Deterioro brusco de la función renal

glomerulotubular.

Caracteriza por una retención de

productos nitrogenados, derivados
del catabolismo proteico.

Incapacidad para mantener la

homeostasis corporal de líquidos,
electrólitos y equilibrio ácido-base
 Incremento de las concentraciones séricas
de creatinina y urea (azoemia).
 Disminución de la tasa de filtración
glomerular
 Puede acompañarse de disminución o
conservación de la diuresis.
 En unidades de cuidados intensivos
neonatales y pediátricas oscila entre
un 8% y 24%.

Representa alrededor del 0,7% de los

ingresos hospitalarios (un 80% en
menores de 2 años).

La insuficiencia renal aguda

adquirida en la comunidad se debe
en un 70% de los casos a causas pre
renales y en un 17% a obstructivas.
 La Insuficiencia Renal Pre-renal;
Se produce cuando disminuye el volumen circulante,
aparece hipotensión y desciende la volemia eficaz.
 La Insuficiencia Renal Post-renal;
Es de origen obstructivo, si se corrige la función renal
se recupera.
 La Insuficiencia Renal Intrínseca;
Puede estar causada por lesiones vasculares,
inmunitarias, inflamatorias, isquémicas o tóxicas del
riñón
 Insuficiencia Prerrenal.

 Hipovolemia: Hemorragia Perdidas G - I

 Hipotensión : Septicemia CID Hipotermia

 Hipoxia: Neumonía, Aortica Camping, S.D.R

 Abuso de Diuréticos, anestesia

 II. Renal
 Coagulación intravascular localizada
 Síndrome Urémico Hemolítico
 Necrosis Tubular Aguda: Metales pesados, Químicos,
Drogas
 Nefritis Intersticial Aguda
 Drogas
• II. Renal
 Nefritis Hereditaria
 Obstrucción uretral bilateral
 Ingestión accidental de Sales de Mercurio, arsénico,
cadmio, plomo, tetracloruro de carbono
 Abuso de los Amino glucósidos
 III. Post renal
 Uropatía Obstructiva
 Unión uretero-pélvico
 Ureterocele Valvas uretrales
 Tumor
 Reflujo vesico-ureteral
 Adquiridos
 Cálculos
 Coágulos Sanguíneos
 Obstrucción ureteral Bilateral
 Cristalización masiva de fármacos
 Fase Oligurica.

Se acompaña de una diuresis

inferior a 0,5 ml/kg/hora

(1mL/kg/hora en recién nacidos y

lactantes) o 500 mL/1,73m2/día.

Representa aproximadamente el
60% de los casos pediátricos.
 Hipervolemia.

Hipertensión arterial.

Hiponatremia.

Hipercaliemia.

Hipocalcemia.

Acidosis metabólica.

Hiperfosforemia.

Hiperuricemia.

Uremia sintomática.
 En ésta la diuresis puede ser
 muy importante, llegando incluso, si no se
 controla, a producir pérdidas hidroelectrolíticas
 muy severas con deshidratación. La urea y
 creatinina séricas pueden aumentar inicialmente
 para después disminuir lentamente.
 Al conservarse una buena diuresis, la sintomatología
 clínica descrita en las formas oligoanúricas.

 Es más frecuente en el periodo neonatal, secundario a

nefrotoxicidad, es de más fácil manejo y de mejor
pronóstico.
 Al conservarse una buena diuresis, la sintomatología
clínica descrita en las formas oligoanúricas va a ser
excepcional.
 El tratamiento inicial del FRA debe ir
dirigido a la identificación y corrección
de la causa desencadenante del
mismo.
 1. En los casos de uropatía obstructiva, la
 simple desobstrucción temporal
mediante una nefrostomía (en piélicas y
ureterales), o un sondaje vesical o
cistostomía (en vesicales y uretrales),
pueden revertir la insuficiencia renal.
 2. Si existen factores prerrenales tales como
 hipovolemia, hipotensión o hipoxemia,
 deben corregirse lo más rápidamente
posible,
 y así tras una buena hidratación y
oxigenación
 se puede conseguir una buena
 diuresis, revirtiendo el fracaso renal, o
 puede permanecer igual por haberse
producido ya un daño parenquimatoso
intrínseco (necrosis tubular aguda).
 Indicada la realización de una prueba
de sobrecarga líquida rápida que nos
servirá de test diagnóstico y terapéutico.
 Se utilizarán soluciones
 cristaloides (salino fisiológico o ringer lactato)
 o seroalbúmina al 5%, con un volumen
 de 10-20 ml/kg en 30 minutos. Si no se
consigue
 una respuesta diurética positiva (>1-2
 ml/kg/hora o 25 ml/m2/hora), en varios pases
 de ese volumen, estaremos ante un FRA
 intrínseco, debiendo pasar al tratamiento
 conservador con la administración simultánea
 de diuréticos.
 Diuréticos
 Su uso en la fase de instauración del FRA
 puede revertir la oliguria hacia un FRA no
 oligúrico, manteniendo una diuresis aceptable.

 Con ello se consigue un control clínico mucho más fácil, al

no ser necesaria la restricción de líquidos, facilitando una
mejor nutrición, evitando complicaciones y necesidad de
terapias sustitutivas, y haciendo, en definitiva,el pronóstico
mucho más favorable.
 Furosemida. Reduce el consumo de oxígeno
 tubular, aumenta el flujo urinario y previene
 la obstrucción tubular. La dosis será de 1-5
 mg/kg en bolos cada 4-6 horas, dependiendo
 de la respuesta diurética; o bien en perfusión
 continua a dosis de 0,05-0,1 mg/kg/hora,
 aumentando hasta 2 mg/kg/hora según respuesta.
 Si no se consigue una respuesta diurética ha
de suspenderse por su potencial nefrotoxicidad,
además de producir vasodilatación e
hipotensión.
 Dopamina
 A dosis bajas (2,5-5 mg/kg/minuto)
aumenta
 el flujo sanguíneo renal, la excreción de
sodio
 y la diuresis, aunque no se ha
demostrado
 un claro beneficio y puede producir
complicaciones.
 Dosificación correcta de fármacos
 Ha de llevarse a cabo un control estricto de
 todos los fármacos utilizados que tengan
eliminación
 renal, ajustando la dosis o el intervalo
 entre las mismas e incluso con la
determinación
 de sus niveles séricos. Inicialmente,
 al no conocerse el grado de insuficiencia
 renal, se asumirá un filtrado glomerular inferior
 a 10 ml/min/1,73 m2.
 Complicaciones
 Hiponatremia. Suele ser dilucional y
debe corregirse mediante la restricción
hídrica.
 H i p e r c a l i e m i a . Es la
complicación más importante y que
puede comprometer la vida
 del paciente. El tratamiento va a ir
dirigido a contrarrestar la toxicidad
miocárdica (
 Los efectos cardiacos se pueden
contrarrestar con la administración i.v.
de gluconato cálcico al 10% a dosis de
0,5-1 ml/kg en 5-10 minutos bajo control
electrocardiográfico y cesando la
infusión si se produce bradicardia
 (inicio de acción inmediato y duración
de 30-60 minutos).
 La dosis de bicarbonato i.v. es de 1-2
mEq/kg
 diluido al 50% con glucosado al 5% a
pasar en
 10-20 minutos (inicio de acción 20
minutos y
 duración 1-4 horas).
 La glucosa hipertónica i.v. a dosis de 0,5-
 1 g/kg + 0,1-0,2 U/kg de insulina en 30-60
 minutos (inicio de acción 30 minutos y
duración
 2-4 horas).
 Los betaadrenérgicos pueden tener un efecto
 hipercaliemiante inmediato tras su
administración
 pero de muy corta duración. La dosis
 i.v. de salbutamol es de 5 mg/kg en 15 ml de
 glucosado al 5% a pasar en 15 minutos (inicio
 de acción 30 minutos y duración 2 horas). La
 dosis en nebulización es de 0,1 mg/kg con un
 máximo de 5 mg (inicio de acción 30 minutos
 y duración 2 horas).
 Hiperfosforemia e hipocalcemia. Se
tratará mediante la restricción de los
aportes de fósforo de la dieta y la
administración de quelantes del fósforo,
que aporten calcio,
 Acidosis metabólica severa (pH < 7,2 o
 bicarbonato < 14 mEq/l). Se administrará
 bicarbonato sódico lentamente en 12-24
 horas y para conseguir un bicarbonato
deseado
 de 18 mEq/l, para así evitar una disminución
 brusca del calcio iónico con posibilidad
 de tetania clínica (mEq a administrar =
bicarbonato
 deseado – bicarbonato real x peso[kg]
 x 0,6).
 Hipertensión arterial. Si es por
sobrecarga de volumen responderá a la
restricción hídrica y a los diuréticos de
asa.
 Convulsiones. Son secundarias
fundamentalmente a desequilibrios
hidroelectrolíticos(hiponatremia e
hipocalcemia), cambios bruscos de
osmolaridad, acidosis severa y
encefalopatía hipertensiva.
No existe un criterio claro de cuándo
iniciar diálisis.
 Son indicaciones aceptadas: 1) la
oligoanuria (diuresis < 200 ml/12 horas) o
anuria (diuresis < 50 ml/12 horas);
2) acidosis metabólica severa (pH < 7,1).
3) hiperpotasemia (K+ plasmático > 6.5
mmol/l).
4) uremia (urea plasmática > 30 mmol/l).

5) presencia de complicaciones atribuibles a la

insuficiencia renal (encefalopatía, neuropatía,
miopatía o pericarditis urémicas).
6) disnatremia severa (Na+ plasmático > 160 ó
< 115 mmol/l).
7) hipertermia (temperatura >39,5º).
8) fallo cardíaco (edema pulmonar);
 9) intoxicación por un fármaco dializable

 10) coagulopatía con necesidad de gran

aporte de derivados sanguíneos y riesgo de
edema pulmonar o distress.
 Diálisis peritoneal:
 1. Peritonitis: clínica similar a cualquier
peritonitis. El signo más precoz es la salida
de líquido turbio que debe analizarse
(recuento celular [>100 leucocitos con >
50% Ne), tinción de Gram y cultivo). Los
gérmenes más frecuentes son S.
epidermidis, S. aureus, Streptococcus,
 Pseudomona, gramnegativos y
anaerobios.
 2. Tunelitis: infección de la zona de salida del catéter.
Clínica: dolor, eritema, inflamación
 y exudado. 3. Por aumento de la presión
intraabdominal: hernia abdominal, rectocele, cistocele,
 hernia esófago, dolor lumbar, hemorroides, edema
escrotal. Tratamiento quirúrgico si p4. Síndrome de
desequilibrio por diálisis: (rocede.
 5. Hipotensión, calambres: por exceso de ultrafiltración (ver en
hemodiálisis)
 6. Hidrotórax: paso de líquido desde el abdomen a través de
defectos en el diafragma. El diagnóstico es por la auscultación
y la radiografía simple de tórax. El tratamiento, según la
gravedad, será pleurodesis, diálisis con bajo volumen o
abandono de la técnica peritoneal.
 7. Otras complicaciones: obstrucción unidireccional del catéter,
sangre en el líquido
 peritoneal, fugas.