Sepsis En Niños

DRA. MIRIAM MARQUEZ RAMOS

 INTRODUCCION

 Patología infecciosa es frecuente. Riesgo.

 25% de ingresos hospitalarios por infección.

 5% de Pacientes hospitalizados adquiere una IIH
 Morbimortalidad por sepsis ha aumentado.
.
 Primera causa de muerte en UTIs (no coronarias)
 1,500 muertes cada día en el mundo
 Ensayo > 20 productos nuevos en ensayos clínicos.
 “La Sepsis es la cara de la muerte en
la Medicina, golpea fuerte y siega
las vidas rápidamente”

 Los pacientes con sepsis

experimentan una dura
perturbación de su vida, poniéndose
en marcha una cascada hacia la
muerte.

Gordon Bernard MD, Vanderbilt University,

Nashville, TN, USA
 Sheng Nung

IMOTEP
 Germen Huésped

COLONIZACIÓN INFECCIÓN ENF. BACTERIANA

SHOCK CALIENTE
SHOCK
FRIO
 TIPOS DE SEPSIS

La sepsis en el niño se puede clasificar según:

– El microorganismo causal
– La localización inicial de la infección
– El origen de la misma, comunitario o
nosocomial.
 FACTORES DE RIESGO

Edad:
Prematuro >
RN. Término >
Lactante >
escolares

Inmunodeficiencias:
S.I.C.S.: Agammaglobulinemia, Neutropenia, Déficit de
complemento, SIDA, Defectos quimiotaxis, Desnutrición.
 FACTORES DE RIESGO

Enfermedad Concomitante:
Neoplasias, Síndrome nefrótico, Galactosemia,
Consumo drogas, Infecciones genitourinarias,
contacto con neiserias o Haemophilus.

Procedimientos Médicos:
Catéteres intravasculares, Sondas vesicales,
TET, Diálisis peritoneal, Cirugía, Prótesis.
 ETIOLOGIA

 Bacterias
 Hongos
 Virus
 Rickettsias.

Varía según la edad y su origen comunitario o nosocomial

ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS
SEGÚN GRUPO ETAREO

Neonatos:

• Estreptococos del grupo B

• E. Coli
• Stafiloccocus aureus y epidermidis
• Listeria monocytogenes
ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS
SEGÚN GRUPO ETAREO

 1 a 3 meses

 Haemophilus Influenzae
 Streptococcus Pneumoniae
 Neisseria meningitidis
ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS
SEGÚN GRUPO ETAREO

Más de 3 meses
• Neisseria meningitidis
• Haemophilus Influenzae
• Streptococcus Pneumoniae
• Escherichia Coli
• Salmonella spp.S
•Streptococcus grupo A
ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS
SEGÚN GRUPO ETAREO

Niños mayores de 2 años:

• S. Pneumoniae
• N. Meningitidis
• Salmonella
• S. Aureus
• Estreptococos del grupo A
Etiología de la sepsis nosocomial en
niños según la puerta de entrada

 Catéter
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
Enterobacterias, Enterocococos
 Líquidos administrados
Enterobacterias (Klebsiella, Serratia, Citrobacter,
Pseudomonas)
 Nutrición parenteral
Staphylococcus epidermidis, Candida spp.
Staphylococcus aureus, Otros (Malassezia furfur)
Etiología de la sepsis nosocomial en
niños según la puerta de entrada

 Respiratorio
– Bacilos Gram negativos (Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli, Serratia spp.,
Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae)
– Cocos Gram positivos (Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae)
 Urinario
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter spp. Proteus mirabilis, Pseudomonas
aeruginosa, Candida albicans
Etiología de la sepsis nosocomial en
niños según la puerta de entrada

 Peritoneal
Enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella spp.,
Enterobacter spp.)
 Cutáneo
Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo A,
Pseudomonas spp., otros bacilos Gram negativos
 FACTORES DE RIESGO PARA IIH
 Procedimientos o técnicas invasivas
 Cateterización Intravascular
 Ventilación Mecánica
 Post- operados
 Caterización Vesical
 Número de Manipulaciones Invasivas
 Injurias traumáticas
 Quemados
 Inmunosupresión
 Uso de hemoderivados
 Uso de NPT
 FACTORES DE RIESGO PARA IIH

 Hospitales Docentes
 Unidades Mixtas
 Estancia Hospitalaria
 Edad del paciente: lactante menor- RN
 Estado nutricional
 Estado neurológico
 Enfermedad de fondo
EVALUACIÓN CLÍNICA DE UN
NIÑO CON SOSPECHA DE SEPSIS

 CALIDAD DEL LLANTO

 CONSOLABILIDAD POR FAMILIARES
 RESPUESTA A ESTÍMULOS
 COLORACIÓN
 ESTADO DE HIDRATACIÓN
 GRADO DE NUTRICIÓN
 SIGNOS DE INFECCIÓN LOCALIZADA
 HISTORIA DE INMUNIZACIONES
CRITERIOS DE ROCHESTER, FILADELFIA Y BOSTON
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Sospecha: Fiebre
Hipotermia
Aspecto postrado del niño
MEG
Coloración pálida-sucia
Alteración conciencia
Vómitos
Distensión Abdominal
Signos precoces: Escalofríos.
Hiperventilación
Taquicardia
Hipotensión
Vasodilatación periférica
A veces petequias y púrpuras
Inquietud, confusión, agitación

Shock avanzado: Hipotensión, piel fría y húmeda,

Cianosis, pulso débil, llenado capilar
lento,letargo, oligoanuria y coma.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Signos característicos de algunas sepsis:

Púrpuras y petequias (Meningococias)

Coagulacion Intravascular (Meningococias)
Tronboflebitis e ictericia (Anaerobios)
Ectima gangrenoso (Pseudomona aeruginosa)
Coagulación intravascular

Necrosis de dedos

Púrpura y petequias
Ectima Gangrenoso
MANIFESTACIONES DEL SHOCK SÉPTICO:

Disfunción multisistémica:

Exantema ( similar quemadura solar)

Insuficiencia renal
Coagulación intravascular dismeinaida
Fallo hepático
Hipoxia
Hipotensión importante
ALTERACIONES CLINICAS DEL PACIENTE EN SHOCK SEPTICO

Irritabilidad
Alteracion Taquicardia
conciencia Hipotension
Somnolencia  CVP
 PAOP
Coma

Taquipnea Oliguria
PaO2 <70 mm Hg Anuria
SaO2 <90%  Creatinina
PaO2/FiO2 300

Ictericia  Plaquetas
 Enzimas  PT/APTT
 Albumina  Protein C
 PT  D-dimer
 DIAGNOSTICO

 Exploración física minuciosa: (posibles focos)

 Hemograma
 Estudio de Coagulación
 Gasometría
Lactato y Cociente Lactato/piruvato
 Pruebas de Localización de la Infección
 Pruebas de Función de Órganos Vitales
 Otras Pruebas diagnósticas
 LABORATORIO

 Hemograma
 Leucocitos
Hemoglobina
 Abastonados
 Granulaciones tóxicas
 Estudio de Coagulación
 CID
 TP y TPTP
 Fibrinógeno
 DIAGNOSTICO

Gasometría
 Acidosis metabólica y mixta
Lactato y cociente lactato/piruvato
 Lactato aumenta
 Marcador pronóstico
 LABORATORIO
 Pruebas de Localización de la Infección
 Hemocultivos y Otros Cultivos (Uro y Copro)
 Gram.
 Biopsia
 Pruebas de Función de Órganos Vitales
Electrolitos: Sodio, potasio, calcio, fosforo, Mg)
Proteinas totales y fraccionadas y glucosa.
Urea, creatinina, acido urico, aclaramiento de
creatinina, sedimento y iones en orina
 LABORATORIO

 Otras Pruebas diagnósticas

 Proteina C Reactiva
 Procalcitonina
 Eritropoyetina
 Metahemoglobina
 Nitritos, nitratos

 Imagenología
 Radiografias
 Ecografías
 Tomografias
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

* Síndrome de Shock séptico por superantígenos

* Fiebres hemorrágicas virales
* Enfermedad por Rickettsias
* Infecciones por yersinia pestis.
* Anfalilaxia,
* Shock hemorrágico
* Perforación visceral
* Ingestión de sustancias tóxicas
 VARIABLES GENERALES

 Hipertermia (Temp. rectal > 38.5 °C)

 Hipotermia (Temp. rectal < 35 °C)
 Taquicardia ( Fc > P90 para la edad)
 Taquipnea (Fr > P90 para la edad)
 Alteración de función de órganos:

* Alteración estado mental

* Nivel láctato sérico
* Hipoxemia
* Pulsos saltones

(Crit Care Med 2003;31(4):1250-56)

Terapia inicial temprana y
apropiada

Inapropiada Mortalidad

Apropiada Mortalidad

Temprana Mortalidad

La terapia debe ser temprana y apropiada

Terapia antimicrobiana inicial inapropiada

Cuando :
 El esquema antimicrobiano no cubre los
patógenos causales
 El patógeno no es susceptible al esquema
antimicrobiano
 La dosis no es la adecuada

Kollef MH et al. Chest 1999;115:462-474.

Ibrahim EH et al. Chest 2000;118:146-155.
 Terapia antimicrobiana inicial apropiada

Cuando :
 La terapia es iniciada a la primera sospecha
de infección severa y
 Garantiza la cobertura de los
microorganismos causales más probables

Kollef MH et al. Chest 1999;115:462-474.

 Una mala elección de antibióticos
empíricos triplica la mortalidad
– 28% con ATBs adecuados
– 75% con ATBs inadecuados
 Cuando reevaluar y modificar el tratamiento
Antibiótico
 El régimen ATB debe ser reevaluado después de las 48-72 hs según
los datos clínicos y microbiológicos de susceptibilidad.
 Una vez identificado el microrganismo causante NO hay evidencia
que la terapia combinada sea mas efectiva que la monoterapia
 La terapia ATB debe ser por 7-10 días guiada por la respuesta clínica
 Si se determina que el sindrome clínico es de causa NO infecciosa la
terapia ATB debe ser suspendida
• Se justifica tto. antifungico en sépticos con riesgo de candidiasis
invasiva.

- Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis

and septic shock. Crit Care Med 2004 Vol. 32 N° 3 ,858-73
 RECOMENDACIONES DE ESQUEMAS DE
TRATAMIENTOS ANTIBIOTICOS
FOCO ANTIBIÓTICO
Ninguno, respiratorio o Cefalosporina de 3ª generación
urinario (cefotaxima, ceftriaxona)
Sistema nervioso central Asociar vancomicina o teicoplanina
si se sospecha neumococo
resistente
Abdominal o sospecha Añadir metronidazol o clindamicina
anaeróbios
Inmunodeprimido Ceftazidima mas aminoglucósido
Ninguno en paciente tratado Imipenem
previamente con antibiótico
empírico
Infección Fúngica Anfotericina B
 TERAPIAS ADJUVANTES EN PEDIATRÍA
• Esteroides: recomendados en niños con resistencia
a catecolaminas o con insuficiencia adrenal
sospechada o documentada.
• Proteína C activada: no ha sido todavía
adecuadamente estudiada
• Factor estimulante de crecimiento de
granulocitos/macrófagos (GM-CSF): beneficio
controvertido en neonatos
• Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO):
aparentemente útil en niños con choque refractario
o falla respiratoria severa.
 CONCLUSIONES
 Sepsis puede ser obvia o sutil en fases
tempranas
 El shock séptico tiene una elevada incidencia y
mortalidad en niños.

 El diagnóstico inicial es más complicado que en

el adulto y la evolución es mucho más rápida.

 El único factor que ha demostrado mejorar

significativamente la mortalidad de la Sepsis en
el niño es el diagnóstico y tratamiento agresivo
precoz.
 CONCLUSIONES
 Cultivo antes de iniciar antibióticos.
 El tratamiento inicial del niño con shock séptico
durante la primera hora puede precisar la
expansión con un volumen muy importante.
 Se debe iniciar el tratamiento precoz con
fármacos vasoactivos ( dopamina, adrenalina, NA
), si el niño no responde a las primeras
expansiones con volumen.
 El tratamiento de sostén y precoz de las
complicaciones pueden disminuir la mortalidad
tardía.
RECONOCIMIENTO
TEMPRANO

TERAPIA OPORTUNA
 No podemos esperar
resultados diferentes
haciendo siempre lo
mismo

Albert Einstein
Gracias por su atención