Choque Circulatorio

Choque circulatorio
RI JAHIR MARTINEZ PEÑA

Choque circulatorio
Choque
Es la expresión clínica de insuficiencia

circulatoria
RESULTA
Una utilización inadecuada de oxigeno

celular
Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. Circulatory Shock. N Engl
J Med 2013;369:1726-34
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Choque
4 MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
OBSTRUCTIVO
DISTRIBUTIVO
CARDIOGENICO
HIPOVOLEMICO
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Choque circulatorio
Choque
 Fisiopatologia
Presente
Hipotension arerial
Choque circulatorio
Cerebro:
Alteracion del
estado mental Estimar gasto cardiaco o Svo2
Normal o alto Bajo

taquicardia
PVC
Piel: fría, Bajo Alto
húmeda, Elevacio
cianosis n
lactato
ecocardiografía
Riñon: Choque obstructivo
oliguria Taponamiento:
Choque distributico choque hipovolémico derrame pericárdico,
Cardiaco normal Pequeño cardiaco Choque cardiogénico
pequeños ventrículos,
Camaras y Camaras y Grandes ventrículos y
vena cava dilatada,
contractibilidad contractibilidad mala contractivlidad
Neumotorax,
preservada normal o alta embolismo pulmonar:
ventrículo derecho
dilatado, ventriuclo
izquierdo pequeño
Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013;369:1726-34
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Choque
 Fisiopatologia
Choque distributivo choque hipovolémico choque cardiogénico choque obstructivo

Perdida de
vasodilatacion plasma o
volumen
de sangre
Taponamiento
Falla ventricular
pericardico
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Choque
DIAGNOSTICO.
1. SIGNOS CLINICOS
2. HEMODINAICOS
3. BIOQUIMICOS
Hipotensión arterial
Hipoperfusión tisular Hiperprolactinemia
sistémica
• PAS menor 90 • 1. Cutánea • Normal: 1 mmol/l
mmhHg • 2. Renal • Mayor 1.5mmol/l
• PAM menor 70 • 3. neurológica
mmHg
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Choque
 Diagnostico: evaluar ecocardiograma
Evaluacion derrame
pericárdico
Paciente con choque Evaluacion de las variaciones

respiratorias en las
dimensiones de la vena cava
y el calculo integral aortica
Medicion del tamaño y

función de ventriculos
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Choque
 Tratamiento
Apoyo hemodinámico temprano y adecuado

• Evitar disfunción y el fracaso de los órganos
La reanimación
• Debe iniciarse mientras se investiga la causa
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Choque
 Tratamiento : orientado a la causa
Componentes Ventilate: (ventilación)

importantes de la Administracion de oxigeno
resucitación en el
VIP Infuse: (infudir)
Reanimacion con liquidos
Pump: (bomba)
Administracion de agentes vasoactivos
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Choque
 Tratamiento
1. Soporte ventilatorio
Intubación Beneficios
endotraqueal A pacientes con
disnea grave, Disminuir la demanda
hipoxemia, acidosis de oxigeno, disminuye
VMI persistente (pH menor la poscarga del
7.3) ventrículo izquierdo
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Choque
 Tratamiento
2. Reanimación hídrica
Mejora el flujo sanguíneo
Tasa de administración de Aumenta la presión arterial
Aumenta el gasto cardiaco
fluidos: sistémica
Infusion 300-500ml de Disminución de la
1er opción: soluciones liquidos durante un periodo frecuencia cardiaca
cristaloides de 20-30min Aumento uresis
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Choque
 Tratamiento
3. Agentes vasoactivos
1. Vasopresores
• Hipotensión grave o si persiste a pesar de la
administración de líquidos
1er línea agonista adrenergicos

• norepinefrina
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Choque
 Tratamiento
3. Agentes vasoactivos: vasopresores
Estimulacion b- Estimulacion a-
adrenérgica: aumento adrenérgica Norepinefrina
flujo sanguíneo. Aumenta tono vascular y Dosis 0.1 a 2.0
Aumento isquemia presión arterial micrograms/kgxmin
miocárdica Disminuye GC
Dopamina
B-adrenérgico:dosis bajas
(menor 3 Epinefrina
microgramos/kg/min
A-adrenérgico:dosis altas
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Choque
 Tratamiento
2. Agentes inotropicos
Dobutamina: elección
Aumenta GC, menor probabilidad inducir taquicardia
Mejora la perfusión capilar en pacientes con choque septico
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Choque
 Tratamiento
3.vasodilatadores
• Reduce la poscarga
• Aumenta el GC
Riesgo de disminuir la presión arterial

• Nitratos pueden mejorar la perfusión microvascular
y la función celular
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Choque
Objetivos del soporte hemodinamico
1. Presión arterial
Metabolismo celular adecuado
PAM: 65-75mmHg
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Choque
volumen cardiaca y suministro de oxigeno
•Mantener un •Medición Svo2 •Saturacion venosa

suministro •Normal o alto: central de oxigeno
adecuado de choque distributivo (ScvO2)
oxigeno •Pacientes críticos
•El gasto cardiaco es mayor
•ScvO2 menos de
70% primeras 6 hrs
se asocio con tasas
de muerte
disminuidas
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Choque
Nivel de lactato en sangre
Aumento: función celular anormal
En pacientes con choque y niveles de lactato de 3

mmol/l
• Disminuir al menos 20% en el nivel de lactato en un periodo de 2
horas parecía estar asociado una reducción de la mortalidad
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Choque
Prioridades y objetivos terapéuticos
Fase1:salvamento Fase 2: optimización

-lograr una presión sanguínea y Aumentar la disponibilidad de
un GC compatible oxigeno celular
Fase 4: desescalacion
Destetar al paciente de los
Fase 3: estabilización agentes vasoactivos y
Prevenir la disfunción organica promover la poliuria, provocar
la eliminación de fluidos
Balance negativo
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RI JAHIR MARTINEZ PEÑA

Es la expresión clínica de insuficiencia

Una utilización inadecuada de oxigeno

Normal o alto Bajo

Choque distributivo choque hipovolémico choque cardiogénico choque obstructivo

Paciente con choque Evaluacion de las variaciones

Medicion del tamaño y

Apoyo hemodinámico temprano y adecuado

Componentes Ventilate: (ventilación)

1er línea agonista adrenergicos

3. Agentes vasoactivos: vasopresores

Mejora la perfusión capilar en pacientes con choque septico

Riesgo de disminuir la presión arterial

Metabolismo celular adecuado

•Mantener un •Medición Svo2 •Saturacion venosa

Aumento: función celular anormal

En pacientes con choque y niveles de lactato de 3

Fase1:salvamento Fase 2: optimización

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