EVC

ALVAREZ CRUZ JHOANNA RUBI

Definición

 Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos

neurológicos focales, que persisten por >24h sin otra causa aparente que
el origen vascular.
 Clasificación

 Isquemia:
 Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede tener manifestaciones
transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes (daño neuronal
irreversible).
 Hemorragia:
 Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en parénquima cerebral o
espacio subaracnoideo.
 Irrigación cerebral arterial

 Depende de 2 sistemas:
 S. carotídeo:
 80% del FS cerebral.
 CD, CI: Carótida interna y externa.
 Ramas terminales: Arteria cerebral
media y anterior.
 Carótida interna: Arteria oftálmica,
coroidea anterior, comunicante
posterior.
Irrigación cerebral arterial

 S. vertebro basilar:
 20% del FS cerebral.
 Ramas de las subclavias que forman el
tronco basilar.
 Ramas más importantes:
Circunferenciales cortas bulbares,
circunferenciales cortas
protuberenciales, cerebelosa superior
(antero superior) y cerebelosa media
(antero inferior).
 Irrigación cerebral arterial

 Polígono de Willis:
 Sistema anastomótico que ante riesgo isquémico
funciona como vía alternativa regulando la circulación
y asegurando el FS.
 Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2 comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.
 Flujo sanguíneo cerebral

 Vol de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en cierto tiempo.

 Es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e
inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral.
 Flujo sanguíneo cerebral

 N: 50-55 ml/100g/min
 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con disfunción neuronal sin infarto
constituido.
 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min

 ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL

Isquémica Hemorrágica Trombosis

80% 15-20% venosa
central 5%

Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia

cerebral cerebral intracerebra subaracnoidea
transitoria 20% 80% l 10-15% 5-7%

Ateroesclerosis Enfermedad de
de grandes pequeño vaso
vasos

Cardioembolismo Otras causas

Indeterminado
 EVC
ISQUÉMICO
 Factores de riesgo

 Modificables:
 HTA, DM
 Tabaquismo, alcoholismo
 Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
 No modificables:
 Edad
 Antecedentes mórbidos familiares
 Cuello corto
Ataque isquémico transitorio (AIT)

 Daño neuronal: No permanente.

 Duración de los síntomas: <60min.
 Recuperación: Espontánea.
 Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión.
 Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.
Síntomas y signos del AIT del sistema carotídeo

 Amaurosis fugaz
 Trastorno de la visión en los hemicampos contralaterales (hemianopsia
homónima).
 Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral.
 Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).
Síntomas y signos del AIT del sistema
vertebrobasilar
 Disfunción motora de MS y/o MI.
 Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.
 Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos visuales.
 Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia, diplopía, vértigo,
ataxia.
 Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de conocimiento).
IC por trombosis VS por embolia

 IC por aterotrombosis:
 Instalación durante el sueño.
 Produce déficit local neurológico que se completa cuando el px despierta.
 IC embólico:
 No registra pródromos.
 Instalación brusca y repentina durante la actividad.
 El cuadro se completa súbitamente en segundos.
Clínica de IC por oclusión completa de a.
cerebral media

 Cuadros graves.
 Asociado a severo sx focal neurológico.
 Hemiplejía proporcionada.
 Hemihipoestesia.
 Hemianopsia homónima contralateral.
 Desviación ocular (hacia la lesión).
 Afasia si es hemisferio dominante.
 Repercusión sobre la conciencia.
 A veces con edema, HIC y coma.
Clínica de IC por oclusión completa de a.
cerebral anterior

 Se asocia a:
 Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
 Paresia de músculos proximales de MS contralateral.
 Incontinencia urinaria.
 Puede presentar apraxia de la marcha, apatía, trastornos del
comportamiento, paratonía contralateral, reflejos de liberación frontal.
Clínica de IC por oclusión del tronco basilar

 1/3 inferior.
 Cuadro grave.
 Manifestado en tronco encefálico++.
 Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo, afectando:
 Vías largas de motilidad y sensibilidad.
 Centros y vías vestibulares.
 Núcleos de pares craneanos.
 Sust reticular (alteraciones de conciencia).
 Cintilla longitudinal posterior.
Isquemia cerebral

 Infarto de la región ventral de la protuberancia:

 Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial bilateral, parálisis de la
deglución y fonación).
 Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:
 Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.
 Oclusión de la porción distal de la arteria basilar:
 Mortal.
Sx de Wallemberg

 Poco frecuente y de buen pronóstico.

 Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales.
 Manifestaciones clínicas:
 Vértigos
 Ataxia
 Disartria
 Disfagia – Cefalea
– Vómitos
– Diplopía
Sx de Wallemberg

 EF ipsilateral:
 Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara
 Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
 Sx de Claude Bernard Horner
 Sx cerebeloso hemisférico.
 EF contralateral:
 Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco y miembros.
 Clínica de IC por oclusión de la carótida
interna

 AIT repetidos.
 Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.
 Es un episodio agudo con IC extensa de instalación en horas a varios días.
 Clínica de IC por oclusión de la carótida
interna

 Manifestaciones clínicas:
 Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral.
 Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz.
 Afasia si es de hemisferio dominante.
 Cefaleas.
 Crisis epilépticas.
 Diagnóstico

 NIHSS:
 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.
 Su resultado oscila 0-39.
 Según la puntuación, muestra la gravedad:
 ≤ 4 puntos: déficit leve.
 6-15 puntos: déficit moderado.
 15-20 puntos: déficit importante.
 > 20 puntos: grave.
Diagnóstico

 Imagenología:
 TAC cerebro: para fase aguda
 Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del EVC.
 Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.
 Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografía, vol
de la lesión, repercusión a estructuras vecinas.
 TAC EVC
isquémico

TAC EVC
hemorrágico
 Diagnóstico

 RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y territorios vasculares

afectados.
 Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis,
oclusiones y disecciones.
 Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos extracraneanos, fases
de la circulación intracraneana, info de funcionalidad del polígono de Willis.
 Diagnóstico

 Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes estados protrombóticos

por EVC isquémico.
 Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquémico
y explora otras causas.
 Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.
 Tratamiento

 Fase aguda:
 0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) IV.
 Evolución funcional con recuperación completa o casi completa.

 El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC

inicial.
Tx de oclusiones y suboclusiones carotídeas
sintomáticas

 Qx: Tromboendoarterectomía
 Procedimientos endovasculares: Angioplastía, stent
 Tx farmacológico: Anticoagulación, antiagregación, estatinas
 Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se benefician con Qx.
 Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacológico.
 Tratamiento

 Prevención secundaria:
 Modificación y tx de factores que aumentan la recurrencia (HAS, DM y
dislipidemia).
 Antiagregantes plaquetarios:
 IC por ateroesclerosis.
 Aspirina 75-325 mg.
 Clopidogrel 75 mg.
 Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.
 A largo plazo, en IC cardioembólicos e hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
 Tratamiento

 Prevención secundaria:
 Estatinas:
 Reducen col tot y LDL.
 Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%.
 Atorvastatina 80 mg/día.
 Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia de eventos vasculares.
 EVC
HEMORRÁGICO
 15-20% de la EVC.
 38%: Sobrevida a 1 año.
 30%: Independientes a los 3 meses.
 HAS: Factor de riesgo más asociado (55-81%).
 Localización más frecuente: Ganglios basales.
 Factores de riesgo

 Modificables:
 HTA++, DM mal tratada
 Tabaquismo, estrés
 Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
 No modificables:
 Edad, sexo
 Antecedentes familiares
 Constitución, raza
 Fisiopatología

 Aumenta la rigidez , la tortuosidad de pared  placas duras y blandas 

obstrucciones o migraciones de su ulceración  embolias a distancia.
 Hay ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los microaneurismas de Charcot-Bouchard.
 Fisiopatología

 Degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización de la

íntima  formación de microhemorragias y trombos intramurales.
 La ruptura del vaso ocurre en los sitios de bifurcación, donde la degeneración
de sus capas es mayor.
 Manifestaciones clínicas

 Súbito o síntomas rápidamente progresivos.

 Déficit neurológico máximo al inicio.
 HIC supratentorial: Déficit neurológico sensitivo-motor contralateral.
 HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o
dismetría; crisis convulsivas (5-15%).
Manifestaciones clínicas

 Síntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea y vómito.

 Signos meníngeos en HIC con apertura a ventrículos o ESA.
 La localización del hematoma y sus características orientan a su etiología.
 Formas clínicas

 Comienzo súbito, gran compromiso de la vida.

 Intraparenquimatosa (HIP)
 Subaracnoidea (HSA)
 Mixta (HM)
 HIP

 Es la extravasación de sangre en el parénquima.

 Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
 Primaria: 85% de los casos.
 Secundaria: HAS crónica o por angiopatía amiloidea.
 Fulminante, agudo (ictus).
 Se presenta al esfuerzo, diurno.
 HIP: Características

 Trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio crurales, parálisis de la

mirada conjugada “mira hacia la lesión”.
 Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
 Requiere estancia en UCI.
 75% de los casos afecta estructuras profundas (cápsula interna y ganglios
basales).
 Dx clínico (tamaño y localización).
 HIP: Métodos complementarios

 Fondo de ojo: Estado vascularización.

 Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat), gasometría.
 Punción lumbar: Dx diferencial de sx meníngeos o certificar HSA al descartar
HIP.
HIP: Métodos complementarios

 Imagenología:
 TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra topografía, vol y estructuras
comprometidas.
 RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
 Angiografía por cateterismo:
 Indicada en:
 Toda hemorragia SA.
 Localización en cápsula interna o ganglios basales.
 Jóvenes.
 Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
 HIP: Tratamiento

 Objetivos:
 Reducir PIC.
 Evitar complicaciones.
 Tx de HAS si es >220 mmHg.
 Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre) manteniendo Osm
sérica a 300-320 mOsm/Kg.
 Evitar hipovolemia.
 HIP: Tratamiento quirúrgico

 px con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical.

 px jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro
neurológico progresivo.
Pronóstico

 Grave.
 Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
 Depende de:
 Ubicación de la lesión: Peor para las profundas, para las del tronco y las
volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
 Tamaño.
 Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90% ingreso en coma.
 Intensidad y duración de la crisis HAS.
 Aneurismas arteriales congénitos

 Dilataciones por ausencia de la capa media y/o remanentes embriológicos,

pediculados, ubicados en polígono de Willis.
 33% complejo cerebral-comunicante ant.
 33% sifón carotideo.
 33% Otras localizaciones.
HSA

 Presencia de sangre en ESA.

 Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%).
 45% de los px fallece en los primeros 30 días.
 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles.
 HAS: Principal factor de riesgo.
 HSA: Factores de riesgo

 Tabaquismo, alcoholismo.
 AHF: HAS en familiares de 1er grado y enfermedades hereditarias del tej
conjuntivo.
 Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de aneurismas micóticos, disección
de arterias IC.
 Coagulopatías y vasculitis del SNC.
 Aspectos clínicos

 Grave: 30% de mortalidad inicial.

 Aparición súbita.
 Cefalea muy intensa.
 Aparición asociada a esfuerzos físicos.
 Vómitos en chorro.
 Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
 Aspectos clínicos

 Sx meníngeo agudo.
 Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma profundo.
 Posible déficit motor: Leve paresia, parálisis completa.
 Posible parálisis de pares craneanos: III Par.
 HSA: Fisiopatología

 Elevación del FSC causa:

 Cambios en la remodelación de los vasos.
 Dilatación y cambios en el grosor de la pared.
 Remodelación excéntrica y asimétrica, con aumento del FS en el segmento distal
del cuello del aneurisma (zona de impacto).
HSA: Fisiopatología

 Hay recirculación dentro del saco aneurismático  cambia de FS alto a FS

bajo con cambios de dirección.
 Los componentes sanguíneos permanecen en donde hay bajo FS más
tiempo  favorece la adhesión de leucocitos citocinas y plaquetas al
endotelio.
 HSA: Fisiopatología

 Estas moléculas atraen neutrófilos y monocitos  facilitan la infiltración de la

pared del vaso por PMN  secretan metaloproteinasas, elastasas y citocinas
 favorecen la remodelación excéntrica.
HSA: Escalas de valoración
 HSA: Manifestaciones clínicas

 Cefalea severa de inicio súbito, acompañada de náusea, vómito, fotofobia y

alteración de la conciencia.
 Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.
 Signos meníngeos o focales (parálisis de pares III o VI, paraparesia, pérdida
del control de esfínteres o abulia).
HSA: Diagnóstico

 TAC
 Confirma el dx desde las primeras 12h.
 93% entre las 12-24h.
 50% 7 días después

 Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en 7-14 días.
 HSA: Diagnóstico

 Punción lumbar
 Sospecha de HSA y TAC normal.
 LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y xantocromia confirman dx de HSA.
 TC (-) y LCR N descartan HSA.
HSA: Medidas generales

 Aporte hídrico y de Na+ adecuados.

 Evitar esfuerzos.
 Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125 mmHg).
 Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor pronóstico).
 Profilaxis para TVP
 Compresión y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado).
 HSA: Dx diferencial

 Infección causante de Sx meníngeo

 Causas de déficit de conciencia con/sin signos focales neurológicos.
 HIP espontánea del hipertenso.
 Meningoencefalitis o abscesos.
 TCE.
 Cefaleas tensionales y migrañas.
 HSA: Ruptura de aneurisma arterial
congénito

 Tx:
 Microcirugía:
 Clipado en el cuello del aneurisma.
 Reforzamiento de la pared.

 Endovascular:
 Colocación en el saco aneurismático de coils, que generan coagulación intra sacular.
 HSA: Pronóstico de RAAC

Sin tratamiento:

• Con tratamiento:
 Recidiva de hemorragia 3-5%
 Déficit neurológico por embolias en el saco – Depende de:
aneurismático impactados a distancia.
• Gravedad del
 Oclusión vascular de donde se asienta el
aneurisma. cuadro inicial.
 Epilepsia parcial o focal. • Trastorno de
conciencia
inicial.
• Localización y
tamaño.
 HSA: Complicaciones

 Resangrado:
 Desde los primeros días.
 Mortalidad elevada.
 Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4 semanas.
 HSA: Complicaciones

 Vasoespasmo:
 Puede llevar a isquemia.
 Clínica: Incremento de cefalea, alt de conciencia, focalización, fiebre y
leucocitosis.
 Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía cerebral.
 Se presenta en el 4to-10mo día.
 Puede persistir 2-4 semanas.
 HSA: Complicaciones sistémicas

 Graves 40%:
 23% edema pulmonar cardiogénico o neurogénico.
 35% arritmias cardiacas.
 28% desequilibrio hidroelectrolítico.
 HipoNa+:
 Por secreción inadecuada de ADH ó
 Sx perdedor de sal.
MAV

 Malformaciones por detención del desarrollo vascular cerebral sin

conexión de la red capilar entre el sector arterial y venoso.
 Valoración de MAV

Importancia de la
zona que asienta
Clínica de MAV

 Presencia:
 Fenómenos de isquemia en zonas vecinas y de masa IC.
 Crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas localizadas.
 Ruptura:
 Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo del sector que se rompa.
 Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos neurológicos focales repentinos.
Diagnóstico de MAV

 TAC con contraste intraarterial:

 Detección de MAV. Poca sensibilidad.
 Angioresonancia
 Cateterismo:
 Estudio dinámico y selectivo de los vasos afluentes.
 Tratamiento de MAV

 Extirpación microneuro quirúrgica.

 Técnica endovascular:
 Por cateterismo.
 Objetivo: Anular funcionalmente la malformación mediante la oclusión de los vasos
aferentes.
 Radio cirugía estereotáxica:
 Provoca cambios en la malformación con energía radiante (Co90).
 Pronóstico de MAV

 Sin tratamiento:
 Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
 Isquemias progresivas con aumento del déficit neurológico.
 HIP expansivos.
 Hidrocefalia obstructiva.
 Estado de mal convulsivo: Difícil tx.
 Pronóstico de MAV

 Con tratamiento:
 Se evitan recidivas hemorrágicas.
 Epilepsia: Crisis parciales de fácil control.
 Eventual aumento de déficit neurológico.
 BIBLIOGRAFÍA

 Bibliografía:
 http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/HEMORRAGICOS.PDF

 http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/ISQUEMICO.PDF

 http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf