Nutrición Antiinflamatoria,

Omega 3 y Polifenoles
 ¿Qué es la Inflamación?
• Compleja orquestación de eventos pro-inflamatorios y
anti-inflamatorios

• Normalmente asociada a dolor

• Mediada por eicosanoides

• Abordaje medicamentoso que actúa sobre los

eicosanoides
– Aspirina
– AINEs
– Inhibidores COX-2
– Esteroides
Conocido desde hace siglos…

• Antigua Grecia
– Fuego interno

• Antigua Roma
– Calor
– Dolor
– Hinchazón
– Rubor
Eventos que activan la
respuesta inflamatoria
• Invasión microbiana

• Lesiones

• Alimentación desequilibrada
¿Qué es la Inflamación
celular?
• Desajuste entre el inicio y la
resolución de la inflamación

• Activación crónica del sistema

inmunitario innato

• Inflamación por debajo de la

percepción de dolor
Fases de la Inflamación
Evento inicial

Inicio de la respuesta Pro-inflamatoria

Destrucción celular

Respuesta Anti-Inflamatoria de Resolución

Rejuvenecimiento celular
Fases de la Inflamación
Si pudiéramos pintar la
Inflamación Celular…
PATOLOGÍAS

INFLAMACIÓN
“SILENCIOSA”
 ¿Qué causa la
Inflamación Celular?
 La Perfecta Tormenta
Nutricional
• Exceso de Omega 6

• Exceso de glucosa por aumento del

consumo de hidratos de carbono de
alta carga glucémica

• Déficit de Omega 3

• Déficit de Polifenoles
 El Sistema Inmune Innato
muy simplificado
Receptores tipo Toll (TLR) y
Omega 3
receptores AGE (RAGE) Polifenoles

AA PPARγ

NF-κB
Enzimas Inflamatorias
DNA (COX-2)
y Citoquinas
(IL-1, IL-6, TNF)

Receptores de citoquinas
Control dietético en la
actividad NF-κB
Ác. Grasos Omega-6
Ác. Grasos saturados
Exceso de hidratos de carbono
Exceso de calorías

Dieta Zona
Ác. Grasos Omega-3
Polifenoles
Enfermedades asociadas con
la Inflamación Celular
• Obesidad
• Diabetes tipo 2
• Cardiopatías
• Cáncer
• Alzheimer
• Asma
• Alergias
• Condiciones inflamatorias (“itis”)
Inflamación y su relación
con la
Insulino-resistencia (IR)
¿La IR genera Inflamación?
o
¿es la Inflamación la que
genera IR?
¿Qué fue antes?
 La Inflamación causa IR
• La IR crónica está directa e indirectamente
relacionada con la inflamación inducida por la dieta.

• Hace más de un siglo se vio que medicamentos

antiinflamatorios como los salicilatos (Aspirina)
disminuían la hipertrigliceridemia observada en
diabetes.

• Ebstein W. Zur therapie des diabetes mellitus, insbesordere uber die anwendung des
salicylsuaren natron bei demselben. Berliner Klinische Wochenschrift. 1876;13:337–40.
• Williamson RT, Lond MD. On treatment of glycosia and diabetes mellitus with sodium
salicylate. Brit Med J. 1901;1:760–2.
• Reid J, Macdougall AI, Andrews MM. On efficacy of salicylate in treating diabetes. Br Med J.
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• Hecht A, Goldner MF. Reappraisal of the hypoglycemic action of acetylsalicylate.
Metabolism. 1959;8:418–28.
La Inflamación causa IR
 ¿Qué es la IR?
• Es una disrupción multifactorial entre la insulina y el
interior de la célula en la que ésta no responde
adecuadamente a los niveles de glucosa circulante.

• Su mecanismo no se conoce completamente a nivel

celular: la fuerza de la señalización desde su receptor
se ve atenuada.
– El receptor substrato-1 de la insulina (IRS-1) se fosforila a
posiciones de serina/treonina
– Se acelera la degradación de la proteína IRS-1 fosforilada
reduciendo la señalización de la insulina

• Pederson TM, Kramer DL, Rondinone CM. Serine/treonine phosphorylation of IRS-1

triggers its degradation. Diabetes. 2001;50(1):24-31
• Drazin B. Molecular mechanisms of insulin resistance. Diabetes. 2006;55(7):2392-7
 ¿Qué la provoca?
• Hay situación fisiológicas que pueden inducirla:
– Embarazo
– Hibernación
– Sepsis
– Deprivación del sueño

• Dietas de restricción calórica reducen la IR en pocos días

antes de que ocurra ningún cambio significativo en pérdida
de grasa.

• Algunos medicamentos como los corticoesteroides

aumentan rápidamente la IR

• Markovic TP et al. The determinants of glycemic responses to diet restriction and weight loss in obesity and
NIDDM. Diabetes Care. 1998;21(5):687-94
• Pagano G et al. An in vivo and in vitro study of the mechanism of the prednisone-induced insulin resistence
in healthy subjects. J Clin Invest.1983;72(5):1814-20
 Mediadores
Inflamatorios
• TNFα (factor de necrosis tumoral alfa): Estudio en ratones
obesos en los que se inhibió genéticamente y disminuyó la IR

• JNK (quinasa c-JUN terminal): Se activa por estrés y se asocia

con la presencia de macrófagos M1 activados

• IKK (inhibidor del factor nuclear kappa quinasa): Se activa

por la inflamación y fosforila IκB (inhibidor de NF- κB) haciendo
que se degrade. NF- κB entra en el núcleo y produce la expresión
de mediadores inflamatorios (IL-1, IL-6, TNFα,COX-2, etc…)

• Ozcan U, Cao Q, Yilmaz E, Lee AH, Iwakoshi NN, Ozdelen E, et al.

• Endoplasmic reticulum stress links obesity, insulin action, and type 2
• diabetes. Science. 2004;306(5695):457–61.
• 13. Cai D, Yuan M, Frantz DF, Melendez PA, Hansen L, Lee J, et al. Local and
• systemic insulin resistance resulting from hepatic activation of IKK-beta and
• NF-kappaB. Nat Med. 2005;11(2):183–90.
 Mediadores
Inflamatorios
• Efectos mediados por ácidos grasos:
– PRO-INFLAMATORIOS:
• Omega 6 (AA) y ácido palmítico

– ANTI-INFLAMATORIOS:
• Omega 3: EPA y DHA.
– Generan resolvinas además de unión a proteínas
específicas que disminuyen la IR y favorecen la
resolución de la inflamación
 Hipotálamo Hígado Tejido adiposo

IR mediada por AG

Músculo Esquelético Páncreas Tracto Gastrointestinal

 IR es altamente
Órgano-dependiente
Hipotálamo=Centro de Control
• Actúa contrastando la energía ingerida con la gastada
para prevenir el exceso de energía acumulada.

• Recepciona y gestiona las señales hormonales de

saciedad enviadas por el intestino al tejido adiposo
(leptina) y al torrente sanguíneo (insulina) para
controlar la ingesta.

• Thaler JP, Yi CX, Schur EA, Guyenet SJ, Hwang BH, Dietrich MO, et al. Obesity is associated
with hypothalamic injury in rodents and humans. J Clin Invest. 2012;122(1):153–62.
• Thaler JP, Schwartz MW. Inflammation and obesity pathogenesis: the hypothalamus heats
up. Endocrinology. 2010;151(9):4109–15.
• Velloso LA, Schwartz MW. Altered hypothalamic function in diet-induced obesity. Int J Obes.
2011;35(12):1455–65.
 El hipotálamo se inflama
cuando…
• Exceso de calorías en la dieta
• Exceso de grasas saturadas (ác.palmitico)

Resistencia a las señales de saciedad (leptina e insulina)

– Disminuye saciedad y aumenta el hambre: círculo vicioso
– Aumentan JNK, IKK, TLR-4 y estrés del retículo
endoplasmático (ER) y cortisol
– Aparece 24 h después de comida rica en grasa (HFD) y antes
de ver cambios significativos en aumento de grasa corporal
Ácido Oleico: Disminuye el neuropéptido Y (NPY): hormona
inductora de apetito
• Yue JT, Lam TK. Lipid sensing and insulin resistance in the brain. Cell Metab. 2012;15(5):646–55.
• Youn JH. Fat sensing and metabolic syndrome. Rev Endocr Metab Disord. 2014;15(4):263–75.
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predominantly through the activation of TLR4 signaling in hypothalamus: implications for the pathogenesis of obesity. J Neurosci.
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• Thaler JP, Guyenet SJ, Dorfman MD, Wisse BE, Schwartz MW. Hypothalamic inflammation: marker or mechanism of obesity
pathogenesis? Diabetes. 2013;62(8):2629–34.
• Serrano A, Pavon FJ, Tovar S, Casanueva F, Senaris R, Dieguez C, et al. Oleoylethanolamide: effects on hypothalamic transmitters
and gut peptides regulating food intake. Neuropharmacology. 2011;60(4):593–601
 El hipotálamo se
desinflama cuando…
• Aporte de Omega 3: EPA y DHA – Sinergia de
resolvinas E1, E2, D1 y Protectinas D1
– Se unen a la proteína GPR120 del hipotálamo
– Inyecciones intra-cerebroventriculares (icv) de
omega 3 en ratas obesas disminuyeron la IR

Oh DY, Olefsky JM. Omega 3 fatty acids and GPR120. Cell Metab. 2012;15(5):564–5.
Cintra DE, Ropelle ER, Moraes JC, Pauli JR, Morari J, Souza CT, et al. Unsaturated fatty acids revert diet-induced
hypothalamic inflammation in obesity. PLoS One. 2012;7(1):e30571.
 La inflamación del
Hipotálamo es rápida
• 24h después de una comida rica en
grasa (HFD)

• Precede a la ganancia de peso

• Sensores de ácidos grasos

– Ác. Palmítico y receptores TLR-4
• Pro-inflammatorios
– Omega-3 y Ác.Oleico
• Anti-inflamatorio
• Disminuye el NPY: < apetito
 Tejido Adiposo
• Expansión de los adipocitos existentes (células madre)

• Hipoxia de las células sobre-expandidas

• Adipocitos sanos se vuelven enfermos y generan apoptosis: >inflamación

• Liberación de FFA que van a otros órganos generando lipotoxicidad

• Perrini S, Ficarella R, Picardi E, Cignarelli A, Barbaro M, Nigro P, et al. Differences in gene expression and cytokine release profiles highlight
the heterogeneity of distinct subsets of adipose tissue-derived stem cells in the subcutaneous and visceral adipose tissue in humans. PLoS
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• Unger RH. Weapons of lean body mass destruction: the role of ectopic lipids in the metabolic syndrome. Endocrinology.
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 Hígado
IR puede comenzar antes que en el tejido adiposo
– 3 días después de HFD
– Conectado con el hipotálamo via nervio vago
• Equilibra los niveles de Glu entre comidas: Glucogénesis
• Aumenta niveles de colesterol:
– Disminuye HDL
– Aumenta VLDL
• Desarollo de hígado graso no alcohólico
– 25% de la población americana (50% en 2030)
– 90% de los diabéticos tipo 2

• Samuel VT, Shulman GI. Mechanisms for insulin resistance: common threads and missing links. Cell. 2012;148(5):852–71.
• Tolman KG, Fonseca V, Dalpiaz A, Tan MH. Spectrum of liver disease in type 2 diabetes and management of patients with diabetes and liver
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via a neurocircuit involving the vagus nerve. Endocrinology. 2009;150(10):4502–11.
 Músculo Esquelético
• Clave de absorción de la glucosa para utilizarla como fuente
de energía

• Disminuir su IR es la primera estrategia para controlar la

diabetes: >oxidación de AG > tte. Glucosa a las células

• Citoquinas inflamatorias del tejido adiposo y del hígado

alteran la absorción de la glucosa

• Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB. Inflammation and insulin resistance. J Clin Invest. 2006;116(7):1793–801.
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• Turcotte LP, Fisher JS. Skeletal muscle insulin resistance. Phys Ther. 2008;88(11):1279–96.
 Tracto GI = 2º cerebro
• No es target de IR pero es el primer órgano que detecta
las moléculas de los nutrientes causantes de IR
• Contiene receptores de AG y proteínas de unión a
grasas que envían señales de saciedad al hipotálamo:
– CD36
– GPR120
– GPR40

• Aumento de saciedad: < ingesta calórica < estrés

oxidativo y ER < IR
– Hormonas CCK: células I-proximales
– Hormonas GLP-1 y PYY: células L-distales

• Composición microbiana del intestino: endotaxemia

 Tracto GI = 2º cerebro
• Duca FA, Yue JT. Fatty acid sensing in the gut and the hypothalamus. Mol Cell Endocrinol. 2014;397(1-2):22–33. 85.
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• Laugerette F, Furet JP, Debard C, Daira P, Loizon E, Geloen A, et al. Oil composition of high-fat diet affects metabolic inflammation differently in
connection with endotoxin receptors in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2012;302(3):E374–86.
La Salud puede medirse
 Marcadores Clínicos
de Salud
• AA/EPA
– Marcador de la inflamación celular
– Entre 1.5 - 3
• TG/HDL
– Marcador de insulino-resistencia en el hígado
– <0.4 (mmol/l) ó <1 (mg/dl)
• HbA1C
– Marcador de la glucemia a largo plazo
– 4.8% - 5.2%
 HbA1c
• Marcador de la glucemia a largo plazo

• Si es <4.8%, incrementar la carga

glucémica de la dieta

• Si es >5.2%, disminuir la carga

glucémica
– Dieta de la Zona estricta
– 4 meses hasta ver cambios
 TG/HDL
• Marcador de la resistencia a la
insulina extendida a las células del
hígado

• Si es >1 (mg/dl) ó 0.4 (mmol/l)

– Estricta Dieta de la Zona
– Aumentar el aporte de omega-3
AA/EPA indica la extensión de
la Inflamación Celular

AA/EPA Comentarios
<1 Potencial riesgo de sangrado
1-3 Ideal para la resolución de la inflamación
3-6 Bueno
6-10 Empezando a estar fuera del rango
10-15 Inflamación celular comienza a aumentar
> 15 Inflamación celular es sistémica
 Comparación AA/EPA

Población AA/EPA
Esquimales Groenlandia 0.8
Japaneses 1.5
Italianos 12
Italianos < 20 años 20
Americanos 20
Niños con TDAH 25
Niños con Depresión Bipolar 95
¿Cómo controlar la
inflamación?
¿Qué ocurre en la Zona?

• Control hormonal

• Resolución de la inflamación

• Control de la expresión génica

 Rol de cada intervención
dietética
• Dieta de la Zona
– Reduce el inicio de la inflamación:
• estabilización de la glucosa
• fuentes favorables

• Ác. Grasos Omega-3

– Aceleran la resolución de la inflamación
– Activa el factor de transcripción génica PPARγ
– Aumentan la AMPk

• Polifenoles: Antioxidantes y Antiinflamatorios

– Enlentecen el proceso de envejecimiento celular
– Activa el factor de transcripción génica PPARγ
– Control de la glucemia
– Aumentan la AMPk
 Recomendaciones
Dieta de la Zona (1995)
• 40% hidratos de carbono de baja carga
glucémica

• 30% proteínas bajas en grasa

• 30% grasas monoinsaturadas: baja en

Omega 6 y grasas saturadas

• 1.200 - 1.500 calorías/día

Guidelines Centro de Investigación
de Diabetes Joslin de Harvard
(2007)
• 40% hidratos de carbono de baja
carga glucémica

• 20-30% proteína baja en grasa

• 30-40% grasas monoinsaturadas

• 1.200 - 1.500 calorías/día

 La Zona reduce
la Inflamación Celular
CRP Reduction (%)

-10

-20

-30

-40

-50
USDA Zone

Pereira et al. JAMA 292: 2482 (2004)

La inflamación celular aumenta
rápidamente en una dieta
cetogénica

40

30
AA/EPA
Start
Ratio 20
6 Weeks
10

0
High-Protein Zone

Johnston et al AJCN 83: 1055 (2006)

 ¿Por qué es necesario
tomar Omega 3?
• El cuerpo no es capaz de sintetizarlo y hay que
aportarlo mediante la alimentación

• Existe un exceso de Omega 6 en nuestra

alimentación (16:1 frente a 4:1), lo que provoca
inflamación

• Hay que tomar un aporte extra de Omega 3

(EPA:DHA en proporción 2:1) para compensar este
desequilibrio y reducir la inflamación
 Beneficios del Omega 3
El aporte de ácidos grasos Omega 3 ha demostrado múltiples
beneficios para la salud
 Beneficios del Omega 3
La Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA)
ha determinado los beneficios para la salud que aporta
el Omega 3 cuando se toma en la dosis adecuada:

• 2- 5 g/día de EPA + DHA para el mantenimiento de los

niveles normales de triglicéridos
• 3 – 5 g /día de EPA + DHA para el mantenimiento de la
presión arterial normal
• EPA y DHA contribuyen al funcionamiento normal del
corazón (con al menos 250 mg al día)
• DHA contribuye a mantener el funcionamiento normal del
cerebro y al mantenimiento de la visión en condiciones
normales (con al menos 250 mg de DHA al día)​

EFSA Journal 2010;8(10):1734/1796 www.efsa.europa.eu

 ¿Tomamos suficiente omega 3?

Sería necesario tomar entre 200-300 g diarios de media (según el pescado)

para aportar la cantidad mínima recomendada de 2,5g EPA+DHA
 Dosis Omega 3 recomendada*

Mantenimiento de la salud 2.5 g/día (4 cap)

Cardiopatías 5 g/día (8 cap)
Enfermedades crónicas 7-10 g/día
Neuropatías >10 g/día
*Recomendaciones realizadas por el Dr. Sears en base a estudios realizados y experiencia empírica

La dosis de 2,5g/dia puede administrase con:

4 cápsulas de Enerzona Omega 3 Rx cápsulas

1 cucharada dosificadora de Enerzona Omega 3 Rx líquido
 Polifenoles:

El color de la Nutrición
Antiinflamatoria
 Fuentes de Polifenoles

• Vegetales: 0.1% de su peso

• Frutas: 0.2% de su peso

• Especias : 1% de su peso

• Cacao: 3% de su peso

• Extracto de Polifenoles Refinados: > 40% de su peso

Todos los antioxidantes
no son iguales
 Todos los antioxidantes
no son iguales
Total-ORAC

Pomegranates, raw 4479

Grapes, red, raw 1837

Revidox 23433

Maqui, raw 26726

Maqui, enerzona 63630 3 VECES

MAYOR

(H-ORAC, L-ORAC, Total ORAC μmol TE/100 g and TP mg GAE/100 g)

El extracto de Maqui reduce la glucemia

Evelyn et al. Rev Farmacol Chile (2012) 5(2):27

El extracto de Maqui reduce la insulina

Evelyn et al. Rev Farmacol Chile (2012) 5(2):27

 Beneficios de los Polifenoles del Maqui
NECESIDAD
• Envejecimiento prematuro de la
piel y aparición de arrugas
• Activación del metabolismo
energético en dietas de
adelgazamiento
• Cansancio físico y mental
• Lesiones musculares
BENEFICIO
• Reduce la oxidación celular que
producen los radicales libres en la
piel retardando el envejecimiento
prematuro
• Activa la AMPk, considerada la
enzima de la vida
• Efecto termogénico que ayuda a
activar el gasto energético
• Reducción de la glucosa postprandial
• Reduce el cansancio y la fatiga,
mejorando también el rendimiento
intelectual
• Reduce la oxidación celular derivada
del ejercicio físico intenso
reduciendo el cansancio y la fatiga
 Dosis Maqui recomendada
• 1-3 cápsulas al día aportan de 100-450 mg de
extracto de Maqui(1 cáp Maqui: 2 cáp Omega 3)

• Tomar preferiblemente antes de las comidas (20 min

antes): Reduce la absorción de la glucosa

• Las cápsulas pueden abrirse y disolverse en agua

 Beneficios de
‘Estar en la Zona’

• Pérdida de peso saludable y duradera

• Prevención y mejora de enfermedades
crónicas
• Aumento del rendimiento físico y mental
• Mejor control emocional
• Retarda el envejecimiento
 ZONA Y
DEPORTE
Por Alex Herreros Aizpuru
 MITOS Y LEYENDAS
• El mito de la pasta y su necesidad para “cargar”
• El “famoso” zumo de naranja en ayunas es bueno
• El consumo indiscriminado de café
• Las claras crudas de “Rocky” para desayunar
• El mito de no comer hidratos después de las 18:00h.
• El ayuno para bajar peso
• La leche como bebida de recuperación
• La falta de descanso
• Sobre entrenamiento
• No recuperar después del entreno.
• La no ingesta de agua durante el día
• El “batido de proteínas” me pone fuerte
• La bebidas energéticas y estimulantes son buenas
• Cerveza(salubridad muy debatible, soluciones mucho mejores)
 Beneficios de la Zona en deporte
• Aprender a ser ”económicos”, con mayor
estabilidad de la glucemia(muy interesante en
resistencia)
• Rango de proteína optimo para catalizar los
procesos anabólicos y evitar así la perdida de
masa muscular, así como el resto de cascadas
implicadas en la recuperación.
• Lucha contra los ERO y ERN
• Lucha contra la acidosis al ser una alimentación
de clara orientación alcalina
• Optimización del consumo de los grasos como
fuente de energía, que no como única fuente
como en cetogenicas.
• Alto nivel de fibra, permitiendo tener un intestino
funcional y con poco “residuo”
FISIOLOGIA DEPORTIVA
LA UNIDAD INDISPENSABLE
(Adenina)

(Grupos fosfato) (Ribosa)

ATP(Adenosin trifosfato)
 BIOENERGÉTICA
• 3 principales sistemas energéticos:
– ATP – Fosfágeno (resíntesis del ATP a partir de
FCr)
– Glucolisis anaeróbica
– Fosforilación oxidativa(energía en presencia
de oxigeno)

• Ejemplos(nunca se usa un solo sistema):

– ATP – Fosfágeno.- Repetición press de banca
– Glucolisis anaeróbica.- 200m., 400 m.
– Fosforilación oxidativa.- Más de 3 minutos
 PRINCIPALES SISTEMAS
ENERGETICOS
Tipo de ejercicio
Tandas cortas de menos de 6
segundos
Elevada intensidad hasta 30s
Elevada intensidad hasta 15m
Intensidad moderada-elevada
entre 15-60 m
Intensidad moderada a
elevada de 60 – 90 m
Intensidad moderada de mas
de 90 m
Principal sistema energético Principales reservas
utilizadas
ATP – PC(fosfageno) ATP – PC
ATP – PC después Anaeróbico ATP – PC y glucógeno muscular
glucolitico
Anaeróbico glucolitico Glucógeno muscular
Aeróbico
Aeróbico Glucógeno muscular
Tejido adiposo
Aeróbico Glucógeno muscular,
hepático, glucosa de la
sangre, grasa intramuscular y
tejido adiposo
Aeróbico Glucógeno muscular,
hepático, glucosa de la
sangre, grasa intramuscular y
tejido adiposo
 USO DEL GLUCOGENO

Gasto de glucógeno muscular en función de la intensidad de la carrera. (Fisiología

del ejercicio. López-Chicharro y Fernández-Vaquero, 2006)
 USO SUSTRATOS ENERGÉTICOS

Diferencias de la aportación de los substratos energéticos según una dieta normal

(izquierda) y otra rica en carbohidratos (derecha). (Fisiología del ejercicio. López-
Chicharro y Fernández-Vaquero, 2006)
 ADAPTACIONES
• Estimulación de la Fosforilación oxidativa(sistema
energético aeróbico – ciclo de Krebs)
 ADAPTACIONES
• Mejora y optimización en la utilización de
los distintos sustratos
energéticos(especialmente los lípidos)
– Lípidos dan mayor aporte energético
– Estimulación de la lipasa hormono
sensible(LHS)
– Optimización de la Beta-oxidación.
Importancia de la carnitina(acil carnitin
tranferasa), activación de AMPk
• Aumentar la masa mitocondrial y la
actividad enzimática(debido a la mejor
capacidad de fosforilación oxidativa y de la
cadena transportadora de electrones)
IMPORTANCIA DE LA AMPk
 Importancia de AMPk
• ADP + ADP = ATP+ AMP. Convierte a la célula en generadora
de energía, no solo consumidora activa. Importantísimo en
deportistas de resistencia.
• Favorece la oxidación de los grasos y uso de la glucosa en
corazón y musculo esquelético
• Favorece la translocación de GLUT1 y GLUT4
• Inhibe la síntesis de triglicéridos, la CPT1(carnitina palmitil
transferasa 1), la síntesis proteica anabólica(mTOR), la
síntesis de grasos a nivel hepático y tejido adiposo.
• Regula y controla la secreción de insulina en la células β
• Modula la expresión génica(PGC-1 alfa) IMPORTANTE
 ADAPTACIONES
• Optimizar las reservas de glucógeno muscular y
hepático.
– Mayor cantidad de glucógeno, mayor uso del
mismo.
– Glucógeno hepático mantiene estable la glucemia
en sangre y el aporte a los músculos. No glucógeno
hepático = no uso de HC a nivel muscular, solo
exógeno = fatiga(hipoglucemia)
– El entreno mejora y aumenta
su capacidad.
– “Aprender” a gestionar el
lactato.(modificaciones en
MCT-1(captación) y MCT-4
(aclarado). Ejercicio anaeróbico
y HIIT(pago de deuda de
oxígeno como “gran problema”)
 CUIDAR LA HOMEOSTASIS
• Homeostasis pH plasmático: 7,36 – 7,42
• Tipos de sistemas tampón:
– Plasmáticos
• Fosfato bimetálico/fosfato
monometalico(tampón del hueso
relacionado a hidroxiapatita, fosfato
cálcico se solubiliza para basificar la
acidosis)
• Acido carbónico/carbonato(“reserva
alcalina”)
• Proteínas/proteinatos
– Globulares
• Hemoglobina/hemoglobinato
• Oxihemoglobina/oxihemoglobinato
• Deporte de intensidad = acidificación
• Alimentación basada en HC simples = acidosis +
acidosis inducida por el deporte = “doble” acidosis.
• Otra vía, eliminación de ácidos
“volátiles”(pulmones) y “no volátiles”(riñones)
TABLA DE ALIMENTOS ACIDO/BASE
Muy alcalinizantes Altamente Alcalinizantes Neutro//Ligeramente Moderadamente Muy acidificantes
alcalinizantes acidificante acidificantes

Agua alcalina Aguacate Alcachofa Garbanzos Zumos Alcohol

Sal marina Remolacha Espárragos Habichuelas Mayonesa Café
Verde de cebada Repollo Coliflor Melón Mantequilla Zumos azucarados
Verde de alfalfa Berenjena Zanahorias Mandarinas Manzana acida Te verde
Pepino Apio Cebolletas Ciruelas Albaricoque Te negro
Col rizada Ajo Calabacín Cerezas Plátano Chocolate
Espinacas Jengibre Puerro Sandia Moras Miel
Perejil Pimentón y Patatas Amaranto Arándanos Mermelada
Brócoli pimienta(según Guisantes Mijo Uvas Gelatina
Germinados tolerancia) Nabo Anacardos Mango Mostaza
Algas marinas Judías verdes o vainas Berro Nueces Naranja Vinagre de vino
Almendras crudas Lechuga Coco Avellanas Melocotón Kétchup
Limón Semillas de mostaza Pomelo amarillo Semillas de girasol Frambuesa Sal refinada
Lima Cebolla Quínoa Aceite de girasol Arroz integral Levadura
Pomelo Cebolla roja Lentejas Aceite de uva Avena Pollo
Rábano Tofu Arroz salvaje Pan de centeno Carne roja
Rúcula Aceite de lino Champiñones y setas Carne de cerdo
Tomate pelado Aceite de oliva Espinaca Huevos
Semillas (soja, Aceite de coco Pescado
sésamo, lino, Aceite de aguacate Mariscos
calabaza,…) Uvas pasas Queso
Leche de arroz Lácteos
Leche de avena
Leche de almendras
Leche de castaña
 OMEGA 3 EN DEPORTE
• Graso esencial(no lo sintetiza nuestro cuerpo)
• Inhibidor de los procesos pro inflamatorios(EPA)
• Estimulador de la acetilcolina y transmisiones neuronales y
neurales(DHA)
• Plasticidad de la membrana celular
• Efecto vasodilatador(disminución de la tensión arterial)
• Ayuda, junto con antioxidantes, en amplificación de las funciones
de AMPk
• EPA y DHA apoyan la función de la insulina y aumentan la
absorción de los ácidos grasos y la glucosa
• Junto a HMB ayudan a reducir el deterioro muscular
• Mejora del VO2Max
• Ayudantes en la recuperación muscular
RADICALES LIBRES: NO TODO ES
MALO, PERO…
• La mayoria de las células generan O2, H2O2 y NO bajo
demanda para:
– Generación de ATP(fosforilación oxidativa, cadena de
transporte de electrones).- Aumento en deporte
– Detoxificacion por parte del P450(aumentado en deporte
por la carga asociada)
– Apoptosis de células defectuosas o “viejas”
– Eliminación de microorganismos y células activadas
oncogénicamente por macrófagos y linfocitos citotóxicos
– Oxigenasas(COX, LOX) como generadoras de
prostaglandinas y leucotrienos reguladores.
BLANCO DE LOS RADICALES LIBRES
• Proteínas
– Envejecimiento celular(perdida de estructura del colágeno,…)
– Destrucción de lugares enzimáticos activos(inhibición de catalasa o SOD
citoplasmática,…)
• Lípidos(peroxidación lipídica)
– Grasas oxidadas se convierten en radicales libres(“chain reaction”)
• Membrana celular
– Problemas de permeabilidad
– Mal funcionamiento de los receptores (pobre E/S)
• Ácidos nucleícos
– Instrucciones erróneas en el ADN(acortamiento telomerasa)
– Alteración en síntesis proteica
• Glúcidos
– Ataque al acido hialurónico. El liquido circundante en las articulaciones
sinoviales, acumulación y activación de neutrófilos en procesos inflamatorios
genera gran cantidad de RL
 SISTEMAS DE PROTECCIÓN
• Vitamina E.- protege la membrana de la peroxidación.
Estabilizador de O2, OH. Antimutagénico(con vit. C)
Exógenos • Vitamina C.- Economiza vitamina E desde el lado
citoplasmático. Estabilizador de O2, OH.
• Vitamina A.- Protege pulmón y tejidos de RL atmosféricos

• SOD citoplasmática(Cu, Zn) y Mitocondrial(Mn)

Endógenos • GPX(Se)
• Catalasa(Fe)
• Ciertos oligoelementos como cofactores

Antioxidantes • Quercetina, delfinidinas, antocianidinas, resveratrol,

vegetales licopeno…
Datos ORAC(oxigen Radical Absorbance
capacity)
 ANTIOXIDANTES Y DEPORTE
• Pago de la deuda de oxigeno después de
entrenamiento(dependiendo de intensidades), para
mantener un control de las ERO y ERN.
• Amplificadores de AMPk(“energía eterna”)
• Reguladores del metabolismo de la glucosa
• La ruptura que causan las ERO sobre los ácidos nucleícos
activan la ADP-ribosa sintetasa, eliminadora del NAD+
celular, cofactor de la gliceraldehido-3-fosfato
deshidrogenasa.
– Causa inhibición de glucolisis
– Inhibición de componentes de la cadena transportadora de
electrones a nivel mitocondrial
– Consecuencia: DISMINUYE EL ATP INTRACELULAR
• Dosis tipo: 300 mg/día en dos tomas en sujetos medios,
pudiendo aumentar a 150 mg. cada dos horas o disuelto en
agua junto con beta alanina.
 RESPONSABLES DIRECTOS DE LA SALUD

SIN ABSORCIÓN NO HAY NUTRICIÓN…¿CÓMO LO CUIDAMOS?

 PARA UN HÍGADO SANO
• Reciclado del colesterol oxidado
• Uso de aminoácidos azufrados
• Mantenimiento correcto del sistema
endógeno antioxidante
• Cuidado de las dos fases de
detoxificación del hígado y atención
especial al citocromo P-
450(esencial)
MORFOLOGÍA DEL INTESTINO
Antígenos,
bacterias,
comida
mal
digerida,…

Microvilli

Mucinas

Membrana
intestinal

Vasos
sanguíneo
s
Barrera intestinal
 ¿COMO LO MEJORAMOS?
• Prebióticos: FOS(fructooligosacaridos) y
GOS(galactooligosacaridos), inulina
– Presentes en:
• Manzana, puerro, tomate, cereales integrales,
alcachofas, cebollas, achicoria,…
• Probióticos: alimentos fermentados o
suplementación.
– Presentes en:
• Lactofermentados(kéfir), chucrut, miso,
encurtidos, te kombutcha, kéfir de agua,
chocolate(moderación), tempeh,
microalgas,…
EFECTO DE LOS PREBIOTICOS
Resistencia a la leptina = obesidad

- Aumento de la ingesta
-Deficiencia en la
Leptina utilización de energía
-Aumento de la masa
grasa

Tejido adiposo blanco

Sensibilidad a la leptina = eficiencia

- Disminución de la ingesta
-Aumento en la eficiencia
Leptina energética
- Disminucion de la masa grasa

Tejido adiposo blanco

 PREBIOTICOS Y PROBIOTICOS
• Estimulación del sistema inmune(prebióticos y
probióticos).
– Inulina(pre), reciclado de colesterol y
sales biliares, creación de butirato,
alimento de flora fermentativa.
– 400 especies de bacterias en nuestro
aparato digestivo
– Productoras de acido acético, láctico
y fórmico que equilibran el PH
del intestino grueso inhibiendo
la flora patógena.
– Bifidobacterias, lactobacillus,
acidophillus,…
– Cepas vivas, deben preservarse.
– Sistema inmunitario y salud intestinal
– Pro – vida, no “anti – vida”
 UNA BUENA HIDRATACION
• Regulación electrolítica y
oligoelementos. Ojo a la hiponatremia
por sobrehidratación
• Relanzamiento de cascadas enzimáticas
• Interiorizar las estrategias de
hidratación
– Entre 500 y 600 ml/hora, nunca de golpe
– Bebidas isotónicas favorecen hidratación
– Hidratación post-entreno.
– Uso de agua estructurada híper e iso
 POSIBLE MENU TIPO
Desayuno
– 1 pieza de fruta + Infusión + 2 rebanadas de pan integral(40 gr.) con 5
lonchas de jamón( 75 gr.) que no esté salado ni tostado ó 70 gr. de salmón
ahumado + 4 nueces
Media Mañana
– 1 tostada de pan integral con huevo cocido + 20 gr. salmón + pate de
aceitunas ó aceitunas(3 ó 4 unidades)
Comida
– Verduras + 55 gr. de pasta integral en seco + 175 gr. de pollo a la plancha
Merienda
– 1 pieza de fruta + 1 yogurt + 2 nueces ó sándwich de pan integral con
atún.
Cena
– Verduras a la plancha (calabacín, berenjena, pimiento, cebolla) + 2 patatas
ó boniatos cocidos en frio ó 50 gr. arroz integral ó quínoa (dependiendo de
la necesidad) + con 150 gr. de pescado azul una cucharada de postre de
aceite de oliva virgen extra de primera presión en frio, ajo y perejil

Omega 3: dosis media de 2,5 gr./día (mayor en fases de carga o en periodos

de lesión pro inflamatoria)
Maqui: 2 capsulas en ayunas y/ó 2 capsulas después del
entreno(dependiendo de las necesidades)
 PAUTAS A SEGUIR
• Antes del ejercicio: 500 ml. agua unas 2 horas antes.
• Cuanto mayor sea el volumen de liquido en el estomago, mas rápido
el vaciado.
• ¿Superhidratación previa?. El caso del glicerol con
agua(contraindicado, dolores de cabeza, nauseas,…).1 gr/Kg + 1,5 l.
de agua 2 horas antes. Considerado por la WADA susceptible de
dopaje. Expansor plasmático.
• Durante el ejercicio: 125 – 250 ml cada 15 minutos
• Temperatura de agua para una correcta hidratación
• ¿Nauseas bebiendo?. Síntoma de deshidratación leve.
• Importante una solución electrolítica para poder recuperar las sales
que se pierden con el sudor. (Aprox. 450 mg/hora de sodio para
mantener niveles plasmáticos durante el ejercicio, entre otros)
• Después del ejercicio.- 150% del liquido perdido. Peso inicial – peso
final * 1,5.
 DESHIDRATACIÓN
Porcentaje de liquido perdido
3% Deterioro del rendimiento en un 20% aprox.
4% Bajada de intensidad de un 20-30% en esfuerzos
arduos
5% Debilidad por calor
7% Alucinaciones
10% Colapso circulatorio(golpe de calor)
AYUDAS ERGOGENICAS Y SUPLEMENTOS
DEPORTIVOS
• Sulfato de glucosamina y condroitina, MSM
• Carbonatos y citratos (sales basicas K, Mg, Ca + B3, B5 y B6)
• Protectores y depuradores hepáticos
• Silicio orgánico y elementos coloidales
• Termogénicos y diuréticos, L-Citrulina, sustancias excitantes y para
“enfocar”(citrus aurantium, p-sinefrina(ojo si tiene octopamina=
dopante))
• Cafeina + L-Teanina
• Cromo (en forma de Picolinato, polinicotinato o amino quelado)
• Creatina (alcalina y monohidrato): 3 gr./día, sin cargas ó 0’1 gr./kg
peso 30’ antes de entreno
• Vasodilatadores (alfa-keto- glutarato de Arginina ú ornitina)
• Ácidos grasos omega – 3 y omega – 6 (normalmente hay exceso de
omega 6). Uso de acido araquidónico en musculación.
• GABA como agente anabólico (GH o somatotropina)
• HMB (a partir de la leucina, ayuda a reparar la musculatura, la
“protege” en esfuerzos intensos)
AYUDAS ERGOGENICAS Y SUPLEMENTOS
DEPORTIVOS
• ZMA (aumento del 30% aprox. producción de testosterona, masa
muscular, anabólico)
• SON formula(aminoácidos en formación estratégica), formulas de
aminoácidos a nivel plasmático(aminogramas completos
balanceados).
• Apoyo enzimático antiinflamatorio, digestivo.(enzimas proteolíticas)
• Mg + B6 bebible con 0,6 mg de Mg(indispensable en resistencia)
• Acido Elagico(antioxidante)
• Acido Alfa-Lipoico(antioxidante lipo e hidro soluble)
• N-Acetil cisteína(NAC)(Antioxidante elevando el glutatión celular,
quelador de metales pesados, protector cardiovascular y protector
gástrico)
• Extractos de hongos para reforzar el sistema inmune
• Pianto, Kanne, Kanne Power, agua de coco…
• Lecitinas, fosfolipidos para protección membranaria.
• Q10(regeneración y oxigenación, componente de la Acetil Co-A
para uso de grasos en energía mediante ciclo de Krebs)
 CARNITINA: ¿SI O NO?

* Sales de L-Tartrato de Carnitina, Acetyl-Carnitina, L-Carnitina

 CASOS PRÁCTICOS
Varón 42 años
Nombre: L.F. P. Grupo Sanguíneo: 0+
Practicante de Crossfit y HIIT, mas de 3
años de antigüedad, antiguo deporte
powerlifting
Problemas articulares y de “…itis”
continuo que interrumpen
constantemente su temporada.
Dieta "carnívora” y consumo elevado de
HC. Refiere “subidas y bajadas” de
intensidad. Fatiga post entreno
independiente de intensidad.
CK y Cortisol Aumentado. Frio, TSH alta
Transaminasas elevadas, colesterol
elevado.
Fatiga constante
VALORACIÓN
Proceso pro inflamatorio constante,
acidosis metabólica, terreno oxidado,
desequilibrio glucémico (respuesta de
hipoglucemia reaccional
AA/EPA: 22,3
TRATAMIENTO
40-30-30 con prevalencia de vegetales,
frutas, y proteínas de origen vegetal y
animal magras.
Omega 3: 2 gr. x 3 veces
Oligoterapia, beta alanina, taurina,
metionina, complejo B50, sales básicas
biodisponibles, creatina,
probioticoterapia(2 veces al día),
glutamina
Antioxidantes(Maqui): 2 capsulas en
ayunas por la mañana y 2 capsulas
después del entrenamiento.
RESULTADO
Temporada completa sin lesiones
articulares, refiere sensaciones de “una
chispa que antes no tenía”
No refiere picos de glucemia, ni
sensaciones de pulsiones azucaradas
Aumento en rendimiento en HIIT, mayor
capacidad de esfuerzo y ausencia de
fatiga.
AA/EPA: 2,8
 CASOS PRACTICOS
Varón 28 años R . M . M.
Nombre: R . M . M . Grupo Sanguíneo: A+
Practicante de trail running(hasta
distancia maratón)
Acostumbrado a entrenamientos de
volumen y calidad muy grandes.
Constantes resfriados y gases, refiere
sensaciones de pesadez digestiva.
Dieta basada en un 60-30-10. Dolores en
rodillas en descensos. Refiere a que el
pulso “no le sube”, duerme mal,
nerviosismo
VALORACIÓN
Proceso pro inflamatorio constante,
acidosis metabólica, desequilibrio
glucémico(respuesta de hipoglucemia
reaccional), sistema inmune
comprometido, sobre entrenamiento
AA/EPA: 16,5
TRATAMIENTO
40-30-30 de carácter vegetariano.
Entrenamiento cruzado y de resistencia
especifica intensiva(con trabajo
polarizado)
Omega 3: 2 gr./por toma con comida y
cena
EAAS, Glutamina, probioticoterapia(2
veces al día), glutamina
Antioxidantes(Maqui): 2 capsulas en
ayunas por la mañana y 2 capsulas
después del entrenamiento.
RESULTADO
Reducción de 1h58’32” en prueba
objetivo de 21km 1100+ en 2014 a
1h50’03” en 2015. Condiciones
atmosféricas optimas en 2014,
condiciones atmosféricas adversas en
2015.
No refiere picos de glucemia, ni
sensaciones de pulsiones azucaradas,
carrera completada solo con 30 gr. de HC
durante la carrera
AA/EPA: 2,2
 CASOS PRACTICOS
Varón 32 años
Nombre: E.A.L. Grupo Sanguíneo: A+
Practicante de ultras
Acostumbrado a entrenamientos de
volumen y calidad muy grandes.
Constantes resfriados y gases, refiere
sensaciones de pesadez digestiva.
Dieta desordenada, consciente de ellos.
Buen rendimiento, top 25 en todas las
pruebas que hace
VALORACIÓN
Acidosis metabólica, desequilibrio
glucémico(respuesta de hipoglucemia
reaccional), sistema inmune
comprometido, falta de economía de
“combustible”
AA/EPA: 17,4
TRATAMIENTO
40-30-30 omnivoro hasta
vegetariano/vegano
Omega 3: 2 gr./por toma con comida y
cena
EAAS, Glutamina, echinacea
Antioxidantes(Maqui): 2 capsulas en
ayunas por la mañana y 2 capsulas
después del entrenamiento. Uso en test
piloto de Maqui + beta alanina en carrera.
RESULTADO
6 pruebas objetivos todas en top 5,
economía de carrera, reduccion de 7 kilos
de “mochila” como refiere el.
No refiere picos de glucemia, ni
sensaciones de pulsiones azucaradas, mas
energía que nunca, analítica con hierro,
CK, LDH, y todos los marcadores
metabólicos correctos. Recuperación
muscular de 2 dias tras carreras de 170
km con 9000+
AA/EPA: 2,5
 ¿Alguna pregunta?

www.enerzona.es
900.807.411