Química sanguínea: Glucosa 116 mg/dl, Colesterol 229 mg/dl,

Triglicéridos 122mg/dl

 EGO: Dentro de parámetros normales.

 Primer día: Tiroiditis-Crisis tiroidea
Sintomatología se mantienen indicaciones.

 Segundo día: Tiroiditis subaguda? – Crisis Tiroidea

Sintomatología menor congestión faríngea,
nuevo EKG: T (-) V1 a V3. Dexa c/12hrs, perfil de
glucosa
 Tercer día: Tiroiditis subaguda? – Crisis Tiroidea
Sintomatología menor congestión faríngea.
Indicaciones: Sol. A concluir, Prednisona 20mg a hrs
8:00, 10mg a hrs 18:00 VO, Ibuprofeno TID,
Alprazolam ½ comp hrs 21:00.
 Cuarto día: Tiroiditis subaguda? – Crisis Tiroidea
Tiroides palpable no dolorosa, persiste congestión
faríngea mas placas. ALTA HOSPITALARIA
 Dx: Tiroiditis Subaguda Controlada
Tiroiditis autoinmune
Colagenopatia

 Tx: Junta medica Ecocardiograma - Colagenograma

Holter por Cardiologia

Calcio + Vit D 1 comp VID hrs 10:00 y 15:00

Propanolol ½ comp c/12 hrs VO
Prednisona 20mg Hrs 8.00 y 10mg hrs 18:00
Omeprazol 1 comp c/12 hrs
Ibuprofeno 1 comp TID
Alprazolam ½ comp hrs 21:00
 T3 100 ng dl
 T4 6,2 ug dl
 T4 libre 1,4 ng dl

 TSH 0,52 Uul ml