URGENCIAS MÉDICO-QUIRÚRGICAS

Equipo #2
Félix Osorio Sandra Astrid
Jiménez Rodríguez Martha Jeanneth
López Jiménez Sebastián
Alejandra Landeros Hernández
HERMOSILLO, SONORA, FEBRERO DEL 2016 Jesús Alonso López Carrillo.
 Equipo #2


• Fisiopatología • Sinusal
• Diagnóstico y valoración • Paro Sinusal
• Taquicardias supra ventriculares • Bloqueo AV
-1° Grado
• Taquicardia Sinusal inapropiada
-2° Grado:
• Fibrilación auricular - Mobitz I
• Flúter o aleteo auricular - Mobitz II
• Taquicardia auricular multifocal - Bloqueo AV 2:1.
• Taquicardia por reentrada nodal o intermodal -3° Grado
• Taquicardia por reentrada AV
• Taquicardia de la unión AV
• Taquicardias ventriculares
• Monomórfica
• Polimórficas
• Fibrilación Ventricular
Complejo aparato especializado (automático y regular) que
permite la generación y propagación de impulsos eléctricos
facilitados por migración de iones a través de canales específicos
de la membrana celular.
 Cualquier disfunción
puede causar una
disfunción en el latido
cardiaco o arritmia.
 Ritmoslentos
Ritmos rápidos
o Ritmos lentos
Ritmos lentosoo
o retrasados.
adelantados. retrasados.
retrasados.
 • Ondas de conducción eléctrica están bloqueadas por obstáculos
funcionales o anatómicos en áreas circunscritas.

• Lo que bloquea o retrasa el impulso eléctrico en algún segmento

del sistema de conducción.

• El impulso se transmite de forma normal

• Taquicardias ventriculares o
• Taquicardia de modo que el impulso rodea estas
supraventricular (Sobre TSV.
has una reentrada al sitio de
zonas y hace
de Hiz). • Arritmias malignas
excitación original de forma repetida.
• Benignas (Generalmente). • Hospitalización, diagnós-
• Se vuelven a excitar fibras previamente
tico, monitorización y
despolarizadas.
tratamiento.
1. Dos o más vías anatómicas o funcionales para la transmisión de un impulso
eléctrico.

2. Un bloqueo unidireccional en una de estas vías.

3. Conducción lenta o retrasada en la segunda vía.

 • Ansiedad
• Hipertiroidismo

• Hiopopotasemia
• Hipercalcemia

• Atropina, digoxina, simpaticomiméticos, cocaína.

 Aparecen en la fase 2 o 3 del potencial de acción.
Oscilación del
voltaje que • Causas: Bradicardia, hipopotasemia, acidosis y patologías
se produce
después de unque prolonguen
potencial de el QT (hipoxia, isquemia o fármacos).
acción, y se debe a
disfunción de los canales
iónicos de la Semembrana
presentan en la fase 4 del potencial de acción, una vez
celular de lossemiocardiocitos.
que ha completado el potencial de acción previo.

• Favorecidos por causas que aumentarán el Ca intracelular

(Aumento de catecolaminas, hipercalcemia,
hiperpotasemia, hipoxia, isquemia e intoxicación digitálica).
 Interrogatorio
 Exploración física exhaustiva
 Anamnesis
 ECG de 12 derivaciones
 Búsqueda de factores desencadenantes

• Hipertiroidismo

• Trastornos electrolíticos
• Trastornos ácido-base
• Fármacos
• Enfermedades cardiacas preexistentes
 .
Arritmias más frecuentes; pasan desapercibidas.

Ritmos rápidos compuestos por tres o más impulsos consecutivos que dependen de
estructuras por arriba de la bifurcación del haz de His para su inicio y
mantenimiento.

• Taquicardia Sinusal inapropiada

• Fibrilación auricular
• Flúter o aleteo auricular
• Taquicardia auricular ectópica
• Taquicardia por reentrada del NAV
• Taquicardia de la unión
• Taquicardia por reentrada del NAV con
una vía accesoria oculta o manifiesta
 .

 FC desproporcionada para el desencadenante.

 FC 100 y 160 lpm
 Onda P normal antes de QRS
 QRS normal
 PR estable <0.20s
Arritmia más frecuente

Despolarizaciones atriales desorganizadas

Frecuencia 400 - 600 lpm
Impide contracción auricular efectiva

Automatismo
Cardioembolismo
Reentrada
Clasificación

o No valvular
o Valvular Cardioem-
bolismo x17
Estenosis mitral, válvula protésica, post valvuloplastía mitral

Persistente de
Paroxística Persistente Permanente
larga evolución
• (auto)Limita • >7d • >12m • No se intenta
<7d detener
• episodios o Sin P
recurrentes o Ondas “f”
variables o Rpta ventricular variable (140 – 180)
o QRS angosto
Palpitaciones, manero, síncope, lipotimía, dolor torácico
Tratamiento
Compromiso
o Factores relacionado o desencadenantes hemodinámico
o Problemas metabólicos Cardioversión eléctrica
sincronizada + anticoagulación
Control de FC <80lpm en reposo

<110 si está asintomático

B-bloqueadores Verapamilo Diltiazem Digoxina
Metoprolol 0.075 – 0.15 mg/kg 0.25 mg/kg IV para 0.25mg IV repetido,
- tartrato: 2.5 – 5mg para 2m IV para 2m; si no 2m, después 5 – 15 max 1.5mg/d
IV; max 3 dosis hay rpta 10mg a los mg/h
- Succinato: 50 – 40 mg/d VO 30m 0.125– 0.25 mg/d
120 – 360mg/d VO VO
Propranolol 180 – 480 mg/d VO
- 1 mg IV para 1m; máx 3
Ajustar según
dosis
niveles séricos
- 10 –40 mg c/6-8h VO
Tratamiento
Cardioversión farmacológica

Cardiopatia estructural

Flecainida Propafenona Amiodarona Vernakalant

2mg/kg/100ml de 2mg/kg/100ml de sln 300mg IV para 1h, Prolonga periodo
sln salina 0.9% para salina 0.9% para 10- después 10 – 50 mg/h refractario auricular
20m IV 15min IV, después para 24h
0.004mg/kg/min por 2h; FA <7d o 3d después
100 mg c/8-12h VO suspender si aparece RS Impregnación VO 400 – de Cx
800 mg/d por 7d,
300 mg c/8-12h VO después 100 – 200mg/d 3mg/kg IV en 10m;
15m después 2 mg/kg
en 10m
Tratamiento
Prevención de tromboembolismo Estratificar riesgo de tromboembolismo y de sangrado

En 1 año
0 = anticoagulación innecesaria
1 = controvertido
>2 = anticoagulación oral total

Warfarina, Dabigatran,
Rivaroxaban, Apixaban
Tratamiento
Prevención de tromboembolismo Estratificar riesgo de tromboembolismo y de sangrado

Al año

>3 = alto riesgo de sangrado

vigilancia

Ablación con radiofrecuencia

FA no valvular paroxística, recurrente y

sintomática que no responde/intolerante
a tx
Éxito 90%
Activación auricular regular y rápida

Macrorreentrada auricular que suprime al NSA

Circuito anormal en AD o AI

Cardiopatía estructural
Ritmo inestable  ritmo sinusal  FA

Ritmo auricular organizado

Frecuencia 240 – 350 lpm Conducción ventricular tiende
Ondas “F” “dientes de sierra” sin linea isoeléctrica a ser fija 2:1 o 4:1
 Típico/Atípico

200 – 300 lpm

350 – 450 lpm

 Maniobras vagales o adenosina

Tratamiento Compromiso
Similar al de FA Ablación con radiofrecuencia hemodinámico
éxito <40% éxito >90% Cardioversión eléctrica sincronizada
Anticoagulación
• Sobre todo en ancianos
• ECG irregular con ondas P de >3 morfologías distintas

• Hasta 60% se observa en contexto de enfermedad pulmonar subyacente: EPOC

Neumonitis
TEP
• También se observa en enfermedad coronaria, trastorno electrolítico, intoxicación por B-
miméticos.

• Pronóstico: por la enfermedad de base

• Tx. Causa subyacente o factor precipitante.

Calcioantagonistas y B-
bloqueantes
• Se presenta en paroxismos con inicio y fin abrupto
• Afecta >mujeres de cuarta década
• Benigna, en corazones estructuralmente sanos.
• 15% puede mostrar síntomas graves como sincope
(enfermedad subyacente)
• ½ pacientes presenta palpitaciones y percepción de latido
a nivel cervical.
• Aumento del péptido natriuretico auricular, por distención
de AD.
• *Pueden llegar a provocar angina o IM por incremento en
demanda, y no por lesión coronaria

ECG:
 Taquicardias regulares con QRS estrecho y FC de 120-250
lpm.
 QRS ancho al bloquearse una rama del haz de His, por
mecanismo aberrante fase III
 40% alteración en ST en precordiales.
• Se produce por mecanismo de reentrada y existen dos tipos:

1. Nodal común, típica o lenta-rápida: TX:

• Lamas frecuente
Maniobras (hastamasaje
vagales: 90%). Existe un extraestímulo
carotideo auricular
con mov. Circulares durante
durante 5s,elalternar
tiempoambos
en el que la vía
lados,
rápida se encuentra
nunca en periodo fraccionario. Sera transmitida solo por la lenta (anterógrada, solo a
simultáneos.
los
 ventrículos),
Maniobra demientras
valsalva,se recupera
logra la excitabilidad
terminar de la víahasta
las TSV paroxísticas rápida.
20%.

• Se
 transmite
Si persisteimpulso a travésIVde6,12
 Adenosina vía orápida
hastaen sentido
18mg inverso
de forma (retrogrado
sucesiva hasta hacia aurículas).
conseguir efectoActiva
con
aurículas y produce
intervalos de 2-3latido “eco”
minutos. (contraindicada en asmáticos, Insuficiencia cardiaca o Isquemia
• Se traduce en ECG con taquicardia con ondas P en porción final de complejos QRS, con intervalo R-
miocárdica)
P<P-R menorse
El efecto deobserva
80msega los 10-15s de su admin. Con lenificación de conducción e interrupción de
la taquicardia
2. Nodal no común, atípica, rápida-lenta o lenta-lenta:
 Verapamilo, diltiazem o B-bloqueadores
• La vía rápida conduce el impulso a ventrículos, mientras que la vía lenta el estímulo de forma
retrógrada (rápida-lenta), o se produce una reentrada en dos vías lentas (lenta-lenta)
 *TX. Definitivo: ablación de la vía lenta con radiofrecuencia, elección en TSV sintomática, con
éxito de 90%
• Ondas P se encuentran mas separadas del complejo QRS, y el intervalo R-P es igual o más largo que
el P-R.
• Cuando hay vías anómalas que conectan eléctricamente las aurículas con los ventrículos.
• Se produce por macrorrentradas (participación del NAV y una vía accesoria).
• Por las propiedades de conducción de las vías accesorias y localización se divide en:
A. Ortodrómicas:
Conducción anterógrada (aurícula a ventrículo),
por el NAV, activa a ventrículos y regresa a las
aurículas por una vía accesoria (haz de Kent).
Se llama vía accesoria manifiesta manifiesta
cuando en el ritmo sinusal se observa una onda de
pre excitación que constituye el sustrato anatómico
del sWPW.
La vía oculta no puede identificarse en el ritmo
sinusal.
B. Antidrómica:
El impulso para primero de las aurículas a los ventrículos a través de la vía accesoria para después volver a
las aurículas por el NAV.

En el ECG se observa una taquicardia regular con pre excitación máxima (fibras de Mahaim) un QRS
ancho
• Los pacientes con sWPW suelen ser jóvenes con corazón estructuralmente sano.
• ECG se diagnostica con la siguiente triada:
Intervalo PR corto (<0.12s)
Complejo QRS ancho (> o igual 0.12s)
presencia onda delta

TX:
• Maniobras vágales o Adenosina IV
• Propafenona, verapamilo, amiodarona y B-Bloqueadores son efectivos en episodios agudos.
• En caso de coexistir con FA de respuesta ventricular rápida en pacientes estables  procainamida
• Ablación del haz anómalo con radiofrecuencia permite curación en 95 a 100% de pacientes con
sWPW
Presencia de tres o más impulsos consecutivos
con origen en región AV a una FC 100-150 lpm.

• IAM
• Arritmias de reperfusión
postrombólisis
• Posquirúrgico de cardiopatía
congénita
• Intoxicación por digitálico

Electrocardiograma:

 QRS estrecho < 0.12 seg

 Ritmo regular. (RR)
 Onda P al inicio o dentro del
segmento ST.
 Secuencia de 3 latidos con FC >100 lpm, de
origen infrahisiano.
 Sostenida si dura > 30 seg.
 No sostenida.

Criterios Morfológicos para TV:

 QRS ancho (>0.12 seg)

 Frecuencia ventricular 130-200 lpm
 Morfología en derivaciones precordiales de
BRDHH o BRIHH:
 TV Monomórfica

Implica que todos los cQRS tienen la

misma forma y los latidos son
regulares
• Eleva riesgo de FV y muerte súbita

TV Polimórfica Causas adquiridas del QT

 Hipopotasemia
• cQRS “puntas torcidas”  Hipomagnesemia
• Frecuencia 200-250 lpm  Hipocalcemia Fenómeno
• QT prolongado: H>0.45 s y M>0.46 s  Quinidina de R/T
 Procainamida
Taquiarritmia
Complejo estrecho regular
Complejo ancho regular (TV)
Complejo estrecho irregular
Complejo ancho irregular
Torsades de Pointes
Tratamiento
• Adenosina (6mg-12mg-12mg)
• B-bloqueantes o Ca2+antagonista
• Amiodarona
• Considerar adenosina
B-bloqueante o Ca2+ antagonista.
• Fibrilación auricular con aberrancia: B-
bloqueante, Ca2+ antagonista o
amiodarona.
• F. Auricular con síndrome de
preexitación: Amiodarona.
• MgSO4 2g en 10 ml de solución
glucosada al 5% para 5-10 min vía IV,
seguir con infusión de 2 a 4 mg/min
por 4-8 hrs.
• Marcapasos transcutáneo (100 lpm).
 Ritmo caracterizado por actividad
eléctrica ventricular rápida y
desorganizada, con ondas de
morfología y voltaje variable.

Probabilidad de supervivencia
decrece cada minuto que pasa sin el
tratamiento específico
 Bradicardia sinusal
Frecuencia de <60 lpm

Aumento de tono vagal

Normal?

Síndrome del seno enfermo

toxicidad

Tratamiento únicamente Atropina

en bajo gasto o arritmias 0.5 mg cada 5 min
secundarias Máximo 3mg
 Pausas entre un latido y otro e implican
fallas en la activación auricular

Generación o
transmisión

atropina, 0.5 a 1 mg IV
Denegación NSA
Síndrome B-T marcapasos
P-QRS ausente Beta bloqueadores
P-P irregulares Excesivo tono vagal
 Hiperestimulo vagal
Fármacos que retrasan
Impulso sufre un retraso o no se transmite
conducción
Aumenta con la edad
Trastornos electrolíticos
marcapasos
Miocarditis
Cardiopatía isquémica

Bloqueo de primer grado:

-PR anormalmente largo >0.20 seg

-onda P seguida de QRS

-NAV, auricular, hiz - Purkinje

Bloqueo de segundo grado:
Fallo intermitente en transmisión de impulsos
Mobitz 1 o wenckebach:
-P-R prolongando hasta que no conduce
-R-R acortando
-NAV (vagal)

Mobitz 2:
-P-R constante hasta que p no conduce
-R-R constante
-complejo QRS ancho
 Tercer grado
-no conduce
-despolarización independiente
-disociación frecuencia

-enfermedad degenerativa Parte alta del tabique o parte baja del

-cardiopatía isquémica sistema de conducción
-lesión quirúrgica -QRS
-beta bloqueadores -frecuencia
-arrítmicos

Bloqueos de bajo grado: primer grado y Mobitz 1

Bloqueos de alto grado: Mobitz 2 y tercer grado

• Herrero, A. G., Dr. (2011). Manual de
terapéutica medica y procedimientos
de urgencias (7th ed.). México:
Interamericana/McGraw-Hill