INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Medicina Estomatologica III

Mg Giancarlo Rodriguez Velarde

 CONCEPTO:
Cuando las funciones esenciales del aparato
respiratorio (control de la ventilación, ventilación
alveolar, difusión alveolo capilar y perfusión pulmonar
)sufren alteración en una o en varias de estas se origina
el fallo en el intercambio pulmonar de gases, que
provoca insuficiencia respiratoria. Este se define como
el estado o situación en el que los valores en sangre
arterial de la presión parcial de O2 (PaO2) se sitúan por
debajo de 60 mm Hg (8 kPa), y/o los de la presión
parcial de CO2 (PaCO2) son iguales o superiores a 50
mmHg (6,7 kPa).
V/N:
- PaO2 se sitúan entre 100mmHg (20 años) y 96
mmHg (70 años) (13,6 y 12,8 Kpa,
respectivamente), los valores de PaCO2 oscilan
entre 38 y 34 mmHg.

Hipoxemia arterial: PaO2 es inferior a 80mmHg (10,7

kpa).
Hipercapnia arterial: PaCO2 es superior a 45mmHg
(6 kpa).
 HIPOXEMIA ARTERIAL
Mecanismos:
- Hipoventilación alveolar
- Limitación de la difusión alveolo capilar de 02
- Cortocircuito
- Desequilibrio en las relaciones VA/Q.
Hipoxia no es sinónimo de hipoxemia
Los principales mecanismos de hipoxia:
- Hipoxia circulatoria
- Hipoxia anémica
- Hipoxia disóxica.

Causas de Hipoxia:
- Shock
- Obstrucciones vasculares
- Anemia
- Sepsis por gérmenes gran negativos
- Intoxicaciones por CO o Cianuro potasio.
Cuadro clínico
Hipoxemia aguda se relaciona a :Trastornos de SNC y
del sistema cardiovascular.
Signos SNC:
- Incoordinación motora
- Disminución de la capacidad intelectual
- Somnolencia.

Signos cardiovasculares:
Fase iniciales: Taquicardia, hipertensión arterial.
Fases avanzadas: Bradicardia, depresión miocárdica,
cianosis y finalmente shock cardiocirculatorio.
Hipoxemia crónica se acompaña de:
- Apatía, falta de concentración y respuesta lenta a
los diversos estímulos.
Hipercapnia aguda:
Manifestaciones clínicas del SNC: Desorientación
temporoespacial, somnolencia, Obnubilación, coma e
incluso muerte.
Manifestaciones cardiovasculares: Sudación facial,
intratorácica profusa y taquicardia.
Hipercapnia crónica: Pacientes con valores de PaCO2
superiores a 60mmHg (7,9 kpa) presentan calidad de
vida aceptable. Presentan cefaleas, somnolencias y
temblor aleteante.
Clasificación:
1.-Insuficiencia respiratoria hipercápnica
con parénquima pulmonar sano
2.-Insuficiencia respiratoria hipercápnica
con alteración del parénquima pulmonar.
3.-Insuficiencia respiratoria no
hipercápnica fundamentalmente
hipoxémica
1.- Insuficiencia respiratoria hipercápnica con
parénquima pulmonar sano
 Insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a
la intoxicación por sedantes u otros fármacos
Ingesta de alcohol excesiva:
- Reducción o perdida de los reflejos
- Disminución generalizada del tono muscular
- Anomalías de la actividad mucociliar.
Trastornos Neuromusculares:
- Fatiga
- Debilidad
- Disfunción muscular respiratoria.
Tratamiento:
- Ventilación mecánica sin emplear FiO2 elevadas
- Medidas que faciliten la eliminación rápida del
medicamento ingerido
- Oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto al 24%
- Ventilación mecánica no invasiva en fases de
agudización, estabilidad clínica diurna y nocturna
- Por ultimo, en los supuestos de obstrucción grave de
la vía respiratoria principal, las primeras medidas
consisten en mantener libre dicha vía, administrar O2
con mascarilla de flujo elevado (al 24%-28%) o lentillas
nasales (a 1 L/min) y garantizar una ventilación
adecuada. Si se trata de un cuerpo extraño, debe
practicarse una broncoscopía.
 2.- Insuficiencia respiratoria
hipercápnica con alteración del
parénquima pulmonar
Cuadro clínico: La diferenciación entre IRA
aislada o agudizada sobre una IRC
preexistente puede ser en ocasiones difícil
en la practica clínica. El medio mas practico
para distinguir dicha situación comparación
de la gasometría arterial actual con
resultados anteriores. En este sentido es
importante prestar atención especial a los
valores del pH.
En muchos casos, el aumento progresivo de la disnea,
el esputo y su purulencia, dificultad en la
expectoración, confusión intelectual y somnolencia,
desorientación temporoespacial e, incluso, coma,
asociada a unos valores gasométricos y de pH
anómalos, será suficiente para establecer el
diagnostico de IRA grave.
Manifestaciones cardiovasculares: Taquicardia
sinusual, arritmias cardiacas e hipertensión arterial.
Manifestaciones neuropsíquicas: Desorientación
temporoespacial, confusión, incapacidad intelectual y
trastornos de la conducta y de la conciencia
Pueden presentarse fasciculaciones musculares
localizadas, edema de papila y, sobre todo, temblor
aleteante.
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda
Cuando aparecen signos de empeoramiento clínico agudo
en un paciente con EPOC, debe reforzarse el tratamiento
con broncodilatadores inhalados de acción corta y
glucocorticoides sistémicos, con o sin antibióticos, e
instaurarse medidas terapéuticas complementarias. Este
tratamiento permite reducir muchos de los casos de
insuficiencia respiratoria, pero, si no da resultado o se ha
instaurado tardíamente, el enfermo debe ser trasladado
al hospital, donde puede llegar en situación critica. La
mejoría que se aprecia al cabo de unas horas de
oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto es destacable.
Oxigenoterapia:
Siempre esta indicada. Dado que el mecanismo
fisiopatológico de la hipoxemia es el resultado del
profundo desequilibrio en las relaciones VA/Q , al que
también puede asociarse el de hipo ventilación
alveolar, será suficiente un pequeño aumento de la
FiO2 (al 24%) para que la PaO2 se eleve de forma
adecuada.
Ventilación mecánica:
Si a pesar de todo el paciente empeora, hay que
plantearse la posibilidad de la ventilación artificial, ya sea
en su modalidad no invasiva o invasiva. En este sentido, la
aplicación del documento de ultimas voluntades
representa una actitud ética que debe ser respetada y
promovida.
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica
La oxigenoterapia electiva para la IRC es la opción
llamada continua domiciliaria, con la que se ha
demostrado que es posible evitar la progresión de la
hipertensión pulmonar crónica y mejorar la calidad
de vida y la supervivencia del paciente con EPOC.
 Insuficiencia respiratoria hipercápnica por asma
aguda
Cuadro clínico
El asma aguda cursa habitualmente con hipoxemia
moderada, entre 50 y 60 mm Hg (6,7 y 8 kPa),
hipocapnia y alcalosis respiratoria en el 90% de los
casos. El mecanismo fisiopatológico corresponde a un
desequilibrio importante de las relaciones VA/Q
secundario a la naturaleza inflamatoria de las vías
aéreas. Puede a ver un empeoramiento clínico y
gasométrico si el tratamiento es poco eficaz, se
instaura tardíamente o si coexiste fatiga/debilidad
muscular respiratoria, lo que conllevara la aparición
de hipo ventilación alveolar con hipercapnia asociada.
Tratamiento
En las fases iniciales debe instaurarse oxigenoterapia
de flujo alto con FiO2 del 24% o 28%. En pacientes
asmáticos que además padecen insuficiencia
respiratoria hipercapnia moderada se ha demostrado
que la nebulización repetida de salbutamol (hasta 10
mg, durante 1 h) mejora rápidamente los síntomas
clínicos, aumenta el pico de flujo espiratorio y tiende
a corregir las anomalías gasométricas, en particular la
hipercapnia. Representa una alternativa terapéutica
eficaz a la indicación de ventilación mecánica.
3.-Insuficiencia respiratoria no hipercápnica
fundamentalmente hipoxémica
Se manifiesta cuando el aparato respiratorio no es
capaz de oxigenar la sangre de forma adecuada
a pesar de conservar una ventilación alveolar eficaz.
Incluye, por tanto, todas las enfermedades
pulmonares que cursan con hipoxemia, con o sin
hipercapnia. Para su mejor descripción se distinguen
dos grandes grupos: a) las de curso crónico, y b) las
agudas, que pueden ser localizadas o difusas (edema
pulmonar).
a)Enfermedades pulmonares crónicas
Causas y cuadro clínico
En este grupo se incluyen todas las entidades que
cursan con limitación crónica del flujo espiratorio, que
comprende los pacientes con EPOC que no retienen
CO2, las bronquiectasias generalizadas, la tuberculosis
pulmonar residual extensa, algunas enfermedades
ocupacionales crónicas y la bronquiolitis obliterante.
Tratamiento
En la EPOC es aconsejable la oxigenoterapia con
mascarilla de flujo alto, con FiO2 del 24% en los casos
de IRA y la oxigenoterapia domiciliaria en la IRC.
b)Enfermedades pulmonares agudas (no difusas)
Edema pulmonar también se incluye las neumonías
graves y la tromboembolia pulmonar aguda. En estas dos
ultimas la gravedad de la IRA depende de un mecanismo
mixto de aumento del cortocircuito intrapulmonar,
predominante, y de desequilibrio de las relaciones VA/Q.
Patogénicamente el edema pulmonar, puede obedecer al
aumento de la presión capilar pulmonar (carcinogénico) o
al de la permeabilidad capilar (no carcinogénico). Edema
pulmonar cardiogénico puede ser secundaria a infarto de
miocardio o a insuficiencia cardiaca izquierda de
cualquier origen o presentarse en cardiopatías
crônicas o valvulares descompensadas.
ASMA BRONQUIAL
Epidemiología
Factores genéticos y ambientales explican las
diferencias en la prevalencia de la enfermedad en
diversas comunidades y regiones del mundo.
Cuando se analiza la evolución del asma de manera
prospectiva desde la infancia a la edad adulta
hablamos de los sibiladores precoces Y sibiladores
tardíos
Fisiopatología
En la fisiopatología del asma bronquial se deben tener
en cuenta los siguientes aspectos: inflamación
bronquial, alergia y atopia e hiperrespuesta bronquial.
Inflamación bronquial:
-Células: La acumulación de células y sus productos es
una de las características del asma. El infiltrado
eosinófilo es resultado de:
a) Aumento de la formación de eosinófilos en la
médula ósea
b) Atracción hacia la mucosa bronquial desde los
vasos por citosinas, adhesinas y factores
quimiotácticos
c) La activación insitu para que liberen sus productos.
-Mediadores químicos: Los eosinofilos y mastocitos,
pueden liberar sustancias químicas: histamina, los
eicosanoides y el factor activador de las plaquetas
(PAF).
-Alergia y atopia:
Reacción antígeno- anticuerpo.
Alérgenos
-Hiperrespuesta bronquial:
La reactividad bronquial se evalúa mediante estímulos
químicos (metacolina, histamina, monofosfato de
adenosina), físicos (ejercicio, hiperventilación) y
modificadores de la osmolaridad del liquido
periepitelial bronquial (manitol).
Las infecciones víricas, el ozono y la exposición a los
alérgenos pueden incrementar la hiperrespuesta
bronquial.
Anatomía patológica
Las lesiones anatomopatologÍcas del asma son por:
- Fragilidad del epitelio,
- Infiltración de este y de la submucosa por células
inflamatorias,
- Engrosamiento de la membrana basal
- Hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa
bronquial y de las glándulas de secreción mucosa.
Cuadro clínico
Formas clínicas: Desde el punto de vista clínico el
asma se clasifica en: intermitente, persistente y
atípica.
Asma intermitente
Se presenta con episodios de disnea con sibilancias y
roncus, de intensidad variable, intercalados con periodos
asintomáticos. Esta forma clínica predomina en la
infancia. Los episodios pueden estar relacionados con
causas desencadenantes alérgicas o no alérgicas o no
mostrar relación con causas evidentes.
La intensidad de las crisis, que pueden ser leves,
percibidas como opresiones torácicas, o presentarse en
forma de ataques de gran intensidad.
En general, el asma intermitente tiene buen pronostico.
Es frecuente que en los niños con asma intermitente los
síntomas de la enfermedad mejoren, e incluso
desaparezcan, al llegar a la adolescencia.
Asma persistente
Se caracteriza por síntomas continuos: tos, sibilancias
y sensación disneica oscilante y variable en su
intensidad. Los síntomas suelen aumentar por las
noches, durante las primeras horas de la
madrugada. El empleo de fármacos broncodilatadores
es obligado en estos pacientes, los cuales con
frecuencia presentan agudizaciones
graves de su enfermedad.
Suele observarse en los asmáticos que inician la
enfermedad en la edad adulta,
Asma atípica
En algunos asmáticos la enfermedad se presenta en
forma de tos persistente, disnea de esfuerzo u
opresión torácica. El diagnostico de asma atípica debe
considerarse sobre todo si la tos se acompaña de
sibilancias y la exploración de la función ventilatoria
muestra una obstrucción bronquial reversible con un
broncodilatador.
Agudización grave del asma
Una agudización del asma es grave cuando requiere el
inicio inmediato de tratamiento enérgico bajo
supervisión medica hasta su resolución.
Existen dos tipos de agudización grave del asma
(AGA): Subaguda y Súbita,
Subaguda
El empeoramiento del asma ocurre de manera progresiva
a lo largo de varios días o semanas. El paciente presenta
inicialmente síntomas nocturnos que le impiden dormir
con normalidad. Posteriormente, los síntomas también se
producen durante el día y progresan en su intensidad,
hecho que el paciente advierte por la aparición de disnea
ante esfuerzos mínimos. El empleo de broncodilatadores
es continuo y el asmático percibe que su efecto
es inferior al habitual y que la duración de su acción
broncodilatadora se acorta día a día. Finalmente, la
progresión de la obstrucción lleva al paciente a una
situación critica que obliga a su traslado a un servicio de
urgencias hospitalario.
Súbita
Se caracteriza por la aparición en minutos de un cuadro
grave de obstrucción en un paciente aparentemente
estable. Estas formas súbitas pueden ocurrir de forma
epidêmica o asilada.
Los síntomas y signos de gravedad permiten clasificar a
los pacientes en dos categorías:
a) Extrema gravedad, que obliga a considerar
inmediatamente maniobras extraordinarias que incluyen
la ventilación mecánica (cianosis,
bradicardia y confusión, inconsciencia o agotamiento).
b) Potencial gravedad, que permite iniciar medidas
terapéuticas que no incluyen inicialmente la ventilación
mecánica.
Ejercicio e hiperventilación
El broncoespasmo puede aparecer después de
realizar un esfuerzo. La hiperventilación y el esfuerzo
están relacionados. Cuando el aire que respira
el paciente es seco y frio el ejercicio desencadena
broncoespasmo mas fácilmente.
Los cambios de temperatura de la mucosa y los
cambios osmóticos podrían actuar como estimulantes
de la activación mastocitaria (leucotrienos
cisteinílicos)
Infecciones
Las infecciones víricas son responsables de
exacerbaciones asmáticas, sobre todo en los niños.
Las infecciones bacterianas no parecen desempeñar
un papel importante en el asma.
Fármacos
La intolerancia a los AINE es excepcional en el asma
infantil, pero puede afectar al 5% de la población
asmática adulta. Solo los AINE que inhiben la COX-1
provocan ataques; por el contrario, los inhibidores
selectivos de la enzima inducible COX-2 denominados
coxibs (celecoxib) son bien tolerados por estos
pacientes.
Reflujo gastroesofágico
El empeoramiento del asma se ha atribuido en
algunos casos a la presencia de hernia de hiato y
reflujo gastroesofágico. La aplicación de medidas
terapéuticas ha ofrecido resultados contradictorios y,
en general, pobres.
Menstruación y embarazo
Algunas mujeres (un estudio señala que una de cada
tres) refieren que los días previos a la menstruación
empeoran sus síntomas. El embarazo puede
repercutir sobre la evolución de la enfermedad
asmática de todas las maneras posibles: el asma
puede permanecer igual, mejorar o empeorar.
Exploraciones complementarias
Análisis del esputo: La eosinofilia en sangre y en
esputo es frecuente en los asmáticos. En el esputo de
los asmáticos pueden encontrarse espirales de
Curschmann y cristales de Charcot-Leyden, que son
estructuras originadas en productos procedentes
de los eosinófilos, como la proteína catiónica
eosinofila. También pueden observarse agregados de
células epiteliales, denominados cuerpos de Créola.
Radiografía de tórax: La radiografía de tórax suele ser
normal en la mayoría de los asmáticos. Solo en los
pacientes con asma persistente de inicio en la infancia
se pueden observar signos de hiperinflación y
atrapamiento aéreo.
Métodos inmunológicos
Pruebas alérgicas cutáneas:
Es el método mas sencillo, sensible y especifico para
corroborar una historia de alergia como factor
desencadenante del asma. Si existe alergia, se
producirá una reacción en forma de eritema y edema
(pápula).
 Tratamiento
El tratamiento del asma tiene como objetivos:
a) Suprimir o disminuir los síntomas de manera que
no entorpezcan la actividad cotidiana del paciente;
b) Mantener una función pulmonar normal o cercana
a la normalidad;
c) Prevenir las agudizaciones y, si ocurren,
acortar su duración,
d) Evitar los efectos secundarios de la medicación
mediante el uso del menor numero posible de
fármacos y en las dosis mínimas que permitan
alcanzar los fines antes señalados.
Para lograr estas metas se exige llevar a cabo una
estrategia terapéutica estructurada sobre tres puntos
esenciales: la instauración de medidas preventivas, el
empleo de la terapia farmacológica y la educación y
participación del paciente en el cuidado de la propia
enfermedad.
Medidas Preventivas
- La eliminación total o parcial de los alérgenos mas
comunes del entorno del asmático
- Evitar el tabaquismo activo o pasivo
- Evitar el esfuerzo físico
Tratamiento farmacológico
Los antiasmáticos se agrupan bajo dos categorías: los
fármacos de mantenimiento y los fármacos de rescate.
Los primeros se empleando manera pautada, en busca de
un efecto estabilizador de la enfermedad largo plazo. Los
segundos, usados a demanda, actúan para revertir la
obstrucción bronquial y aliviar los síntomas.
Fármacos de mantenimiento:
Glucocorticoides
Constituyen la alternativa de preferencia para tratar la
inflamación Asmática. Por vía inhalada, los mas utilizados
son budesonida, beclometasona, fluticasona y
ciclesonida; se administran mediante dos tipos de
dispositivos: cartuchos presurizados e inhaladores de
polvo seco.
El uso de cartuchos presurizados exige la existencia de
coordinación entre los movimientos de la mano que
acciona el inhalador y la respiración. Los pasos a seguir
son los siguientes: a) quitar el tapón y agitar el cartucho;
b) colocar el inhalador en la boca con los labios cerrados
a su alrededor; c) soplar hacia fuera a través del cartucho
y vaciar los pulmones; d) aspirar lentamente el aire por la
boca a través del inhalador, accionar el sistema 1 o 2 s
después de iniciada la inspiración y mantener la
aspiración hasta alcanzar el máximo posible, y e)
contener la respiración durante 10 s, y espirar luego con
normalidad. Muchos pacientes tienen dificultades a la
hora de ejecutar de forma correcta tales maniobras y en
esas situaciones hay que recurrir a la ayuda de cámaras
inhalatorias con ellas el paciente sólo debe aspirar varias
veces para absorber el aerosol, una vez introducido en su
interior.
Antileucotrienos
La actividad antiinflamatoria esta ligada a su capacidad
para antagonizar los receptores específicos de los
cisteinil-leucotrienos (zafirlukast y montelukast). Poseen
asimismo un cierto efecto broncodilatador, mitigan la
sintomatología y la hiperrespuesta bronquial, atenúan la
bronco constricción inducida tras el ejercicio o la
exposición a alérgenos y resultan efectivos en el asma por
AINE. Se administran oralmente y el perfil de seguridad es
satisfactorio. También se ha descrito la aparición de
síndrome de Churg-Strauss. En nuestro país están
comercializados el zafirlukast (20 mg al día, para adultos y
niños de mas de 12 anos) y el montelukast (10 mg, en el
adulto; 5 o 4 mg para niños entre 6 y 14 años o entre 2 y
6 anos, respectivamente), ambos en una toma al día.
Simpaticomiméticos b2 inhalados de acción prologada
De entre todas las sustancias con actividad relajadora
sobre la musculatura lisa de la vía aérea, los agonistas
adrenérgicos b2 representan la mejor opción para el
asma. Salmeterol y formoterol son los dos
simpaticomiméticos b2 de larga duración disponibles por
vía inhalada. Con ellos, la broncodilatacion obtenida
persiste hasta 12 h y la diferencia sustancial entre uno y
otro radica en el inicio del efecto: 2-3 min el formoterol y
alrededor de 10 min el salmeterol. Los b2-adrenergicos
de acción prolongada se emplean en el tratamiento de
fondo del asma y siempre asociados a los
glucocorticoides inhalados. No están indicados en las
crisis, para las cuales se deben usar los de acción corta.
Teofilinas de liberación retardada
Las teofilinas son inhibidores fosfodiesterasicos
inespecíficos, de actividad broncodilatadora inferior a
la de los simpaticomiméticos b2 y ventana terapéutica
estrecha. Niveles séricos de teofilina inferiores a 10
mg/L modifican muy poco el tono del musculo liso
bronquial y por encima de los 20-25 mg/L, aunque
aumentan el calibre bronquial, suelen asociarse a
efectos secundarios digestivos (epigastralgia, nauseas,
vômitos), de tipo cafeínico (nerviosismo, insomnio) e
incluso mas graves (arritmias, colapso, convulsiones o
coma).
Anticuerpos monoclonales anti-IgE (omalizumab)
Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-igE
que se fija a dicha inmonoglobulina (IgE) y que de
esta manera bloquea su acción activadora de ciertos
mediadores químicos como los mastocitos los cuales
al ser activados secretan sustancias como la histamina
y los leucotrienos.
Fármacos de rescate:
Simpaticomiméticos b2 inhalados de acción corta
Los agonistas b2-adrenergicos inhalados de accion
corta (salbutamol y terbutalina, entre otros) se
prescriben de diversas formas. La inhalada es la mejor
por eficacia y amplio margen terapéutico. El comienzo
de la acción ocurre a los 1-6 min, la broncodilatacion
máxima a los 15-60 min y la duración del efecto es de
4-6 h. La administración se realiza con dispositivos
similares a los ya descritos en el apartado de
glucocorticoides y se utilizan cuando hay síntomas o,
como medicación preventiva, antes de la exposición a
un desencadenante potencial o conocido.
Teofilinas de acción rápida
La teofilina i.v. se emplea en el tratamiento de las
agudizaciones graves del asma y conviene evitarla en
hepatopatías y cardiópatas. La terapéutica se inicia con
una dosis de ataque de 5,6 mg/kg de peso, disuelta en
200 mL de suero glucosado y que se pasara en 20 min.
Nunca debe inyectarse en pulsos. Cuando el paciente ha
recibido preparados p.o., hay que conocer la
concentración plasmática de teofilina antes de comenzar
la perfusión; si no es posible, se reducirá la dosis a la
mitad o se evitara emplearla. El tratamiento se prosigue
con la perfusión continuada del fármaco; la dosis se
calcula según edad y peso del paciente (0,7 mg/kg de
peso y hora en los individuos jóvenes y 0,5 mg/kg de peso
y hora en los mayores de 50 anos).
Antimuscarínicos
El bromuro de ipratropio y el tiotropio, se administran
a través de la vía inhalatoria y carecen de efectos
secundarios. No están considerados como medicación
de primera línea, salvo para algunas situaciones muy
concretas: el asma con componente tusígeno
importante, la provocada por el uso de
betabloqueantes y en combinación con los beta
miméticos en las exacerbaciones graves (bromuro de
ipratropio). El tiotropio, a diferencia del bromuro de
ipratropio, se administra en una toma única al día y
debe ser considerado como un broncodilatador de
acción prolongada.
Pautas terapéuticas
La utilización del arsenal antiasmático antes descrito
contempla dos escenarios distintos: el tratamiento de
mantenimiento y el tratamiento de las agudizaciones.
Tratamiento de mantenimiento:
Las pautas recomendadas son según el tratamiento
recibido, la adherencia al mismo y el grado de control del
asma. Se distinguen tres situaciones posibles: asma bien
controlada, asma parcialmente controlada y asma fuera
de control. Un asma esta bien controlada cuando la
función pulmonar es normal, la clínica es escasa
(síntomas durante el día y necesidad de b2 de rescate no
mas de dos veces por semana) y no existen síntomas
nocturnos, limitación en las actividades ni
exacerbaciones.
Un asma esta parcialmente controlada si concurre al
menos una de las siguientes circunstancias: síntomas
diurnos mas de dos veces por semana, necesidad de
agonistas b2 de acción corta mas de dos veces por
semana, cualquier limitación para la actividad física,
cualquier síntoma nocturno, FEV1 menor del 80% y
una o mas exacerbaciones al año. Finalmente, el asma
no controlada es la que cursa con una exacerbación
en cualquier semana o cumple tres o mas
características del asma parcialmente controlada en
cualquier semana. Con estas premisas, el esquema
general del tratamiento se establece en cinco pasos.
Cada paciente es asignado inicialmente a uno de ellos
y los ajustes posteriores estarán determinados por el
control obtenido.
Escalón 1
Los broncodilatadores de acción rápida conforman el
primer escalón en el tratamiento del asma y, de todos los
disponibles, la mejor opción son los simpaticomiméticos
b2 por rapidez en el inicio del efecto y seguridad. Deben
usarse siempre a demanda y no según pauta prefijada.
Escalón 2
Si la enfermedad no se controla solo con el
broncodilatador a demanda, hay que introducir
necesariamente medicación de mantenimiento. Los
glucocorticoides inhalados son aun los fármacos de
elección, y su toma debe iniciarse en dosis bajas (200
mg/12 h de budesonida, 250 mg/12 h de beclometasona,
100 mg/12 h de fluticasona o ciclesonida 160 mg/24 h).
Otra posibilidad es administrar antileucotrienos.
Escalón 3
Cuando la respuesta no resulta adecuada o el asma
cumple de entrada criterios de persistente moderada,
esta indicado el uso de glucocorticoides inalados en
dósis intermedias (400-800 mg/12 h de budesonida,
500-1000 mg/12 h de beclometasona o 250 mg/12 h
de fluticasona) o lo que parece mas conveniente:
combinar dosis bajas de glucocorticoides y un
agonista b2 de larga duración. Si se selecciona la
combinación de inhaladores que contienen
budesonida-formoterol, esta puede usarse para el
rescate y para el mantenimiento.
Escalón 4
Incluye el empleo de glucocorticoides inhalados en dosis intermedias o altas
(800-1000 mg/12 h de budesonida, 1250-2000 mg/12 h de beclometasona
o 500 mg/12 h de fluticasona) combinados con agonistas b2 de larga duración.
Paralelamente, cabe añadir teofilina, de acción prolongada, antimuscarinicos o
antileucotrienos.
Escalón 5
El ultimo escalón terapéutico contempla la medicación propuesta en el
paso anterior suplementada con un ciclo corto de glucocorticoides p.o.
bajo dos modalidades: a) prednisona o prednisolona (30-40 mg/día),
en toma única o en dos tomas los 2-3 primeros días, con mantenimiento
de la dosis sin cambios hasta 2-3 días después de conseguir la
recuperación clínico-funcional, para luego suspenderla, o b) prednisona
o prednisolona a las mismas dosis durante 2-3 días y proceder
después a su reducción progresiva (p. ej., 5 mg cada 2 días) hasta llegar
a cero o alcanzar la dosis de mantenimiento si se trata de asmáticos
cortico dependientes.
Tratamiento de las agudizaciones:
El tratamiento de la exacerbación asmática exige, como paso previo,
determinar su intensidad. El tratamiento inicial de la agudización grave
incluye los siguientes puntos:
• Administración de oxígeno, a concentraciones suficientes para corregir
la hipoxemia y guiada por oximetría o gasometría arterial.
• Agonistas b2-adrenérgicos de acción corta inhalados, bien sea con
nebulizadores (10 mg de terbutalina o 5 mg de salbutamol diluidos
en 3 mL de suero fisiológico) o con cartuchos presurizados unidos a
cámaras de inhalación. En ese caso se recomienda realizar cuatro
disparos consecutivos de terbutalina o salbutamol, con un intervalo
de separación entre ellos de 30 s. Posteriormente se administrara un
nuevo disparo cada minuto, hasta que mejore el broncoespasmo o
aparezcan efectos secundarios; por lo general no suelen necesitarse
mas allá de 8-10 inhalaciones. Si se recurre a la vía parenteral, el
salbutamol y la terbutalina se utilizaran en perfusión continua,
durante 10 min y a razón de 5 mg/kg o 0,25-0,5 mg, respectivamente;
la adrenalina (0,3 mg/s.c., repetida hasta tres veces, cada 15-20 min)
es también otra opción.
• Pulso de glucocorticoides en dosis altas
(metilprednisolona, 1-2 mg/ kg i.v., o hidrocortisona,
200 mg i.v.).
• En situaciones en que haya signos de riesgo vital o
un PEF inferior al 33%, cabe añadir bromuro de
ipratropio nebulizado (0,5 mg) o en cartucho
presurizado con espaciador (4-6 inhalaciones
consecutivas; 0,02 mg por inhalación).
El tratamiento de las agudizaciones moderadas
guarda bastante similitud y consiste, una vez
administrado oxigeno, en b2-adrenérgicos por via
inhalada y corticoides sistemicos. Las pautas y dosis
recomendadas son iguales a las ya descritas. Si
pasados 30 min el PEF es superior al 70%, el
tratamiento para los siguientes dias incluira b2-
adrenérgicos inhalados a demanda, glucocorticoides
inhalados en dosis altas (almenos 1200 mg/dia de
budesonida o equivalentes) y tanda de
glucocorticoidesorales (40 mg/dia)
Consejo médico
Lo que se pretende es que el enfermo conozca cuando
y como utilizar el arsenal farmacológico, de que modo ha
de aplicar las medidas preventivas, cuales son las
estrategias para impedir la aparición de agudizaciones,
que hacer ante ellas y cuando debe buscar ayuda medica.
Inmunoterapia
La inmunoterapia consiste en la administración de
concentraciones progresivas del alérgeno al que se le
atribuye un papel relevante en el desencadenamiento de
la respuesta asmática, con el propósito de hiposensibilizar
al paciente frente a posteriores exposiciones al
mismo. Puede indicarse en el asma desencadenada por
un solo alérgeno y con fracaso de las medidas
convencionales.
CASO CLÍNICO
DESCRIPCIÓN DEL CASO

Antecedentes personales
Asma bronquial en madre y abuela materna. Mujer de
35 años, peluquera desde los 20 años. No fumadora ni
bebedora. No alergias medicamentosas.
Gato, perro y periquito en casa. Clínica de obstrucción
nasal, rinorrea acuosa y salvas de estornudos durante
todo el año desde los 20 años. Amigdalectomizada y
adenoidectomizada a los 15 años.
Enfermedad actual
La paciente presenta un cuadro clínico 6 meses antes
tras un cuadro catarral de vías altas consistente en tos
con expectoración mucopurulenta y disnea de esfuerzo
acompañada con pitidos, fue tratada por su médico con
antibióticos y broncodilatadores y el cuadro mejoró,
Desapareciendo la expectoración mucopurulenta y
mejorando la disnea, aunque no llegó a desaparecer
del todo. Al mes de este cuadro empieza a presentar
accesos de tos seca y disnea sibilante una o dos veces
al día y tres veces vez a la semana presenta estas
crisis de madrugada despertándola,
estos cuadros mejoran al inhalar broncodilatadores y los
tiene menos los fines de semana.
Los trata con salbutamol a demanda. La madrugada
pasada presenta otra crisis de disnea nocturna sibilante
que la despierta, pero que no cede con salbutamol y la
disnea va aumentando de intensidad, apareciendo
sudoración intensa y respiración muy rápida lo que le
obliga a acudir a un servicio de urgencias.
Exploración física
Paciente consciente y orientada con taquipnea de 40 por minuto,
tonos cardiacos rítmicos a 140 por minuto, sin soplos ni
extratonos, auscultación pulmonar con hipoventilación
generalizada sin sibilantes (silencio respiratorio), sudoración
intensa, uso de la musculatura accesoria. No edemas,
no visceromegalias.
Pruebas complementarias
- Analítica: Hb 14.5, Hto 45, Leucocitos 7500 con
15% eosinófilos, VSG 5.
- RX de tórax: Hiperinsuflación.
- ECG: Normal.
- PEF 50 l/m.
- Gasometría arterial: P02 50, PC02 40, PH 7.38

El diagnostico diferencial debe hacerse con:

EPOC
OBSTRUCCION DE VIAS ALTAS
DISFUNCION LARINGEA
ENFERMEDADES PSICOSOMATICAS
EDEMA AGUDO DE PULMON
FIBROSIS QUISTICA
DIAGNOSTICO Y COMENTARIOS
Se trata de una paciente de 35 años con antecedentes familiares
de asma y personales de rinitis, con eosinofilia sanguínea y con
un cuadro clínico compatible con asma bronquial persistente de
6 meses de evolución que a evolucionado a AGA
(Agudización grave del asma).
Tratamiento del AGA
- O2 a altas concentraciones. 35% o superiores.
- B2-adrenérgicos inhalados con cámara ( 15-30 inhalaciones en
los primeros 5-10 minutos) o nebulizador ( 5-10 mg de salbutamol.
Continuar una vez estabilizado cada 4-6 horas.
- Teofilina endovenosa 0.6 mg/Kg/m
- Bromuro de Ipatropium. 500 mcg nebulizado cada 6 horas.
Corticoides sistémicos: Metilprednisolona 60 mg/6 h o 200 mg de
- Hidrocortisona cada 4 horas.
Una vez tratado el AGA, realizaremos un tratamiento de
mantenimiento y unos estudios complementarios (Espirometría,
prick-test, IgE total y específica) con valoración de factores
desencadenantes:
-INFECCIONES
-ALERGIA
-ASMA PROFESIONAL
-EJERCICIO
-TRANSTORNOS PSICOLOGICOS
-FARMACOS
-REFLUJO GASTROESOFAGICO
-CICLO MENTRUAL Y EMBARAZO
-RINOSINUSITIS
-DISFUNCION DE CUERDAS VOCALES
- Espirometría: FVC 85%, FEV1 60%, PEF 60%, MMEF 25%.
- Prick test: Suero 0, Histamina 5 mm, ácaros 10 mm, epitelio de
gato 12 mm, resto alergenos negativos.
- Monitorización del PEF antes y mientras trabaja en peluquería:
Disminución del PEF 25%.
- IgE total 1500 U/L.
La paciente presenta asma bronquial persistente moderad
Tratamiento asma bronquial persistente moderado de esta
paciente:
-Evitar factores desencadenantes.
-Acaricidas.
-Eliminar el gato.
-B2-adrenérgicos de acción prolongada (salmeterol/formoterol )
cada 12 h. B2-adrenérgicos de acción corta a demanda
-Corticoides inhalados a dosis altas.
-Valorar teofilinas de acción retardada, anticolinérgicos,
antileucotrienos
GRAAAACIASSSSSSSSSSSSSSS