Estudios basados en Población Mundial

Causas de identificación de Cáncer,

con más de 300.000 casos
atribuidos anualmente
Tabaco. Alcohol

Hepatitis B y C

Virus papiloma Humano (HPV)

H.Pylori

Luz solar (Melanoma)

Dieta deficiente en frutas vegetales y alto consumo de sal

Situaciones y lesiones posiblemente
precancerosas
Anemia perniciosa
 Post gastrectomía: Aumento de la incidencia después de
gastrectomías por enfermedades benignas.

 Ulcera gástrica: es aceptado que el cáncer gástrico puede

presentarse como una úlcera.

 Gastritis crónica atrófica: desaparecen las glándulas

gástricas y se produce una metaplasia intestinal, aunque
algunos casos cursan sin metaplasia intestinal.
 Epidemiología
 Factores de riesgo
 Etiología
 Manifestaciones Clínicas
 Método de estudio
 Pronóstico - Tratamiento
 Avances
 Epidemiología
 Factores de riesgo
 Etiología
 Manifestaciones Clínicas
 Método de estudio
 Pronóstico - Tratamiento
 Avances
Es el tumor gástrico maligno más común

La segunda causa de mortalidad por cáncer en el

mundo

Asociado a una condición socioeconómica baja

Evidencias vinculan al H.Pylori con la atrofia

gástrica, metaplasia intestinal y el adenocarcinoma
gástrico
Incidencia del Cáncer Gástrico y la mortalidad por el mismo
ha decaído desde la década del 40 de 22,5 muertes por c /
100.000 habitantes en 1940, a 7,2 y 3,7 por c /100.000 para
hombres y mujeres respectivamente

Relación ♂ / ♀ es de 2 : 1

Países con más alta incidencia:

Costa Rica, con 70 fallecidos ♂ y 30 ♀ por cada 100.000
habitantes por año
Siguen en frecuencia decreciente Rusia, Japón, Ecuador y
Chile
Inmigrantes japoneses en USA
muestran una reducción de 25% de la
incidencia de cáncer gástrico, la
segunda generación muestra una
reducción del 50% y las generaciones
siguientes una incidencia comparable a
la población general
Variada gama de tumores malignos pueden afectar al
Estómago:

 Adenocarcinoma gástrico (95 %)

 Linfoma gástrico
 Carcinoide
 Sarcomas
 GIST (tumores estromales gastrointestinales)
 Epidemiología
 Factores de riesgo
 Etiología
 Manifestaciones Clínicas
 Método de estudio
 Pronóstico - Tratamiento
 Avances
Alto consumo de sal
Duración de la infección Atrofia
por H.Pylori gástrica
Baja ingesta de Vitamina C
Alto consumo de alcohol Cáncer
Nitratos gástrico
Fumar
Secuencia de la carcinogénesis

Infección por H.Pylori

Gastritis crónica

Atrofia gástrica

Metaplasia intestinal

Displasia

Adeno Ca
 Factores Dieta
Mucosa
Ambientales
Normal H. Pylori
Predisposición Gastritis Crónica
Genética Superficial

Gastritis Crónica
Atrófica
Factores
Genéticos
Metaplasia Intestinal

CÁNCER GASTRICO

METÁSTASIS
 Factores de riesgo de Adenocarcinoma
Gástrico
♣ Definitivos y vigilancia sugerida
Displasia de alto grado
Poliposis adenomatosa familiar
Adenomas
Esófago de Barrett
♣ Definitivos
Metaplasia intestinal
Gastritis crónica atrófica
Infección por H.Pylori
Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis
♣ Probables
Post-gastrectomía
Anemia perniciosa
♣ Posibles
Enfermedad de Menetrier
Hamartomas
Bajo nivel socio económico
Tabaquismo
Ingestión elevada de alimentos salados, ahumados
Baja ingesta de frutas y vegetales
Ingesta elevada de alcohol

♣ Cuestionables
Pólipos hiperplásicos
Polipos de glándulas fúndicas
Ulceras gástricas benignas
Etiología
1983 Warren y Marshall descubren H.Pylori y
su rol potencial en el desarrollo de la enfermedad
ulcerosa duodenal

1990 Primeros estudios en cáncer

1994 Agencia internacional para el estudio del

cáncer (OMS), clasifica al H.Pylori como un
carcinógeno grupo 1
El revestimiento del estómago normalmente carece de tejido
linfoide (sistema inmunitario), pero la formación de este tejido
casi siempre aparece en reacción a la colonización del
revestimiento por la bacteria H. pylori.

Solo en casos raros dicho tejido induce la formación del

linfoma gástrico de tejido linfoide asociado con la mucosa.

Sin embargo, casi todos los enfermos con linfoma gástrico

MALT muestran signos de infección por H. pylori y el riesgo
de formación de este tumor es más de seis veces mayor en
individuos infectados que en los no infectados
 Manifestaciones Clínicas
Cáncer gástrico temprano (CGT)
Limitado a la mucosa y submucosa con o sin compromiso de
ganglios linfáticos
Hasta el 80% pueden ser asintomático

Cáncer gástrico avanzado (CGA)

Definido por invasión más allá de la submucosa
Se hallan signos y síntomas en más del 90%

Asintomático menos de 12 meses y el 40% durante menos de

3 meses

Hígado y pulmón están comprometidos en 40% y el

peritoneo y los huesos en alrededor del 10%
☺ Asintomático o silencioso 80%
☺ Síntomas de úlcera péptica 10%
☺ Náuseas o vómitos 8%
☺ Anorexia 8%
☺ Saciedad precoz 5%
☺ Dolor abdominal 2%
☺ Hemorragia digestiva <2%
☺ Pérdida de peso <2%
☺ Disfagia <1%
☺Pérdida de peso 60%
☺Dolor abdominal 50%
☺Náuseas o vómitos 30%
☺Anorexia 30%
☺Disfagia 25%
☺Hemorragia digestiva 20%
☺Saciedad precoz 20%
☺Síntomas de úlcera péptica 20%
☺Masa o plenitud abdominal 5%
☺Asintomático o silente <5%
Estos hallazgos establecen la irresecabilidad del tumor

Examen pelviano puede revelar un ovario aumentado de

tamaño, secundario a MTT, Tumor de Krukemberg,
usualmente bilateral

Pueden haber manifestaciones en la piel nódulos por MTT,

acantosis nigricans (hiperpigmentación particularmente en
la axila), o el signo de Leser Trelat que evoca súbita
aparición de queratosis verrugosa y prurito asociado a
dermatomiositis
Método de estudio
Polipoide

Ulcerado

Ulcerado
infiltrante

Infiltrante
CGT

CGA
Bormann
 TAC toracoabdominal es útil para detectar la
presencia de adenopatía

Eco endoscopia se ha convertido en el mejor

procedimiento para delimitar la profundidad del tumor
en las capas del estómago y valorar la presencia de
adenopatías perigástricas

Sólo el tratamiento quirúrgico implica posibilidades

curativas, si bien el 35-50% de los casos presentarán
recidiva neoplásica

La supervivencia global oscila entre los 19-25% a

los 5 años del diagnóstico
 Pronóstico
tienen el peor pronóstico
Supervivencia a 5 años del 15%

Tumores del cuerpo y antro tienen una tasa de supervivencia a

5 años de 25 y 30% respectivamente

Son de mal pronóstico

Tumores avanzados de gran tamaño
Tumores que invaden serosa
Compromiso peritoneal
Con aspecto de linitis plástica
 Tratamiento
Se utilizan cinco tipos de tratamiento estándar:

 Cirugía
 Quimioterapia
 Radioterapia
 Quimiorradiación
 Terapia dirigida
 Gastrectomía subtotal: extirpación de la parte del
estómago que contiene cáncer, los ganglios linfáticos
cercanos, partes de otros tejidos y órganos cercanos
al tumor.
Se puede extirpar el bazo.
Gastrectomía total: extirpación de todo el
estómago, los ganglios linfáticos cercanos y partes del
esófago, el intestino delgadoy otros tejidos cercanos al
tumor.
Se puede extirpar el bazo.
El esófago se conecta con el intestino delgado de
manera que el paciente pueda continuar comiendo y
tragando
A pesar de realizar una cirugía radical, 35-
50% de los pacientes desarrollan recidiva de
la enfermedad neoplásica

El patrón de recidiva tras una cirugía correcta

es, sobre todo, peritoneal 34-46%, o a
distancia 26-31% y, en menor medida,
locorregional 19-32%
Avances

Fluorouracilo

Doxorrubicina

Mitomycin C

Trastuzumab
El agente quimioterápico más activo es el 5-
fluoruracilo.
La quimioterapia con la combinación
de epirrubicina, cisplatino e infusión continua
de 5-fluoruracilo aumenta la supervivencia
y la calidad de vida de estos pacientes, por lo que
se considera la quimioterapia paliativa de elección

Los métodos endoscópicos como la dilatación

cardial, la colocación de prótesis y la fotoablación
con láser constituyen otras alternativas de
tratamiento