SISTEM

KOMPLEMEN
PENYUSUN :

• AMAL MAULANA
• ANGGRAINI PUJI ASTUTI
• ASTIKA APRILIANI
• EVI CHRISTINA
• PUTRI MEKAR SARI
 Sistem komplemen adalah
sekelompok protein plasma
yang apabila diaktifkan secara
Sistem Komplemen
sekuensial dapat
menghancurkan sel-sel asing
dengan menyerang membran
plasma, dihasilkan di hati dan
terdapat dalam sirkulasi darah
dan seluruh jaringan.
 Sistem komplemen adalah suatu sistem yang terdiri
dari seperangkat kompleks protein yang satu dengan
lainnya sangat berbeda.
 Protein sistem komplemen biasanya diberi kode C1-
C9 sesuai urutan pada saat protein tersebut
ditemukan. Dalam keadaan normal berada dalam
keadaan inaktif (dalam serum), untuk protein yang
sudah aktif akan ditambahkan kode a atau b.
Disebut komplemen karena dapat melengkapi kerja
antibodi untuk memusnahkan senyawa asing yang
masuk ke dalam tubuh. Sistem ini dapat berinteraksi
satu dengan lainnya, bereaksi dengan antibodi maupun
dengan membran sel sehingga terjadi aktivitas biologis
yang menyebabkan :

 Lisis sel mikroorganisme dan reaksi inflamasi

 Memicu reaksi imunologik yang melibatkan aktifasi
sel-sel efektor (berikatan dengan resepor komplemen
pada permukaan sel bersangkutan/memicu respon
Fungsi sistem komplemen pada pertahanan
tubuh dapat dibagi dalam dua golongan besar:

1. Lisis sel sasaran oleh kompleks serangan

membran.
2. Sifat biologik aktif fragmen yang terbentuk
selama aktivasi.
Contoh reaksi
Mekanisme Sistem Komplemen

Mekanisme Umum
Reaksi sistem komplemen adalah cascade (berurutan)
misalnya, suatu reaksi akan mengaktifkan reaksi
selanjutnya dan seterusnya.
Aktivasi komplemen dikontrol melalui tiga mekanisme
utama, yaitu :
 Komponen komplemen yang sudah diaktifkan biasanya
ada dalam bentuk yang tidak stabil sehingga bila tidak
berikatan dengan komplemen berikutnya akan rusak.
 Adanya beberapa inhibitor yang spesifik misalnya C1
esterase inhibitor, faktor I dan faktor H,
 Pada permukaan membran sel terdapat protein yang dapat
merusak fragmen komplemen yang melekat.
JALUR KLASIK

DIAKTIFKAN OLEH ADANYA KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODI

ATAU AGREGAT IMUNOGLOBULIN.
Jalur Alternatif
Jalur Lektin

Aktifitasnya diperantarai oleh terjadinya reaksi

antara mannose-binding lectin (MBL) dengan
senyawa karbohidrat (mannose-containing
polysaccharides) di dinding sel mikroorganisme.
 Penyakit Dalam Sistem
Komplemen
Penyakit pada manusia yang berkaitan dengan sistem
komplemen dapat terjadi oleh karena dua keadaan:
Pertama adalah adanya defisiensi dari salah satu
protein komplemen atau protein regulator.
Kedua, suatu sistem komplemen yang normal
diaktifkan oleh stimulus yang tidak normal seperti
mikroorganisme yang persisten atau suatu reaksi
autoimun.
 Defisiensi protein regulator

Pada beberapa keadaan dapat terjadi defisiensi protein regulator,

baik yang larut maupun yang berikatan pada membran sel.
Edema angioneurotik herediter (HANE) adalah suatu keadaan
yang disebabkan oleh defisiensi C l INH. Manifestasi klinis
kelainan ini adalah edema pada muka, ekstremitas, mukosa
laring, dan saluran cerna yang akan menghilang setelah 24
sampai 72 jam.
Defisiensi genetik fragmen jalur klasik dan

alternatif meliputi C1q, C1r, C1s, C4, C2, C3,

properdin, dan faktor D. Defisiensi fragmen awal

dari jalur klasik biasanya berhubungan dengan

penyakit autoimun seperti glomerulonefritis dan

lupus eritematosus sistemik (LES).

 DEFISIENSI FRAGMEN KOMPLEKS
SERANGAN MEMBRAN

Defisiensi fragmen kompleks serangan

membran yang mencakup C5, C6, C7, C8 dan
C9 menyebabkan tidak terdapatnya kemampuan
untuk melisis organisme asing. Tetapi
kenyataan yang menarik pada pasien dengan
defisiensi kompleks serangan membran,
hanya mendapat infeksi sistemik yang berat
dengan bakteri neiseria intraselular.
 DEFISIENSI KOMPLEMEN

• Defisiensi Komplemen merupakan rangkaian protein

serum enzimatik yang bersirkulasi dengan sembilan
komponen fungsional menyusun komplemen.

• Defisiensi dalam sistem komplemen dapat terjadi pada jalur

klasik, altematif, kompleks serangan membran, atau pada
protein regulator. Defisiensi ini dapat terjadi sejak lahir, atau
didapat setelah lahir oleh karena terdapatnya mutasi gen.
Tanda Dan Gejala
• Defisiensi C1 dan C3 dan disfungsi familial C5 : meningkatnya

suseptibilitas terhadap infeksi bakteri (yang bisa melibatkan beberapa

sistem tubuh secara simultan)

• Defisiensi C2 dan C4 : penyakit vaskular kolagen, misalnya lupus

eritematosus dan disertai gagal ginjal kronis

• Disfungsi C5 (kelainan familial pada bayi) : gagal tumbuh, diare, dan

dermatitis seboroik
Lanjutan…..

• Kelainan dalam komponen terakhir dari kaskade komplemen (C5

sampai C9) : meningkatnya suseptibilitas terhadap infeksi

neisseria.

• Defisiensi inhibitor esterase C1 (angioderma herediter) :

pembengkakkan secara periodik di wajah, tangan, abdomen, atau

tenggorokan, disertai edema laringeal yang bisa berakibat fatal.

TERIMAKASIH