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TORMENTA TIROIDEA

CONCEPTO
• Es una condición rara, potencialmente mortal,
caracterizada por manifestaciones clínicas
graves de tirotoxicosis. Puede precipitarse por
un evento agudo tal como cirugía tiroidea o no
tiroidea, trauma, infección, carga aguda de yodo
o parto. Además de la terapia específica dirigida
contra la tiroides, la terapia de apoyo en una
unidad de cuidados intensivos (UCI), el
reconocimiento y tratamiento de cualquier factor
desencadenante es esencial ya que la tasa de
mortalidad de la tormenta tiroidea es
considerable (10 a 30 por ciento)
FACTORES DE RIESGO
Aunque la tormenta tiroidea puede desarrollarse en
pacientes con hipertiroidismo no tratado de larga data
(enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico,
adenoma tóxico solitario), a menudo se precipita por
un evento agudo como cirugía tiroidea o no tiroidea,
trauma, infección, carga aguda de yodo o parto,
Además, el uso irregular o la interrupción de los
medicamentos antitiroideos es un precipitante
comúnmente reportado de la tormenta tiroidea. El
advenimiento de la preparación preoperatoria
apropiada de pacientes hipertiroideos sometidos a
cirugía no tiroidea o tiroidectomía para hipertiroidismo
ha llevado a una reducción dramática en la
prevalencia de la tormenta tiroidea inducida
quirúrgicamente.
FACTORES DE RIESGO
No está claro por qué ciertos factores resultan en el desarrollo de la
tormenta tiroidea. Las hipótesis incluyen :
1. Una tasa rápida de aumento en los niveles séricos de la hormona
tiroidea.
2. Una mayor capacidad de respuesta a las catecolaminas o respuestas
celulares mejoradas a la hormona tiroidea.
3. El grado de exceso de hormona tiroidea (elevación de tiroxina [T4] y
triyodotironina [T3].
4. Supresión de la hormona estimulante de la tiroides [TSH]) generalmente
no es más profundo que el observado en pacientes con tirotoxicosis no
complicada.
Sin embargo, un estudio encontró que, si bien los niveles totales de T4 y T3
eran similares a los observados en pacientes no complicados, las
concentraciones de T4 libre y T3 libre eran más altas en pacientes con
tormenta tiroidea.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los pacientes con tirotoxicosis grave y
potencialmente mortal suelen tener
una exageración de los síntomas
habituales de hipertiroidismo.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Los síntomas cardiovasculares en
muchos pacientes incluyen taquicardia a
tasas que pueden superar los 140
latidos / minuto e insuficiencia cardíaca
congestiva. Puede haber hipotensión,
arritmia cardíaca y muerte por colapso
cardiovascular. En una serie de 28
casos, las manifestaciones cardíacas
fueron predominantes, con> 60 por
ciento con taquicardia severa y / o
fibrilación auricular.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La hiperpirexia a 40° C es común. La agitación, la ansiedad, el
delirio, la psicosis, el estupor o el coma también son comunes
y muchos los consideran esenciales para el diagnóstico. En
una serie, la alteración mental fue el único hallazgo clínico
que distinguió a la "tormenta" del hipertiroidismo
"compensado", y en otra serie, se asoció estadísticamente
con la mortalidad. En un estudio retrospectivo de Japón, una
edad mayor de 60 años, la disfunción del sistema nervioso
central (SNC), el requerimiento de ventilación mecánica y el
no uso de fármacos antitiroideos o betabloqueantes se
asociaron con una mayor mortalidad. Otros síntomas pueden
incluir náuseas intensas, vómitos, diarrea, dolor abdominal o
insuficiencia hepática con ictericia.
• La exploración física puede revelar bocio, oftalmopatía (en
presencia de la enfermedad de Graves), retraso del párpado,
temblor de manos y piel caliente y húmeda.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
• Todos los pacientes con hipertiroidismo primario
manifiesto tienen niveles bajos de TSH y concentraciones
altas de T4 y / o T3. El grado de exceso de hormona
tiroidea generalmente no es más profundo que el
observado en pacientes con tirotoxicosis no complicada.
Otros hallazgos de laboratorio inespecíficos pueden
incluir hiperglucemia leve, hipercalcemia leve, pruebas
de función hepática anormal, leucocitosis o leucopenia.
La hiperglucemia es secundaria a una inhibición inducida
por la catecolamina de la liberación de insulina y un
aumento de la glucogenólisis. La hipercalcemia puede
ocurrir debido a la hemoconcentración y la resorción
ósea mejorada.