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MEDICINA I - NEFROLOGIA

SINDROME NEFRÓTICO

Dr. Ángel Terrones Marreros


Médico Internista Hospital Regional Pucallpa
Prof. Pcpl. Facultad Medicina Humana-UNU
Pucallpa, Julio 2018
Definición y características
El síndrome nefrótico se caracteriza por
la presencia de:
•Proteinuria masiva (único criterio
imprescindible para el diagnóstico).
• Según las publicaciones, los límites de la proteinuria
nefrótica pueden ser 3 ó 3,5 g/día; 3,5 g/1,73 m2 de
superficie corporal (adultos)
• 40 mg/hora/m2 (niños).
• La proteinuria normal en una persona sana es < de 150
mg/día
Definición y características
 Hipoproteinemia, hipoalbuminemia (<2,5 g/dl).
 Habitualmente hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia.
 Lipiduria, cilindruria, con o sin microhematuria.
 Edemas (muy frecuentes, aunque su presencia no
sea necesaria para el diagnóstico), ascitis,
poliserositis, anasarca.
 Habitualmente aumento de las alfa-2 y
betaglobulinas.
 Hipercoagulabilidad.
 Tensión baja. Sólo ocasionalmente alta.
 Función renal conservada o no.
 Tendencia a la oliguria.
Definición y características
 Se suele denominar síndrome nefrótico a la combinación de:
 proteinuria masiva
 Hipoproteinemia
 Hiperlipidemia
 Edemas
 se puede utilizar para designar la pérdida masiva de proteínas
únicamente.
 El síndrome nefrótico se denomina “bioquímico” hasta que
aparecen edemas, llamándose entonces síndrome nefrótico
“clínico”.
 Proteinurias tan intensas como para alcanzar el rango nefrótico
evocan un trastorno glomerular, más que una alteración
tubulointersticial o vascular.
 El síndrome nefrótico asociado a HTA, insuficiencia renal o
hematuria se denomina “impuro”.
Etiología
Fisiopatología
Clínica y complicaciones
El síndrome nefrótico es la forma de
presentación más frecuente de las
nefropatías glomerulares. Constituye
alrededor del 30% en todas las edades. Las
complicaciones se suelen observar en los
casos con síndrome nefrótico grave:
• edemas generalizados
• reducción del filtrado glomerular por debajo de 50 ml/min
• proteinuria superior a 5 g/día
• hipoalbuminemia severa inferior a 2 g/dl
• hiperlipidemia superior a 1,5 veces el valor basal
Edemas
 El síndrome nefrótico se suele acompañar de retención de
sodio y agua, cuyo grado puede oscilar desde ligeros edemas
en párpados o en miembros inferiores hasta anasarca.
 El edema afecta a toda la anatomía, por lo que puede provocar
malabsorción intestinal por edema de la pared del tubo
digestivo.
 La aparición de los edemas depende de:
• a) Rapidez del cuadro.
• b) Competencia del sistema linfático.
• c) Síntesis de albúmina hepática.
 Son blandos y dejan fóvea.
 Aparecen en zonas de tejido laxo, generalmente párpados y
zonas declives.
 Empiezan a ser aparentes cuando la retención de líquidos es 2
l.
 Puede acompañarse de derrame pleural, peritoneal o
pericárdico, llegando a veces al grado de anasarca.
Insuficiencia renal

Necrosis tubular espontánea (¿efecto tóxico


tubular de la albúmina?).
Necrosis tubular inducida: diuréticos, AINEs,
IECAs.
Obstrucción intratubular por precipitación de
proteínas.
Compresión extratubular por edema
intersticial.
Nefritis intersticial inmunoalérgica por drogas.
Tromboembolismo
 Hay hipercoagulabilidad con tendencia a la trombosis vascular.
 La incidencia de complicaciones tromboembólicas en el SNC llega a
ser del 50%.
 Hay trombosis en múltiples territorios, pero la entidad más importante
es la trombosis de la vena renal. Aparece hasta en un 30% de los
enfermos con síndrome nefrótico. Acontece más frecuentemente en
enfermos con:
• glomerulonefritis membranosa
• GN mesangiocapilar
• LES
• amiloidosis,
 es muy rara en:
 GN segmentaria y focal
 nefropatía de cambios mínimos
 diabetes.
 Clínicamente cursa con dolor lumbar, hematuria, proteinuria y, a veces,
un deterioro del funcionalismo renal.
 Puede complicarse con un tromboembolismo pulmonar, que tiene una
incidencia del 4-8%
Tromboembolismo
Infecciones
 Hay susceptibilidad a la infección.
 Hay hipogammaglobulinemia, sobre todo de IgG y, a veces, de IgA. La
IgM puede estar incrementada.
 Hay linfopenia y los linfocitos son disfuncionantes ante estímulos de
mitógenos (fitohemaglutinina, etc.).
 Además, el edema de la pared intestinal favorece la traslocación
bacteriana a dicho nivel.
 Las infecciones más frecuentes son:
– • Peritonitis espontánea por neumococo (característica del SN).
– • Neumonías.
– • Meningitis.
 Los gérmenes más habituales en el SN son:
– • Streptococcus spp.
– • Haemophilus spp.
– • Klebsiella spp.
 En SN tratados con inmunosupresores: sarampión, herpes, CMV.
Tubulopatías

Resultado de la acción de la proteinuria


sobre los túbulos y de la pérdida de
metales por la orina, con aparición de
síndrome de Fanconi:
• Glucosuria.
• Fosfaturia.
• Aminoaciduria.
• Hipouricemia.
• Pérdidas de potasio.
• Pérdida de bicarbonato.
Hiperlipidemia y lipiduria

 Pueden preceder a la hipoproteinemia.


 Es debida al aumento de la síntesis de proteínas en el
hígado, descenso del catabolismo de apolipoproteína B
y disminución de la lipoproteinlipasa.
 Hay aumento del colesterol y triglicéridos con aumento
de las LDL y VLDL y puede haber descenso de las HDL.
 Hay mayor riesgo de aterosclerosis que, unido al
sedentarismo y la tendencia aumentada a las trombosis,
condiciona la aparición de infarto agudo de miocardio y
accidentes cerebrovasculares.
 La hiperlipidemia condiciona la aparición de lipiduria en
forma de cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y
células epiteliales cargadas de lípidos (cruz de Malta).
Alteraciones cutáneas

Hay palidez cutánea por el edema y


anemia asociados.
Hay fragilidad cutánea del pelo y las uñas:
en estas se pueden ver las bandas de
Muehrcke (blancas), de disposición
transversal.
Disminución de proteínas endógenas

• Muchas proteínas
que trasportan en
sangre iones,
vitaminas u
hormonas se
pierden por la
orina,
condicionando
déficit de las
sustancias
trasportadas.
Alteraciones hidroelectrolíticas

La más importante es la


hiponatremia, a menudo agravada
por la hipervolemia y por el uso de
diuréticos y dietas excesivamente
pobres en sodio.
Indicaciones de biopsia renal
 La aproximación inicial al SN debe basarse en una evaluación
de los datos clínicos y analíticos que, en muchos casos,
identifican la enfermedad causante del mismo. En tales casos,
la biopsia renal no es necesaria.
 La biopsia renal está indicada:
• En el SN del adulto, cuando los datos analíticos disponibles
no revelan una causa clara del SN.
• En el SN del niño, cuando ha sido ya tratado con esteroides
y ha mostrado ser corticorresistente, con recidivas
frecuentes o presentan hipocomplementemia.
• En la sospecha de amiloidosis renal, con negatividad para
amiloide en las biopsias de grasa y rectal.
• En aquellos casos de diabetes mellitus en los que la
evolución de la nefropatía no sea típica: ausencia de
retinopatía, deterioro rápido de la función renal, HTA de
inicio reciente, sedimento inflamatorio o sospecha de una
enfermedad renal intercurrente.
Tratamiento.

 Si es posible, se intentará corregir la causa.


 Independientemente del tratamiento específico, deben adoptarse una serie de
medidas generales destinadas a reducir los edemas sin producir deterioro de la
función renal ni desequilibrios hidroelectrolíticos y prevenir las complicaciones
del SN.
 El peso.
 Las medidas a adoptar son:
1. Reposo y restricción de sal y líquidos.
2. Dieta.
• restricción del aporte de líquidos y de sal.
• La dieta debe ser normoproteica (1 g/Kg/día).
• El aporte calórico debe ser de 35 Kcal/Kg/día.
• Cuando hay hiperazoemia, hay que disminuir el aporte proteico a 0,6
g/Kg/día.
Tratamiento.
3. Diuréticos. El uso de diuréticos ha de ser muy vigilado, ya que a pesar de
los edemas masivos, presentan un estado de depleción relativa de
volumen. Se comienza con tiacidas; si hay poca respuesta se suma
espirinolactona y, si es preciso, furosemida o torasemida oral o IV.
– Hay que vigilar los signos de depleción de volumen (aumento Cr, urea,
etc.), porque podemos producir una situación prerrenal e incluso una
necrosis tubular aguda
4. Control de la presión arterial y de la dislipemia. Los IECAs y los
inhibidores de los receptores de la angiotensina II tienen efecto
antiproteinúrico y pueden estar especialmente indicados. Deben
administrarse con cuidado, aumentando la dosis de manera progresiva, ya
que si hay depleción de volumen pueden causar insufi ciencia renal aguda.
– Las estatinas son los hipolipemiantes de elección.
– Debe prohibirse el tabaco.
5. Profilaxis de tromboembolismos..