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FÁRMACOS

ANTIMICÓTICOS
Infecciones micóticas

Clasificación clínica
 Micosis superficiales (tiñas)
 Dermatofitos: Epidermofiton, microsporum, tricofiton
 Mucosas: candida.
 Micosis profundas
 Sistémicas: blastomicosis, coccidioidosis, histoplasmosis,
paracoccidioidosis
 Oportunistas: aspergilosis, candida, criptococosis
Infecciones micóticas

Indicaciones terapéuticas
 Micosis superficiales (tiñas)
 Griseofulvina, terbinafina (sistémico)
 Nistatina, clotrimazol, miconazol, ketoconazol (tópico)
 Micosis profundas
 Anfotericina B, Ketoconazol, Fluconazol, Itraconazol
Síntesis de la pared del hongo

Hidroximetil
AcetilCoA Ac. Mevalónico Escualeno
glutarilCoA

Escualeno
epoxidasa

14 metilen
Desmetilesterol Lanosterol
14 α -
dihidrolanosterol
CitP450
desmetilasa

ERGOSTEROL
Griseofulvina

 Fungistático
 Alteración del huso mitótico al unirse a la tubulina
polimerizada
 Administración por vía oral. Absorción aumenta con
grasas. Metabolización hepática
 Indicaciones: tratamiento de dermatomicosis
 Efectos indeseables: cefalea, molestias
gastrointestinales, hepatotoxicidad. Estudio
hematológico en el primer mes de tratamiento. Inducción
enzimática
Terbinafina

 Inhibición de la escualeno epoxidasa


 Se acumula en piel, uñas y grasa. En las uñas
permanece semanas.
 Buena absorción pero baja biodisponibilidad. Alta
unión a proteínas plasmáticas. Vida media 12 horas.
Metabolismo hepático.
 Efectos indesables: bien tolerado. Cefalea,
raramente hepatoxicidad. Hay posibilidad de
interacciones farmacológicas
 Indicaciones: onicomicosis y tiñas de la piel
Nistatina

 Polieno, se une al ergosterol de membrana alterando


la permeabiidad.
 Farmacocinética: no se absorbe
 Indicaciones: candidiasis bucofaríngea y de piel y
mucosas
 Efectos indeseables: irritación, alergia. Sabor
amargo.
Imidazoles de acción local

 Imidazoles:
 Clotrimazol
 Econazol
 Miconazol
 Otros:
 Ciclopirox
 Tolnaftato
Imidazoles y Triazoles

 Mecanismo de acción: inhibición de la 14α


desmetilasa alterando la síntesis de ergosterol.
 Absorción es mínima en los de acción local
 Econazol
 Miconazol
 Clotrimazol
 Efectos indeseables: irritación local
Ketoconazol

 Imidazol.
 Absorción: variable, mejor en medios ácidos
(favorecen la disolución). Alimentos interfieren poco.
Llega muy poco a LCR. Metabolismo hepático.
Interacciones medicamentosas.
 Indicaciones: actualmente más uso tópico.
 Efectos adversos: náusea, vómito, anorexia. Inhibe
síntesis de esteroides al bloquear CitP450.
Hepatotoxicidad, teratógeno.
Fluconazol
 Triazol.
 Absorción: casi completa, no se afecta por los
alimentos. Llega bien a LCR. Lento metabolismo
hepático, posibilidad de interacciones medica-
mentosas
 Indicaciones: candidiasis, criptococosis, otras
profundas pero menos que itraconazol.
 Efectos adversos: náusea, vómito, cefalea,
hepatotóxico raramente. Teratógeno.
Itraconazol
 Triazol
 Absorción: cápsulas favorecida por alimentos.
Metabolizada por CYP3A4. Derivado hidroxilado
activo. Muestra diferentes interacciones farmaco-
lógicas.
 Indicaciones: infecciones micóticas profundas no
meníngeas.
 Efectos adversos: náusea, vómito, cefalea, raramente
hepatotóxico. Teratógeno. IV flebitis.
Anfotericina B
 Macrólido poliénico.
 Insoluble en agua. Diferentes formas de preparación:
sales biliares, complejos lipídicos.
 No se absorbe por vía oral. 90% de unión a proteínas
plasmáticas. Unión extensa a tejidos. Vida media de
eliminación 15 días
 Efectos adversos: fiebre y escalofríos en la infusión IV,
nefrotoxicidad. Anemia hipocrómica normocítica
(menor eritropoyetina).

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