Ecv en

ESTRATEGIAS MEDICAS PREHOSPITALARIAS ANTE UNA
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Dr. Yuseppi Ferrer / Neurólogo – Neurofisiólogo Clínico / Doctor en Ciencias Medicas

1
ICTUS, APOPLEJÌA, STROKE

 Se define como la ocurrencia súbita de un déficit neurológico
focal no convulsivo.
 Se designa como cualquier anomalía del cerebro resultante

de un proceso patológico de los vasos sanguíneos cuya
significancia puede expresarse como:
Oclusión de la luz por trombos o émbolos

Rotura de un vaso
Lesión que altere permeabilidad de pared vascular
Aumento de la viscosidad de la sangre
aterosclerosis
Adams, Vìctor y Ropper Principios de Neurologìa 7a ediciòn 2009 p 771 2

RUCTURA DE UN
VASO SANGUINEO
POR AUMENTO DE
LA PRESION
ARTERIAR
SECUNDARIA A
UNA CRISIS
HIPERTENSIVA
ADAMS (2005) 3
OCLUSION DEL
VASO SANGUINEO
CEREBRAL POR
UN TROMBO O UN
EMBOLO
ADAMS (2005) 4
Incidencia, mortalidad y pronóstico
 3a causa de muerte en el mundo
 40% de sobrevivientes tienen incapacidad
 > muerte en países en desarrollo
 El 75% de eventos ocurre en > 55 años
 Muerte temprana por complicaciones
 30% de ICTUS mueren el primer año
Revneurolespañola.com (2009) 5
ICTUS
 ISQUÉMICO
 TOMBÓTICO
 EMBÓLICO: Ateroesclerótica, Cardiogénica
 HEMORRAGIA CEREBRAL PRIMARIA (HIPERTENSIVA)
 ANEURISMA SACULAR ROTO
 ANEURISMA DISECANTE
 DISPLASIA FIBROMUSCULAR
 ESTADO LACUNAR
 DEMENCIA MULTIINFARTO
 ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
ADAMS (2009) 6
Factores de riesgo
Factores de riesgo
Hiperlipémia
Insuficiencia Cardiaca (2-3%)
Infarto miocárdico ( 3m PosIM)
Prótesis valvular
Prolapso mitral (4-5%)
Ateroma cayado
Calcificación mitral
TIA previo
Fibrilación Auricular (25%)
The Lancett 2010
(octubre);362 :1211-1224 8
FISIOPATOLOGIA
DEL ICTUS
The Lancett 2003

(octubre);362 :1211-1224 9
1. CIRCULACIÓN CEREBRAL
CAYADO DE LA AORTA
TRONCO B.
CAROTIDA C.D. SUBCLAVIA D. CAROTIDA C.I. SUBCLAVIA I
CAROTIDA I. CAROTIDA E. VERTEBRAL D. CAROTIDA I. CAROTIDA E. VERTEBRAL

IZQ
CEREBRAL A. TRONCO BASILAR
CEREBRAL M. -CEREBELOSA I.
COMUNICANTE P. -CEREBELOSA M.
COROIDEA -CEREBELOSA S.
-CEREBRAL P.
Annu Rev Med 2002;53:453 10

Arterias Superficiales
a) Carótidas
b) Cerebrales anteriores
c) Cerebral Media
d) Vertebral / Basilar
e) Cerebrales Posteriores
Annu Rev Med 2002;53:453 11

12
13
L. Testut tomo II 15
MICROCIRCULACIÓN PROFUNDA
O2
- PERFUSION SANGUINEA CONTINUA GLUC.
POTENC. MEMB.
SINTESIS P. Y M.
- PRESIÓN ENTRE CAPILARES
- VARIACIÓN DE PRESIONES
- VARIACIONES DE DIAMETRO
- TEMPERATURA, LUZ, AC. LACTICO, ADONOSIA
La Isquemia Cerebral originada por

la del F.SC. hasta un grado
suficiente para interferir con la
función del S.N. Este
decremento producto de la
alteración del equilibrio de
numerosos F.H. Conduce en la
célula nerviosa, una serie
concatenada de alt. Met. Y Bioq.
Que concluirán con la necrosis
cell.
• FSC isquemia centro del territorio v

periferia del mismo
• Núcleo isquemico o core FSC inf. al umbral del infarto mueren a
pocos min
• Zona de penumbra FSC inf al umbral del isq. core area que circunda
el vaso alterado donde el fsc es igual a o. produciendo lesión inmediato e
irreversible .
• Zona de penumbra zona que rodea al core, con FSC, alt. mec
autorregulación , alt actividad funcional neuronal.
• MECANISMO CECULAR Y MOLECULAR DURANTE LA ISQUEMIA CEREBRAL

FSC
O2 - GLUC.
DAÑO CEULAR MEDIANO POR ACIDOSIS
ALTERACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
DEPOSITO DE GLUCOSA
METABOLISMO ANAEROBICO AC LACTICO Y GLUCOSA TEJ
INHIBISIÓN DE SINTESIS PROT.
UTILIZA ATP Y O2 RESERVA
ACUMULACÓN DE AMP CAD RESP.
AC LACTICO (MAX. 3’) CO2
ACIDOSIS PH INTRA Y GVE EDEMA EXTRA C.

EXTRA C. INHIBE FOSF OX.
CAT INTRAC ALT MEC REGULADOR
DESNATURALIZACIÓN PROT.
ALTERACIÓN DE FUNCIONES
ENZIMATICAS
(PH DEPENDIENTES)
RECAPTACIÓN DE NEUROT.
FORMACIÓN DE RADICALES L.
ATP
ALTERACIÓN BOMBO AT PASA.
K EXTRAC
DESP
DESPOLARIZA CANALES CA MEMB. C.
LIPOLITICAS PROTEINCINANSAS,
CALPAINA,
CA INTRA CELL ACTIVACIÓN DE PROTEOLITICAS PROTEASAS, CINASAS
FOSFOLIPASAS A Y C,
ENDONUCLEASAS,
PROTEINTOSTATASA
Y SINTETASAS
DE OXIDO NITRICO
LIBERACIÓN DE GLUTAMATO (PRESINAPTICO) Y CONDICONA LA EXPR
DE GENES DE RESP. I
ACTIVA LOS RECEPTORES – METIL D- ASPARTATO (NMDA) CA

ACIDO PROPIOMICO
NA INTRA C. Y EDEMA C.
FOSFOLIPASA A.
FOSFORLACIÓN PROTEICA
PERDIDA DE LA INTEGRIDAD CETOAQUELELO A. ARQ
DANO MITOCONDRIAL TX A2 (VASOM)

LEUC
RADICALES DE O2 (ANION SUPEROX, RADICAL H)
H2O2, ON A. PLQT
DAÑO RUPTURA
DIRECTO MOLECULAR DNA, DESNATURALIZACIÓN PROTEICA
(NUCLEO) EDEMA, LOS CO2, ENDOTRIAL
PEMEABILIDAD VASCULAR
PEROXIDACION DE LOS LIPIDOS MEMB.
ALT. FUNCIÓN MITOCRONDRIAL
• PRODUCCIÓN ENERGETICO (FALLO APORTE

O2 - GLUCOSA )
ACIDOSIS LACTICA
CA++ INTRA C.
RADICALES LIBRES
NEUROTRANS. - RECEPT.
MUERTE NEURONAL
25
• EDEMA CEREBRAL
CITOTOXICO ( ACUMULACIÓN DE LIQ EN LA CEL, INTORTICEA O DE
AMBOS)
VASOGENICO ( ALT BHE ) EXTRAVASACON PROTEICO)
EDEMA EXTRA CELL
FACTORES QUE CONTRIBUYEN EN LA ISQ. C.

–SATO2>92
TEMP. -P.D. -PPO2 >60
HIPERGLICEMIA C.I. -HEMOCONCENTRACION-PCO2
TIEMPO DE LA ISQUEMIA-FSC
CLÌNICA
hemisferio (No superficial o cortical, ni posterior)
Hemiparesia o hemiplejía Flácida, afasia, Disartria ,
Alteración del estado de conciencia, hemianopsia
homónima.
Tallo encefálico
Alternancia motora, sensitiva, nistagmo vertical y
oftalmoiplejía internuclear
Cerebelo
ataxia truncal o hemicuerpo de miembro del mismo lado
con alteraciòn de la marcha
CLÌNICA
PARA QUE EXISTA COMPROMISO DEL ESTADO DE

CONCIENCIA (ESTADO DE COMA) ES NECESARIO QUE
EXISTA LESION DE:
1.- BIHEMISFERICA
2.- HEMISFERICA CON LESION DE TALLO CEREBRAL

SECUNDARIAMENTE
3.- LESION EN TALLO CEREBRAL
Revneurolespañola.com (2004)
Clìnica
Duraciòn del cuadro
clìnico
 Enfermedad cerebral
vascular isquèmico
transitorio (TIA)
 Enfermedad cerebral
vascular isquèmico
establecido
The Lancet 2003 (octubre) ;362:1211 28

PATOGENIA Y ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS DE LA HIC
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL O HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
 PRIMARIA
 SECUNDARIA
LOCALIZACION FRECUENCIA
Ganglios basales con una frecuencia del 50%.

Tálamo 15%.
Lobares 15%.
Puente 10 a 15%.
Cerebelo10%.
Hemorragia intracerebral primaria, mas del 50% acontecen entre las 6 y 14 h
Ritmo circadiano de la PA.
Cortisol, catecolaminas.
PATOGENIA Y ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS DE LA

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Hemorragia talámica D de causa hipertensiva, con

irrupción ventricular, esta causando hidrocefalia
htt//:www.Rev.neurologiaespañola.com 2005 30
PATOGENIA Y ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS DE LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
ETIOPATOGENIA DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.

(45-65%) de los casos debidos a los efectos de la hipertensión arterial
crónica
Secundaria
- Enfermedades hematológicas. Afibrinogenemia, PTCI, CID, leucemia, etc
- Anticoagulantes: antagonistas de la vk, heparina sódica, fibrinolíticos:

estreptoquinasa, urocinasa, activador tisular del plsm.
- Abuso de cocaína, anfetaminas. Fármacos simpaticomiméticos
- Tumores-intracraneales
Neurologyindia 2005Castillo y col. 1999 31


INTRACEREBRAL
INTRACEREBRAL
HTA ALTERACIONES DEGENERATIVAS DE LA PARED

72 – 94% (Lipohialinosis, Microaneurismas de charcot – Bouchart,
Esclerosis de la media y la Necrosis fibrinoide)
ARTERIOLAR EN LOS VP O ARTERIAS PERFORANTES

- ARTERIAS ESTRIADAS ANTERIORES
- ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS Y L.O
- ARTERIAS PARAMEDIANAS Y
- CIRCUNFERENCIALES CORTAS Y LARGAS
Mayor incidencia de ruptura arterial
Neurologyindia 2005 Castillo y col. 1999 34

PATOGENIA Y HTA
ASPECTOS
ANATOMOPATOLOGICO
S DE LA HEMORRAGIA Crisis Hipertensiva
INTRACEREBRAL
Encefalopatía Hipertensiva (Cefalea, convulsión, alteración del edo de

conciencia, P.A: 220/140mmhg / 220/130mmHg)
Lesión de la BHE
Ruptura vascular
Hematoma intraparenquimatoso

PATOGENIA Y
ASPECTOS
ANATOMOPATOLOGICO
S DE LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
Para que se produzca una

hemorragia es necesario que
exista una alteración en el
continente o en el contenido del
vaso sanguíneo . . . . .
PATOGENIA Y
ASPECTOS
ANATOMOPATOLOGICO
S DE LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
ARTERIAS
PENETRANTES

PATOGENIA Y
ASPECTOS
ANATOMOPATOLOGICO
S DE LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
PATOGENIA Y Alteraciones de la hemostasia y de la

ASPECTOS coagulación (1,6 – 18,8%)
ANATOMOPATOLOGICO
S DE LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL - 50% múltiples
- Hemofilia
- Déficit del factor von willebrand
- Afibrinogenemia
- Púrpura trobocitopénica idiopática
- CID
- Trombocitopénia por fármacos
- Leucemia
- Mieloma múltiple

PATOGENIA Y ASPECTOS
ANATOMOPATOLOGICOS DE LA
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL

Anticoagulantes (1,6)
HEMORRAGIA
- Antagonistas de la vit. K INTRACEREBRAL
- Aumenta con la duración del Tto. Y es mas elevado en EVC previa

- 2% a los 6m; 14% a los 6 años, > riesgo en >o = 70a.
- Asociación del anticoagulante a la aspirina el riesgo
- Para el control del riesgo hemorrágico INR (Indice Normatizado
internacional) = 2-3 . FA; TEP, valvulopatías, IM. 3,4,5 valvulas mec.
- Volumen del hematoma es el doble, + hemorrágia sistémica.
- Tto con heparina de BPM IV, 2%, contraindicada en ancianos,
hipertensos, en ictus extensos.
- Se debe usa más la infusion continua. TPT < a 2v el control

Fibrinolíticos 0,2 – 5%
- Estreptoquinasa, urocinasa, rt-PA :activador tisular del plasminogeno
recombinante
- Riesgo > cuando se asocia a heparina, HTA, ictus previos, angiopatía

cerebral amiloidea.
- 1ras 24h. La mayoría lobares, 3ra pte multiples

- Mortalidad 4 – 80%
Antiagregantes plaquetarios
- No existen pruebas definitivas que demuestren algún riesgo en su
administración crónica.

Tabla 2: Frecuencia de Angiopatía Amiloidea en Relación a la Edad

Grupo de Edad Series
Vinters & Gilbert Tomonaga

(años)
(%) (%)
60-69 4.7 8.0
70-79 42.8 23.0
80-89 46.4 37.0
90+ 57.0 58.0
Criterios del Boston Cerebral Amyloid Angiopathy Group

Drogas y fármacos simpaticomiméticas ( de la PA, vasoespasmo cerebral

Vasculitis). Anfetaminas, metanfetaminas, dextroanfetaminas, EV VO, IN.
- Pueden tener cualquier localización, HSA 2ria
- Necrosis fibrinoide de la intima i media. ½ y pño calibre
- La efedrina y NEf
- Cocaína, Crack,
Vasculitis (Necrosis de la pared o rup. De Pseudoaneurismas)

PATOGENIA Y ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS DE LA

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Neuropatología
- A los pocos días: hematoma + def., coagulo + oscuro: chocolate,
tabicamiento del hematoma por proliferación capilar
- Varios meses: hematoma tiende a absorberse, cavidad residual <.
- Laguna tapizada por cicatrriz lineal en hematomas pños.

(macrofagos)
Evolución histológica: PATOGENIA Y ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS
DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
- A las 24h: hematíes y tej. Cerebral necrótico., hemorragias

perivasculares.
- 4 – 7 dia: con los hematies se identifica fibrina, banda de necrosis mejor

limitada, extravasación de plasma y edema, PMN, macrofagos,
proliferación de c`piolares y hem. Perivasculartes
- 13 – 17 dias:comienza a reabsorberese, espongiosis intensa,

macrofagos, astroglia hipertrofica, , red vascular neoformada + densa
- Cuando se reabsorbe totalmente, se obs. Una cavidad residual tapizada

por macrófagos con hierro

TABLA 3: CAMBIOS TEMPORALES DEL HEMATOMA INTRACEREBRAL EN RM*
Tipo de señal en RM
Etapa de Tipo de Secuencia T1 Secuencia T2
evolución hemoglobina
Primeras horas Oxihemoglobina Isodensa o 
Horas - días Deoxihemoglobin Isodensa o  
a
Semanas Metahemoglobina 
, Intracelular
Semanas - Meses Metahemoglobina
,extracelular
Meses - Años Hemosiderina Isodensa o  
¯ =hipointensidad respecto a cerebro; =hiperintensidad respecto a
cerebro;
¯ ¯ =hipointensidad marcada; =hiperintensidad marcada
*Tomado de Dul K, Drayer BP: CT and MR imaging of intracerebral hemorrhage, en: Intracerebral
Hemorrhage, CS Kase, LR Caplan (Editores), capítulo 5, p. 86. Boston: Butterworth-Heinemann, 1994.

PATOGENIA Y
ASPECTOS
ANATOMOPATOLOGICO
S DE LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
ANATOMOPATOLOGICOS DE LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
Hemorragia cerebral masiva hipertensiva (en sitio típico: putámino-capsular)
ANATOMOPATOLOGICOS DE
LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
Hemorragia cerebral hipertensiva

(en corte horizontal)
INTRACEREBRAL
ANATOMOPATOLOGICOS
DE LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
Peça SN-144. Hemorragia cerebral hipertensiva A demuestra una hemorragia hipertensiva en los núcleos
de la base plano horizontal. Este permite visualizar de forma mas extensa a s ventrículos lateraies .
causando inundación hemorrágica . El aumento da presión intraventricular comprime centros vitales. SN-
22.
INTRACEREBRAL

INTRACEREBRAL
Hemorragia cerebral hipertensiva de

localización clásica en los núcleos de la Hemorragia cerebral hipertensiva demostrada en corte horizontal
base (entre a ínsula y putamen (entre la para observar a extensión antero-posterior del hematoma, que
ínsula y el tálamo). tiene forma de lente biconvexa. la localización también é entre la
ínsula y los núcleos de la base e irrupción ventricular.
No es para diagnóstico de hemorragia cerebral que es evidente, sino para mostrar la peculiar
imagen de la cara de una mujer. La imagen derecha (b) es una copia invertida de la izquierda (a).
¿ què debemos hacer?

 Evaluaciòn inmediata
 Historia clìnica y examen
fìsico
 Estudio de imàgenes
cerebrales
 Imàgenes vasculares
 Otros estudios
 Abordaje terapèutico
Stroke2003;34:1056
55
ISQUEMICO
HEMORRAGICO
Stroke2003;34:1056
56
TAC sin contraste y sensibilidad

en infarto isquèmico temprano
TAC de ingreso TAC a las 24 h TAC al 5to dìa
El entrenamiento para interpretar estudios varìa (B) pero

requiere precisiòn para detectar lesiones tempranas. Se re
comienda para trombolisis 25 min para realizar TAC y 20
adicionales para interpretarla al ingreso (ventana)
Stroke 2003;34:1056 57
RMN standart( a y b), RMN funcional de difusiòn (c) o DWI

Mapa de perfusiòn (d), SPECT (e) y nuevo DWI control a 24h
76 años con brusca hemiparesia

izquierda y estudio a las 6.5 horas.
RMN T1-T2 da hallazgos mìnimos
(a) y (b); DWI (c) muestra defecto con-
firmado por mapa de perfusiòn (d)
y el SPECT (e) y DWI de control a las
24 h (f) muestra aumento
Annu Rev Med 2002;53:453-75 58

Medidas generales de tratamiento

Medidas especìficas de tratamiento
 Tratamiento mèdico
- Trombolisis intravenosa e intraarterial
- anticoagulaciòn
- antiplaquetarios
- expansiòn de volumen, vasodilatadores
- hipertensiòn inducida
- agentes neuroprotectores
 Tratamiento quirùrgico (abordaje vascular)
1.- Interno: Tècnicas de neurointervenciòn
endovascular
2.- Externo: I/Q
Annu Rev Med 2002;53:453-75 59

Soporte general
 Vìa aèrea y/o O2 suplementario en pacientes

hipòxicos ( C )
 No hipòxicos no requieren O2 suplementario (B)
 estado de conciencia, motilidad orofarìngea, reflejos
y riesgo de broncoaspiraciòn
 La intubaciòn traqueal y soporte ventilatorio en pacientes con PIC
elevada y/o edema cerebral es recomendable (C)
 Acceso vascular venoso central
Annu Rev Med 2002;53:453-75 60

Soporte general
 Control de arritmias cardìacas particularmente FA (C)
 Control de Hipertensiòn arterial
mantener cifras menores de 220 mmHg
para TAS y 120 mmHg para TAD ( C )
 Preferibles agentes de corta duraciòn evitando
nifedipina sublingual y otros
que disminuyen TA bruscamente ( C )
Annu Rev Med 2002;53:453-75 61

MEDIDAS DE NEUROPROTECCION
- GLICEMIA < 125 MG%
- TENSION ARTERIAL
- PCO2 > 40
- PPO2 >80%
- SAT 02 >90%
- HTO >40 A 45%
Annu Rev Med 2002;53:453-75 62

Recomendaciones
 La anticoagulaciòn de urgencia para prevenir deterioro
neurològico o recurrencia de eventos isquèmicos no
se recomienda (A).
 No es recomendado uso de anticoagulaciòn parenteral

hasta que estudios de imàgenes excluyan la
posibilidad de hemorragia cerebral primaria
Annu Rev Med 2002;53:453-75 63

Conclusiones finales
 hay demostraciòn de efecto putativo neuroprotector de ninguna
medicaciòn
 El tratamiento subsecuente de la ECV debe incluir ademàs de la atenciòn

de urgencia,
la rehabilitaciòn y la atenciòn intrahospitalaria de las complicaciones
neurològicas
 Èste manejo es multifactorial y hay sufi-ciente evidencia de que el

manejo adecua-do disminuye recurrencia de eventos futu-ros, mortalidad
e incapacidad
Annu Rev Med 2002;53:453-75 64

SIGNOS DE MAL PRONOSTICO EN ICTUS
1.- FIEBRE
2.- CRISIS CONVULSIVA
3.- BABINSKI BILATERAL
4.- PAPILEDEMA
5.-ANISOCORIA
6.- DETERIORO DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Annu Rev Med 2002;53:453-75 65

67

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ESTRATEGIAS MEDICAS PREHOSPITALARIAS ANTE UNA

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Dr. Yuseppi Ferrer / Neurólogo – Neurofisiólogo Clínico / Doctor en Ciencias Medicas

ICTUS, APOPLEJÌA, STROKE

 Se designa como cualquier anomalía del cerebro resultante

Oclusión de la luz por trombos o émbolos

Adams, Vìctor y Ropper Principios de Neurologìa 7a ediciòn 2009 p 771 2

Incidencia, mortalidad y pronóstico

 3a causa de muerte en el mundo

 40% de sobrevivientes tienen incapacidad

 > muerte en países en desarrollo

 El 75% de eventos ocurre en > 55 años

 Muerte temprana por complicaciones

 30% de ICTUS mueren el primer año

The Lancett 2003

CAROTIDA C.D. SUBCLAVIA D. CAROTIDA C.I. SUBCLAVIA I

CAROTIDA I. CAROTIDA E. VERTEBRAL D. CAROTIDA I. CAROTIDA E. VERTEBRAL

Annu Rev Med 2002;53:453 10

Annu Rev Med 2002;53:453 11

La Isquemia Cerebral originada por

• FSC isquemia centro del territorio v

• MECANISMO CECULAR Y MOLECULAR DURANTE LA ISQUEMIA CEREBRAL

INHIBISIÓN DE SINTESIS PROT.

UTILIZA ATP Y O2 RESERVA

ACUMULACÓN DE AMP CAD RESP.

AC LACTICO (MAX. 3’) CO2

ACIDOSIS PH INTRA Y GVE EDEMA EXTRA C.

ALTERACIÓN BOMBO AT PASA.

ACTIVA LOS RECEPTORES – METIL D- ASPARTATO (NMDA) CA

PERDIDA DE LA INTEGRIDAD CETOAQUELELO A. ARQ

DANO MITOCONDRIAL TX A2 (VASOM)

• PRODUCCIÓN ENERGETICO (FALLO APORTE

FACTORES QUE CONTRIBUYEN EN LA ISQ. C.

PARA QUE EXISTA COMPROMISO DEL ESTADO DE

2.- HEMISFERICA CON LESION DE TALLO CEREBRAL

3.- LESION EN TALLO CEREBRAL

The Lancet 2003 (octubre) ;362:1211 28

Ganglios basales con una frecuencia del 50%.

PATOGENIA Y ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS DE LA

Hemorragia talámica D de causa hipertensiva, con

ETIOPATOGENIA DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.

- Anticoagulantes: antagonistas de la vk, heparina sódica, fibrinolíticos:

- Abuso de cocaína, anfetaminas. Fármacos simpaticomiméticos

Neurologyindia 2005Castillo y col. 1999 31

PATOGENIA Y ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS DE LA HEMORRAGIA

HTA ALTERACIONES DEGENERATIVAS DE LA PARED

ARTERIOLAR EN LOS VP O ARTERIAS PERFORANTES

Mayor incidencia de ruptura arterial

Neurologyindia 2005 Castillo y col. 1999 34

Encefalopatía Hipertensiva (Cefalea, convulsión, alteración del edo de

Neurologyindia 2005Castillo y col. 1999 35

Para que se produzca una

Neurologyindia 2005Castillo y col. 1999 37

PATOGENIA Y Alteraciones de la hemostasia y de la

Neurologyindia 2005Castillo y col. 1999 39

Neurologyindia 2005Castillo y col. 1999 40

- Aumenta con la duración del Tto. Y es mas elevado en EVC previa

Neurologyindia 2005Castillo y col. 1999 41

- Riesgo > cuando se asocia a heparina, HTA, ictus previos, angiopatía

- 1ras 24h. La mayoría lobares, 3ra pte multiples

Neurologyindia 2005 Castillo y col. 1999 42

Tabla 2: Frecuencia de Angiopatía Amiloidea en Relación a la Edad

Vinters & Gilbert Tomonaga