ALTERACIONES

METABÓLICAS DEL RN
HIPOGLICEMIA
 ALTERACIONES
METABÓLICAS
La glucosa provee la mayor fuente de
energía (difusión facilitada).
El recién nacido desarrolla mecanismos
que permitan un adecuado equilibrio
metabólico.
 CONCEPTO
Valor Normal 40 -125mg/dl

HIPOGLICEMIA
Valores inferiores a 40 mg/dl.
 CONCEPTO
Concentración más baja de glucosa
compatible con una función cerebral
normal.

Requerimientos diarios 5 - 7 mg/dl RNPr,

4 - 6 mg/dl RNT.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Llanto anormal
Temblores
Crisis de cianosis
Apneas
Letargo e hipotonía
Convulsiones
Irritabilidad
pobre alimentación
Diaforesis
Hipotermia. Sobresaltos. Paro Cardíaco.
 FACTORES DE RIESGO

RNPEG y RNGEG.
Gemelos muy pequeños o discordantes.
Hijo de madre diabética o con diabetes gestacional
RN con hepatomegalia aislada.
Hipoxia. Estrés perinatal.
APGAR < 5.
Eritroblastosis fetal severa.
RN con historia familiar de hipoglucemia o muerte
inexplicada.
RNTAEG o GEG, con onfalocele macroglosia o
gigantismo.
 HIPOGLUCEMIA

 Se deberá hacer controles rutinarios de

glicemia a las 2, 4, 6, 12 y 48 h de edad, o
en cualquier momento de aparición del
síntoma.
 CLASIFICACIÓN

Según aparición, duración y probable

mecanismo patogénico.
 CLASIFICACIÓN

HIPOGLUCEMIA EN EL RNT SANO:

Autolimitado
Por alimento muy espaciado con lactancia
materna
No necesita control.
 HIPOGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA EN EL RN PREMATURO:

No regulación. Control estricto y aporte

precoz de calorías.
Se presenta dentro 24 h. asintomático y
de corta duración si hay aporte sistémico
de glucosa.
 HIPOGLICEMIA
RN CON RCI
> riesgo de secuelas neurológicas por hipoglicemia
crónica intrauterina.
Hay SFA y asfixia.
Carencia de respuesta cetogénica e incapacidad para
utilizar precursores de glucógeno génesis.
Mala tolerancia a la alimentación .
Riesgo de enterocolitis.
Falta de supresión de secreción de insulina.
Signos predictivos: toxemia gravídica, malnutrición fetal,
policitemia.
 HIPOGLUCEMIA
RN CON HIPERINSULINISMO:
Efecto inhibidor de la insulina sobre la
lipólisis y la cetogénesis.
Más frecuente en hijos de madres con
diabetes gestacional mal controlada.
RN con enfermedad hemolítica grave,
isoinmunización anti D pueden presentar
Hiperinsulinismo transitorio.
 HIPOGLUCEMIA
SITUACIONES QUE AUMENTAN EL RIESGO
DE HIPOGLUCEMIA:
Factores yatrogénicos, maternos y neonatales.
Administración IV elevado volumen de
soluciones glucosadas a la madre.
Valores Bajos de glucemia materna
Ayuno prolongado
Hipotermia
Supresión brusca de la perfución IV de glucosa
Exanguineotransfusión,indometacina.
 HIPOGLUCEMIA
PREVENCIÓN:
Control del embarazo, monitorización de la
glucemia durante el parto.
Evitar el ayuno y aporte de glucosa superior a 6
g/h.
Identificación del RN de riesgo y suministrarle
temperatura neutra.
Alimentación enteral precoz.
Control seriado de la glucosa.
 TRATAMIENTO
HIPOGLUCEMIA ASINTOMATICA EN
RNP:
Alimentación precoz.
Control de glucemia c/4 h.
Si persiste: perfusión IV glucosa a 5-7 mg.
/K/min o 4-6 mg/k/m.
 HIPOGLICEMIA NEONATAL
•Glicemia sérica: Para confirmación EXAMENES
•Tiras reactivas: Nunca solo AUXILIARES

El empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La

contaminación de la tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la
zona de la piel a puncionar (alcohol isopropílico), puede dar lugar a
lecturas erróneamente altas.
 TRATAMIENTO
HIPOGLICEMIA SINTOMATICA:
Control estricto de glicemia.
Percusión de glucosa de 4 – 6 mg/k/min o
5 – 7 mg/k/m
Minibolo de suero glucosado al 10%: 2 – 3
ml/k ( 200-300 mg de glucosa).
Continuar con perfusión de glucosa
aumentando hasta 15 mg/k/min.
 TRATAMIENTO

GLUCAGÓN 0.3 mg/k IV o IM. (libera los

depósitos hepáticos de glucógeno)

ESTEROIDES: reduce la utilización periférica de

la glucosa
Aumenta la glucógeno génesis y la respuesta al
glucagón.
Hidrocortisona 5 – 10 mg/k/día BID- QUID.
Prednisona 2 mg/k/d QD o BID.
 HIPOGLICEMIA
REFRACTARIA.

Debida a un Tto incorrecto.

Un aumento de las necesidades de
glucosa pueden indicar SEPSIS.
HIPERGLUCEMIA
 HIPERGLICEMIA
Valores de glucosa superiores a 125 mg/dl
en RNT y de 150mg/dl en RNpreT

Valor suficiente en sangre para causar

glucosuria.
 HIPERGLUCEMIA
Produce
hiperosmolaridad y
diuresis osmótica y se
asocia con:
 Aumento de
mortalidad
 Hemorragia
intracraneal y
deshidratación
 Retraso del desarrollo
INCIDENCIA:
Depende de varios factores que aumentan
a medida que la EG es más baja.
65 por ciento < 1000gr.
80 por ciento < 750 gr.
 HIPERGLUCEMIA
FACTORES DE RIESGO:
Prematuros muy inmaduros con puntuación
APGAR baja y distrés respiratorio.
Las intervenciones quirúrgicas en prematuros.
Administración de corticoides.
Diabetes mellitus neonatal.
Excesiva administración parenteral de glucosa.
Alimentación con formulas parenterales.
 HIPERGLICEMIA
CLASIFICACION:

LEVE: 125 – 250 mg.

MODERADA: 250 – 400 MG.
GRAVE: > 400MG.
 HIPERGLUCEMIA
ETIOLOGÍA:
No especifica.
HIPERGLICEMIA TRATAMIENTO

Condicionado a la persistencia e intensidad del

trastorno.
Las hiperglicemias transitorias: valores
plasmáticos que no sobrepasan 200mg/dl., no
tto agresivo.
Evitar factores que aumenten pérdidas
insensibles de agua ( fototerapia, lámpara de
calor radiante)
Disminuir el flujo de administración de glucosa a
< 6 mg/kg/min.
Monitoreo estrecho de glucosa, electrolitos y
equilibrio acido-básico.
 HIPERGLUCEMIA
TRATAMIENTO:
Terapia con insulina es polémica.
Cuando los valores son > 250 mg/dl.
Dosis inicial 0.5 U/Kg./H, después se
modificará según los valores de glucemia
y presencia de glucosuria.
No utilizar soluciones con una
concentración inferior a 2.5 g %.
TRASTORNOS DEL
CA EN EL PERIODO
NEONATAL
 TRASTORNOS DEL CA

El Ca , mineral más abundante del

organismo 99% hueso, el resto, en el
espacio intracelular, intersticial e
intravascular
TRASTORNOS DEL CALCIO
El Ca sérico 8 – 10 mg/dl.
Importante para la actividad eléctrica y
mecánica del cerebro, corazón y sistema
neuromuscular.
Modula la secreción endocrina y
neuroendocrina, interviene en la liberación
de catecolaminas, regula el tono de la
fibra muscular lisa y de las vías
respiratorias.
 CALCIO EN EL FETO
El Ca, es transportado al feto a través de
la placenta, proviene del esqueleto
materno. (Sus valores > a los maternos).

Mineralización + rápida durante el tercer

trimestre de gestación. ( aumenta desde
24 a 36; máxima entre 34 y 36 aumento
diario 150 mg/K/d.
 HIPOCALCEMIA NEONATAL
PRECOZ
DEFINICION: Ca <8 mg/dl en el RN
nacido a término. Y < 7mg/dl en el
prematuro. (24 -48h)
CAUSAS: en prematuros sobre todo < 32
SG.
Asfixia neonatal.
Hijo de madre diabética
Hijo de madre epiléptica.
 HIPOCALCEMIA NEONATAL
TARDIA
Aparece el 5º -7º día de vida.
CAUSAS:
Aporte elevado de P.
Déficit materno de vitamina D.
Hipertiroidismo materno.
Hipomagnesemia.
Hipoparatiroidismo primario.
 HIPOCALCEMIA TARDIA
EXAMENES:
Ante hipocalcemia persistente se realizará
un estudio metabólico y hormonal que
incluye: Ca, Mg, P, Ca iónico, glucosa,
Vitamina D y sus metabolitos,
paratohormona, calcitonina, ácido-básico,
ECG, Rx de tórax, estudio de S. de Mala
absorción, inmunológico y un estudio
familiar.
HIPOCALCEMIA NEONATAL

CUADRO CLINICO:
• Tetania hipocalcemica, es de escaso valor
en el neonato.
Temblores, apnea o convulsiones francas,
irritabilidad o letargo, con disminución de
succión y rechazo al alimento, espasmos
musculares, hipertonía, hipotonía, vómito,
llanto agudo, cianosis. La contractibilidad
cardiaca puede disminuir en hipocalcemia
severa, En ECG prolongación QT.
 HIPOCALCEMIA NEONATAL
TRATAMIENTO:
Gluconato de Ca al 10% VV , a 1 ml/K en 10
minutos bajo monitorización de FC y FR.( 1cc de
Gluconato de Ca = 9.4 mg. De Ca elemental).
Después administrar Ca IV en perfución
continua a 75 mg/K/día hasta normalizar (8cc de
Gluconato de Ca). A partir de este momento 37
mg /k/d ( 4 cc x día) Luego 18 mg /k/d (2 c c), al
día siguiente suspender).
HIPERCALCEMIA NEONATAL
DEFINICION :
Aumento del Ca sérico > 11mg/dl.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Hipotonía, irritabilidad, anorexia, pérdida
de peso, vómitos, Insuficiencia renal con
nefrocalcinosis, HTA.
HIPERCALCEMIA NEONATAL
CAUSAS:

Hipercalcemia neonatal idiopática.

Hipercalcemia familiar benigna.
Hiperparatiroidismo.
Intoxicación con vitamina A o D.
S. de los pañales azules.
HIPERCALCEMIA NEONATAL
TRATAMIENTO:
Dos objetivos: Disminuir la absorción intestinal
de Ca, y aumentar la excreción urinaria de Ca.
Hidratación.
Furosemida 2 mg x k x d.
Corticodes: Prednisona 2 mg/K /d (< absorción
intestinal de Ca)
P elemental 1 mmol/K/d.
 Laboratorio

Niveles séricos de
Magnesio, calcio, potasio, y
fósforo
Niveles de BUN y creatinina
Nivel de glucosa en sangre
 HIPOMAGNESEMIA
TRATAMIENTO:

Sulfato de Mg al 50 % a dosis de 0.05 –

0.1 ml/Kg IM o IV, en casos sintomáticos y
VO en asintomáticos.
HIPERMAGNESEMIA NEONATAL
DEFINICION:
Valores séricos superiores a 2.5 mg / dl.
Se presenta secundaria al tratamiento de
la toxemia gestacional con Sulfato de Mg
a dosis elevadas.
Puede ser asintomatica sobre todo en
prematuros.
 HIPERMAGNESEMIA
MANIFESTACIONES CLINICA:
Depresión del SNC.
Hipotonía e hiporreflexia.
Alteraciones en la conducción del ECG.
Colapso cardiorespiratorio.
 EKG y monitoreo Cardiaco
Los hallazgos de hipomagnesemia son no
específicos
Los hallazgos incluyen depresión del
segmento ST; ondas T picudas altas: ondas
T planas o depresión en el precordio; ondas
U; pérdida de tensión; prolongación PR, QRS
y ampliado.
 HIPERMAGNESEMIA
TRATAMIENTO:
Se antagoniza el efecto del Mg con Ca y
se favorece su eliminación mediante
aporte adecuado de líquidos, diuréticos,
exanguineotransfución con sangre citrada
o diálisis peritoneal.