Artritis Reumatoide
• La inflamación crónica de múltiples
articulaciones y vainas tendinosas de la
membrana sinovial es la característica
principal de la artritis reumatoide (AR)
• Los agentes infecciosos son la influencia
más poderosa que conocemos sobre el
desarrollo del sistema inmune y, por ello,
han sido los más investigados como
potenciales agentes causales.
• No hay pruebas epidemiológicas ni
microbiológicas sólidas que impliquen
causalmente a un agente infeccioso
específico con el desarrollo de AR en
sujetos predispuestos, lo cual no excluye
que la exposición a agentes infecciosos
comunes contribuya, de alguna forma, en
sujetos genéticamente predispuestos a
modelar el sistema inmune, permitiendo
el desarrollo de la AR
fisiopatologia
• La sinovitis reumatoide se caracteriza por
un proceso de infiltración celular y
crecimiento hiperplásico de la membrana
sinovial. Lo más evidente es una gran
infiltración por células mononucleares
mieloides y linfoides procedentes del
torrente circulatorio. Las células más
abundantes son, por tanto, los
macrófagos y linfocitos T y B y, en menor
medida, otras células como mastocitos o
células dendríticas. Estas células se
organizan en el tejido sinovial de
diferentes formas, bien infiltrándolo de
forma difusa, bien en forma de grandes
agregados perivasculares, que en algunos
pacientes muestran una disposición y
microestructura similar a la de los
folículos linfoides.
• Otro proceso importante es el
crecimiento e hiperplasia de los
sinoviocitos fibroblásticos, que
se acumulan en la zona limitante
formando múltiples capas
superpuestas, intercaladas por
macrófagos, que en sus
extremos forman un frente
invasivo, que invade el hueso y
cartílago adyacentes.
• En el borde de invasión y
erosión del hueso se observan
osteoclastos maduros y
funcionalmente activos. La
función atribuida a estos
sinoviocitos es la agresión y
destrucción del cartílago a
través de la síntesis de enzimas
que degradan la matriz
cartilaginosa,
 ENTONCES

El aumento de la vascularización parece

Las células producen múltiples factores que
contribuyen al reclutamiento y supervivencia
de las células linfoides y mieloides que
infiltran El tejido, y al desarrollo de neovasos
o angiogénesis.
La neoangiogénesis es similar al que acompañ al
crecimiento de los tumores y, al igual que en estos,
ejercería una función permisiva sobre el crecimiento
global del tejido, en este caso la sinovial hiperplásica
e infiltrada
necesario para la nutrición y crecimiento
del tejido sinovial y, además, proporciona
un lecho que favorece la adhesión y
reclutamiento de las células que
componen el infiltrado sinovial, 2 pilares
necesarios para la persistencia de la
sinovitis crónica

Sin embargo, el consumo de oxígeno derivado

del crecimiento sinovial reumatoide siempre
supera el aporte, resultando en una situación
de hipoxia crónica a la que diferentes células
responden en sentido proangiogénico y
también proinflamatorio.
Tipos de artritis precoz
Tipo clásico. Habitualmente, de forma insidiosa y aditiva, aparece dolor, signos inflamatorios y limitación
de pocas articulaciones, con frecuencia las metacarpofalángicas e interfalángicas proximales de las
manos, las muñecas y las metatarsofalángicas de los pies. El paciente refiere rigidez articular al levantarse
de la cama o después de un período prolongado de inactividad; es un síntoma importante de AR, aunque
no patognomónico, que la rigidez persista durante más de 1 h.

Tipo poliartritis aguda. Menos frecuentemente, la AR se presenta como una poliartritis aguda que afecta
grandes y pequeñas articulaciones, con intenso dolor articular, tumefacción generalizada, gran limitación
funcional y discapacidad. Este tipo de inicio es más frecuente en pacientes de edad avanzada.

Tipo polimialgia reumática. En los ancianos, la AR puede comenzar con una presentación rizomiélica, con
dolor y limitación en hombros y caderas, muy incapacitante, y sin sinovitis objetiva.

Tipo palindrómico. Formas episódicas y recurrentes, de inicio brusco, con sinovitis muy aguda que
aparece en una o unas pocas articulaciones, y que persiste entre unas horas a varios días. A lo largo
del tiempo, la duración de los episodios se alarga, intervalos libres de síntomas se acortan, y en más
de la mitad de los pacientes presenta una evolución crónica.
Tipo monoarticular. Frecuentemente se trata de una articulación grande como cadera,
hombro, rodilla o tobillo, que permanece inflamada hasta la aparición posterior de una
poliartritis simétrica. La presentación aguda de una monoartritis puede sugerir una
artritis séptica o una artritis cristalina y, en estos casos, es fundamental el aná- lisis del
líquido sinovial.

Tipo fibromialgia. Pacientes con dolor generalizado, rigidez, síndrome del túnel carpiano,
astenia y depresión, sin datos objetivos de sinovitis articular.

Tipo local extraarticular. La presencia de bursitis y tenosinovitis puede estar asociada a

AR y, en ocasiones, la primera presentación puede ser un síndrome de túnel carpiano.

Tipo sistémico. Rara vez puede presentarse con síntomas extraarticulares como nódulos
reumatoides, serositis, afectación intersticial pulmonar o vasculitis, en ausencia de
manifestaciones articulares.
CRITERIOS DE EVALUACION
CUADRO CLÍNICO DE LA FASE DE ESTADO
Manifestaciones clínicas. Síntomas y • MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES Y COMORBILIDAD
signos
• Pulmón
• Manos y muñecas
• Piel
• Hombros
• Corazón
• Codos
• Sistema nervioso
• Pies y tobillos
• Órganos hematopoyéticos
• Rodillas
• Ojos
• Caderas
• Riñón
• Columna vertebral
• Gastrointestinal
• Vasculitis
• Músculo
• Hueso
• Cáncer
• Infección
• Amiloidosis
Estudiar archivos adjuntos para la descripción
de cada síntoma en artritis.
GOTA
ETIOPATOGENIA
• Entendemos por gota el depósito
(nucleación y agregación) de cristales
de UMS en los tejidos, más
frecuentemente en los del sistema
musculoesquelético, que puede
inducir tanto manifestaciones clínicas
agudas o episodios de inflamación
aguda (EIA) como manifestaciones
clínicas persistentes o crónicas
• La gota se clasifica según el
mecanismo que induce la
hiperuricemia: hiperproducción,
hipoexcreción renal e hipoexcreción
intestinal. La hipoexcreción renal de
ácido úrico, primaria o secundaria,
supone hasta el 90% de la causa de
hiperuricemia en pacientes con gota.
La reciente descripción de
hipoexcreción intestinal asociada a
polimorfismos del gen ABCG explica
un porcentaje importante de
pacientes previamente clasificados
(falsamente) como hiperproductores.
 FISIOPATOLOGÍA

Formación de los cristales de urato monosódico:

• La hiperuricemia prolongada induce la
nucleación de cristales de UMS en los tejidos. La
formación de cristales de UMS se comporta
como una ecuación dependiente del tiempo de
exposición a la hiperuricemia y del valor de
hiperuricemia. Ciertos factores tisulares locales
de origen genético o adquirido (como los
cambios asociados a la artrosis) pueden tener un
factor facilitador. Los cristales se nuclean más
frecuentemente en la superficie del cartílago
hialino, en las fibras tendoligamentarias y en el
tejido celular subcutáneo. La agregación
macroscópica de cristales de UMS se conoce
como tofo . La detección de tofos en la
exploración clínica muestra solo la “punta del
iceberg” del depósito; estos, también se pueden
detectar en las estructuras osteomusculares de
forma más precoz
Manifestaciones clínicas agudas

• Los EIA de las estructuras articulares y

periarticulares son el paradigma de inflamación
clínica, afectan más frecuentemente a estructuras
sinoviales (artritis, bursitis) o tendinosas y pueden
asociarse a signos y síntomas sistémicos de
inflamación (malestar general, fiebre). Casi la
mitad de los pacientes presenta su primer EIA en la
primera articulación metatarsofalángica, que llega
a verse afectada hasta en el 80% de los pacientes
no tratados adecuadamente. Las articulaciones de
la extremidad inferior se afectan más
frecuentemente que las de la superior y las distales
(donde puede apreciarse eritema) más
frecuentemente que las proximales. Aunque los
EIA suelen mostrar inicialmente una distribución
monoarticular, en pacientes sin tratamiento
adecuado pueden llegar a afectar varias
articulaciones simultáneamente. Los EAI suelen
ceder de forma espontánea y con mayor rapidez si
se realiza tratamiento antiinflamatorio.
FIBROMIALGIA
• Es un dolor generalizado,
acompañado de mialgias de
localización imprecisa, de duración
prolongada y con dificultad para
definir con precisión el inicio de los
mismos. El dolor suele ser difuso,
profundo, intenso y en muchas
ocasiones difícil de describir, y en
general empeora con el ejercicio físico
intenso, el frío y el estrés emocional.
En general estos "dolores
generalizados" se acompañan de
astenia, fatiga y mal descanso
nocturno o sueño no reparador, junto
a otras percepciones mal definidas.
 La interrelación de la mayoría de estos factores
(la deprivación de sueño no REM en personas
sanas provoca clínica dolorosa similar a la
fibromialgia, el dolor crónico puede provocar
sintomatología ansiosa y depresiva, y a su vez
estos pacientes suelen presentar somatizaciones
sobre el aparato locomotor; la serotonina es un
neurotransmisor implicado tanto en dolor como
en depresión, etc.)
Tanto la etiología como la fisiopatología de la
fibromialgia es desconocida, implicándose hasta
la actualidad multitud de factores tales como
trastornos del sueño (aparición de ondas alfa en
fase No REM), alteraciones musculares (hipoxia
muscular y disminución de los fosfatos de alta
energía), psiquiátricos (depresión, estrés),
inmunológicos (presencia de inmuno-complejos),
causas endocrinológicas (hipofunción adrenal) y
FISIOPATOLOGIA
disfunción neurohormonal (descenso de
serotonina sanguínea, elevación de sustancia P en
líquido cefalorraquídeo
La clave parece encontrarse en la
interacción entre un mecanismo
periférico (inmunológico y hormonal)
y las influencias centrales que
puedan haber iniciado o perpetuado
el dolor en individuos predispuestos
Estudios recientes hablarían de
alteraciones a nivel del eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal,
planteando algunos
investigadores que el disbalance a
estos niveles podría justificar la
teoría de "índrome relacionado al
estrés", así como alteraciones en
neurotransmisores como péptido
de calcitonina, noradrenalina,
endorfinas, dopamina, histamina
y GABA, o déficits en hormona de
crecimiento
En general los investigadores coinciden en que la fibromialgia es una condición de origen cerebral y no una
enfermedad del sistema nervioso periférico, cada vez más se descubren anormalidades neuroquímicas a distintos
niveles cerebrales. Así, se han detectado niveles hasta tres veces más altos de sustancia P en estos pacientes que
en los controles (23,24) relacionándose con niveles bajos de hormona de crecimiento (GH) y cortisol, que a su
vez aumentaría la presencia de hiperprolactinemia y que contribuiría asimismo con el déficit de serotonina por
un defecto en la absorción digestiva de triptófano. Resulta interesante comprobar cómo la serotonina,
neurotransmisor que actúa como inhibidor, junto a encefalina y noradrenalina, en las vías de transmisión del
dolor a nivel del asta posterior de la médula espinal, está en niveles deficientes en pacientes afectos de
fibromialgia (27). Este déficit es la base que justifica el uso de fármacos inhibidores de recaptación de serotonina
que intentan suplir dicha carencia, aunque sus resultados no sean tan buenos como cabría esperar.
SINTOMAS
• Sueño
• Dolor
• La falta de sueño reparador y las dificultades
para dormirse, con despertares frecuentes,
resulta universal en la fibromialgia
• El dolor nocturno a menudo ejerce efectos
negativos sobre la calidad del sueño
• Trastornos del humor
• Los pacientes con fibromialgia a menudo
sufren disforia, y en algunos casos depresión
clínica
• . Fatiga.- La fatiga es una queja frecuente en la
fibromialgia y sigue siendo uno de los
síntomas más difíciles de tratar desde la
perspectiv
Síndromes asociados
• El síndrome de intestino irritable
frecuentemente precede a la fibromialgia y
comparte muchos principios de tratamiento
con esta enfermedad.
• Las migrañas a menudo preceden a la
fibromialgia en años
• Aproximadamente una tercera parte de los
pacientes con fibromialgia presentan
síntomas de sequedad, sin evidencias de
enfermedad autoinmune.
• Por último, una tercera parte de los enfermos
con fibromialgia pueden padecer deficiencia
adulta de la hormona de crecimiento; un
subgrupo de estos sujetos puede responder
favorablemente a la administración de
hormona de crecimiento
Diagnostico
• Presencia de dolor difuso de más
de 3 meses de evolución y
sensibilidad al dolor aumentada a
la palpación digital en al menos 11
de 18 localizaciones anatómicas
propuestas. La presión digital debe
ejercerse con una fuerza
aproximada de 4 kg, que en la
práctica equivaldría al momento en
que cambia de coloración
subungueal el dedo del explorador
. OJO : EXISTEN ALGUNAS
INVESTIGACIONES QUE
CUESTIONAN ESTOS CRITERIOS
síntomas que estos pacientes presentan :
Presencia de dolor predominantemente
• -
mecánico.
• -Rigidez (76-84%) matutina o tras reposo.
• -Alteraciones del sueño: insomnio, sueño ligero,
despertar frecuente, bruxismo y sueño no
reparador.
• -Fatiga: con una frecuencia de aparición entre
55-95%. En general de aparición matutina, leve
mejoría después para progresivamente ir
aumentando a lo largo de la jornada.
• -Cefalea tensional: aproximadamente en el 50%
de los enfermos.
• -Parestesias e inflamación subjetiva con
frecuencia bilateral.
• -Distrés psicológico: con elevada asociación a
ansiedad, alteraciones del humor y cuadros
distímicos. Pueden incluso presentar trastornos
de pánico y cuadros de fobia simple.
• -Intestino irritable: dispepsia, flatulencia,
náuseas, estreñimiento o diarrea, cuadro
pseudoobstructivos, etc. Se presenta en un
30-60%.
• -Síntomas genitourinarios, dismenorrea,
síndrome premenstrual y vejiga irritable.
• -Fenómeno de Raynaud.
• -Síntomas vegetativos y funcionales:
extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis,
disfunción ortostática y temblor.
• -Intolerancia a múltiples fármacos.
• -Distribución específica de puntos gatillos en
la inserción muscular o en el propio músculo,
pero no en áreas de inervación "densa".
• -Alteración del eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal.
Respecto al pronóstico, los datos que manejamos
en la actualidad no son alentadores, y deben
transmitirse en mayor o menor medida a los
pacientes para no crear falsas expectativas
Gracias