HOSPITAL CARLOS ROBERTO HUEMBES

MEDICINA INTERNA
EVC
TUTOR: DR. MEJIA (MB)
EXPOSITOR: DR. MATAMOROS
 CONCEPTO
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) son trastornos
causados por la interrupción del flujo sanguíneo cerebral (FSC),
debido a la ruptura de un vaso o a que este es bloqueado por
un coágulo, interrumpiendo el aporte de oxígeno y nutrientes,
causando el daña del parénquima cerebral que bien pueda ser
necrosis.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la
enfermedad cerebro vascular como el desarrollo de signos
clínicos de alteración focal o global de la función cerebral
asociado a síntomas que tienen una duración de 24 horas o
más, o que progresan hacia la muerte y que no tienen otra
causa aparente que un origen vascular
 Incluye la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia cerebral
no traumática, y la lesión por isquemia.
 EPIDEMIOLOGIA
 OMS : 2° causa de muerte en el mundo ( 4,6 millones/ año) 1/3 en países
desarrollados.
 1º causa de discapacidad a nivel mundial
 Incidencia: 200 casos/ 100.000/ año
 Prevalencia: 500 – 700 / 100.000
 En mayores de 55 años la prevalencia es de 4 a 12 por cada 1.000 habitantes al año
 En mayores de 65 años entre 46,1 y 73,3 por 1.000 habitantes al año
 31% asistencia en actividades del diario vivir
 20% asistencia en ambulación
 16% institucionalización
 Causa importante de muerte, y discapacidad que puede prevenirse
Isquémicos: Incidencia 80% - mortalidad 40%
 50% -Trombóticos
- Grandes vasos 30% (carótida, cerebral media)
- Vasos pequeños 20% (infarto lacunar)
 30% Embólicos
 Otras etiologías : hipercoagulabilidad, vasculitis, disección arterial
Hemorrágicos: 20% - mortalidad 80%
 16% hemorragia cerebral primaria
 4% hemorragia subaracnoidea
 IRRIGACION CEREBRAL
1. SISTEMA CAROTIDEO:
 80% del Flujo Sanguíneo cerebral.
 Formado por Carótida interna y externa.
 Ramas colaterales de la carótida interna:
I. Hipofisiaria superior
II. Hipofisiaria inerior
III. Hipotalámica
IV. Oftálmica
 Ramas terminales de la arteria carótida
interna
I. Coroidea anterior
II. Cerebral media
III. Cerebral anterior
IV. Comunicante posterior
2. SISTEMA VERTEBRO BASILAR:
 20% del Flujo Sanguíneo cerebral.
 Ramas de las subclavias que forman el
tronco basilar.
 Ramas colaterales:
I. Cerebelosa superior
II. Cerebelosa anteroinferior
III. Cerebelosa posteroinferior
IV. Meníngea posterior

 Ramas terminales:
I. Cerebral posterior derecha
II. Cerebral posterior izquierda
3. POLIGONO DE WILLIS:
 Sistema anastomótico que ante riesgo
isquémico funciona como vía alternativa
regulando la circulación y asegurando el
flujo sanguíneo.
 Constituido por:
I. 1 Arteria comunicante anterior
II. 2 arterias cerebrales anteriores
III. 2 Arterias comunicantes posteriores
IV. 2 Arterias cerebrales posteriores.
 FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
 Cerebro recibe 20% de flujo sanguíneo cerebral
 Normalmente 50-60ml/100 g tejido cerebral/min mientras PAM se mantenga
entre 50-150 mmHg
 Flujo cerebral se mantiene constante permitiendo adecuada perfusión cerebral
(AUTORREGULACION CEREBRAL)
 Si PAM es menor a 50 mmHg falla la autorregulación, disminuye flujo
sanguíneo cerebral
 50-60 ml/100g/min Normal
 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con disfunción neuronal sin infarto constituido.
 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad neuronal.
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO
Enfermedad vascular aterosclerótica:
I. Hipertensión
II. Hipercolesterolemia
III. tabaquismo.

Embolica:
I. Fibrilación auricular
II. Infarto de miocardio reciente(generalmente anterior)

Hemorrágica:
I. Hipertensión es el principal factor de riesgo para la hemorragia cerebral
primaria.

Hipertensión
I. Factor de riesgo mas importante para la lipohialinosis, que es la base de
los infartos lacunares
 FACTORES DE RIESGO
Desórdenes metabólicos:
 Diabetes mellitus tipo 2
 Obesidad
 Síndrome metabólico
 Intolerancia a la glucosa
 Dislipidemia.

Estilo de vida:
 Factores dietéticos
 Tabaquismo
 Pobre actividad física
 Tomador de bebidas alcohólicas
 Abuso de sustancias ilícitas

Factores demográficos:
 Edad mayor de 75 años.
CAUSAS MAS FRECUENTES
CAUSAS MENOS FRECUENTES
 FISIOPATOLOGIA
CONSUMO DE OXIGENO Y GLUCOSA
• Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
• Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
• Mantener la presión arterial media entre 50- 170 mmHg.

UMBRALES CRITICOS DE ISQUEMIA

• FSC menor de 55 ml/ mint: Alteraciones de la síntesis proteica.
• FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaeróbico de la glucosa.
• FSC menor de 25ml/ mint: Pérdida de la actividad eléctrica neuronal.
• FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energético fatal Pérdida
de gradientes iónicos Muerte neuronal.
 MECANISMOS

A. Oclusión de vaso intracraneal por un émbolo que se origina en un

sitio distante (p. ej., punto de origen en el corazón, como el caso de la
fibrilación auricular o embolos arterioarteriales por una placa
ateroesclerótica en carótida
B. Trombosis in situ de un vaso intracraneal que afecta en forma típica
las arterias perforantes pequeñas que provienen de las grandes
arterias intracraneales
C. Deficiencia de irrigación causada por estenosis que limita el flujo de
un gran vaso extracraneal (como la carótida interna) o intracraneal y así
se origina isquemia en “parteaguas”.
D. Por ruptura de un vaso sanguíneo dentro de espacio subaracnoideo o
dentro del parénquima cerebral
 MECANISMOS DE
INFARTO

Muerte Celular por

Muerte Celular por
Apoptosis:
Necrosis: El ADN se
Fragmentación del ADN
fragmenta y se rompe
en zonas específicas.
al azar .
Oligonucleosoma ADN.
 ZONAS RELACIONADAS CON LA ISQUEMIA
 Zona de Necrosis.
 Zona de penumbra isquémica( Área de acción terapéutica).
 Zona de perfusión de lujo.
 DAÑO ISQUEMICO EN EL TIEMPO

A los 30 A los 5
• Pérdida de actividad seg. De I.T: • Niveles letales de minutos:
eléctrica neuronal. ácido láctico
• Afectación de la • Fallo de la bomba de • Cambios irreversibles
síntesis proteica. sodio y potasio en organelos
• Pérdida de la función intracelulares
neuronal. • Daño total
• Muerte neuronal.
A los 10 Al minuto
seg. de I.T: de I.T:
 VULNERABILIDAD CELULAR ANTE LA
ISQUEMIA
Las neuronas más sensibles a la isquemia:
I. Corteza cerebral capas III, IV, V
II. Hipocampo
III. Cuerpo estriado
IV. Células de Purkinje en el cerebelo.
Las neuroglias:
I. Se afecta primero la oligodendroglia
II. Astrocitos
III. Microglía.
Células del endotelio vascular últimas en dañarse.
 Isquemia O2 y Glucosa

Metabolismo anaeróbico

 ATP

Fallo de bombas iónicas Acido Láctico

Alteración de la hemostasia

Despolarización

Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)  Ca2+ citoplasmático

Lesión Radicales
Irreversible libres
Muerte Lesión glial
 ACCION PROLONGADA DE LOS
RADICALES LIBRES
Lesiones directas sobre el ADN y el ARN: Mutaciones y Carcinogénesis.

Iniciación de la peroxidación Lipídica: Destrucción de las membranas y de organelos

celulares.
Inducción de la respuesta Inflamatoria: Alteración de la microcirculación.

Destrucción de proteínas: Receptores de membranas, Transportadores, Enzimas.

Lesión del endotelio vascular.

Ruptura de la barrera hematoencefálica.

Participan tanto en el edema citotóxico como vasogénico.

 FACTORES QUE INFLUYEN DE FORMA
DIRECTA SOBRE EL TAMAÑO DEL INFARTO

 Concentración de ácido láctico.

 Hiperglicemia.

 Hipertermia

 Cifras de tensión arterial.

 Hipoxia.
CLASIFICACION
 CONCEPTOS DE ISQUEMIA CEREBRAL
La isquemia global: es
La isquemia focal: provocada por una
Isquémico establecido Ocurre dentro del disminución en la perfusión
o infarto cerebral: Se territorio perfundido por cerebral como resultado de
produce cuando la una arteria que está un descenso en la presión
isquemia cerebral es lo estenosada u ocluida y arterial (PA) (por ejemplo,
suficientemente la muerte celular se shock cardiogénico o
prolongada en el tiempo localiza en este región. parada cardiaca) o por un
como para producir un La muerte celular es aumento grave de la
área de necrosis tisular. máxima en el foco presión intracraneal (por
Se considera que ha isquémico y puede ejemplo, traumatismo
sido prolongado cuando extenderse a la craneoencefálico grave). En
el déficit neurológico penumbra Afectación de la isquemia cerebral global
tiene una duración todos los elementos aparece una pérdida
superior a 24 horas. celulares incluidas las neuronal selectiva en áreas
neuronas, la glía y la vulnerables del hipocampo,
unión neurovascular. neocórtex, tálamo, cerebelo
y ganglios basales y no
tiene una distribución
vascular concreta.
 AIT
Episodio breve de perdida de función neurológica atribuido a
isquemia que puede ser referido a una región del encéfalo irrigada
por un sistema vascular.
 Duración menor a 24 hrs mayoría 5- 20 min
 Riesgo de infarto cerebral:
 0-30% en los 5 años siguientes
 12-13% 1er año
 4-8% en el primer mes
SINTOMAS
INFARTOS
 ATEROTROMBOTICO
Es un infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o
subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de
los dos criterios siguientes:
Aterosclerosis con estenosis: estenosis mayor o igual al 50% del diámetro luminal
u oclusión de una arteria extracraneal o de una arteria intracraneal de gran calibre
(cerebral media, cerebral posterior o tronco basilar), en ausencia de otra etiología.
Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de una estenosis menor al
50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra
etiología pero en presencia de al menos dos de los siguientes factores de riesgo
vascular cerebral:
 Mayor de 50 años
 HTA
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo
 Hipercolesterolemia.
 CARDIOEMBOLICO
Generalmente es de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente
cortical, en el cual existe evidencia en ausencia de otra etiología de alguna
cardiopatía embolígena:
 Trombo o un tumor intracardiaco
 Estenosis mitral (EM) reumática
 Prótesis aórtica o mitral
 Endocarditis
 Fibrilación auricular
 IAM en los tres meses previos
 Aneurisma ventricular izquierdo
 Enfermedad del nodo sinusal
 Acinesia después de un infarto agudo de miocardio
 Hipocinesia cardíaca global o discinesia
 INFARTO LACUNAR
Es un infarto de pequeño tamaño menor de 1,5 cm de diámetro en la zona
de una arteria perforante cerebral, que habitualmente ocasiona un
síndrome lacunar
 Hemiparesia motora pura
 hemiparesia-ataxia
 Síndrome sensitivo puro
 Síndrome sensitivo motor
 disartria-mano torpe
En un paciente con antecedentes de HTA u otros factores de riesgo
vascular cerebral en ausencia de otra etiología
 INHABITUAL
Es un infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización
cortical o subcortical, de localización carotídea o vertebrobasilar en un
paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico,
cardioembólico o lacunar. Generalmente es causado por enfermedades
sistémicas:
 Alteraciones metabólicas
 Trastornos de la coagulación
 Conectivopatías
 Síndrome mieloproliferativo o procesos
 Infecciones
 Neoplasias
 INDETERMINADO
Es un infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o
subcortical, de localización carotídeo o vertebrobasilar, en el que, tras un
exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado los subtipos
aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa inhabitual.
También puede considerarse indeterminado en el caso de:
 Coexistir más de una posible etiología
 Se lleve a cabo un estudio incompleto o insuficiente para descartar otras
causas.
 ECV HEMORRAGICO
Hemorrágico: es la extravasación de sangre dentro del
encéfalo como consecuencia de la rotura de un vaso.
Según su
localización
puede ser:

Cerebral Subaracnóideo

Parenquimatoso

ventricular
 ETIOLOGIA DE LA HSA
Esta causada por la rotura de un aneurisma arterial que
produce hemorragia en el LCR.

Factores Embolia
HTA Tabaquismo
genéticos séptica

Contribuyen a la formación de aneurismas

 HIP
CAUSAS

HTA sistémica Angiopatía

Tratamiento con
crónica Amiloide anticoagulantes, drogas
(cocaína o anfetaminas),
malformaciones
Hemorragias en los arteriovenosa, tumores,
discrasias sanguíneas,
ganglios basales, Hemorragias
conversión hemorrágica de
Tálamo y la Lobular un ACV
Protuberancia

HIP
 RECONOCIMIENTO TEMPRANO
Debido a las grandes repercusiones que tiene el ECV para la vida y calidad de
vida del paciente, es importante reconocerlo tempranamente e iniciar de
inmediato la terapia encaminada a disminuir el impacto del mismo.

El inicio súbito de los síntomas neurológicos es el marcador diagnóstico más

importante en ECV. Sin embargo, aproximadamente un 20% de los pacientes en
quienes inicialmente se sospecha ECV tienen otra patología. Las más frecuentes
incluyen:
• encefalopatías metabólicas por hipoglucemia, hiperglicemia o hiponatremia
• hematoma subdural
• tumores del sistema nervioso central
• absceso cerebral
• Meningoencefalitis
• migraña complicada
• estado postictal (parálisis de Todd),
• intoxicación exógeno
• sobredosis de drogas psicoactivas.
Las características clínicas más frecuentes del ECV, corresponden
generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los síntomas
siguientes:
• Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo.
• Dificultad en la visión por uno o ambos ojos.
• Severa cefalea no usual en el paciente.
• Vértigo o inestabilidad.
• Disartria y alteraciones del lenguaje.
• Alteraciones de la sensibilidad.

La mayoría de los pacientes no tienen alteración de la conciencia dentro

en las primeras 24 horas. En el caso de presentarse se debe sospechar
de:
• Hemorragia
• Hipoxia
• aumento de la presión intracraneana
• edema cerebral (infarto de gran tamaño)
• compromiso de tallo cerebral
• crisis epiléptica relacionada con la ECV.
 SINDROMES TOPOGRAFICOS
Infarto de arteria cerebral media
 Hemiparesia contralateral
 Afasia (hemisferio dominante)
 Desviación ocular al lado de la lesión
 Afectación sensitiva contralateral
 Hemianopsia homónima contralateral

Infarto de la arteria cerebral anterior

 Paresia de la pierna y pie contralateral
 Desviación ocular al lado de la lesión
 Incontinencia urinaria
 Afasia motora transcortical (hemisfério dominante)

Infarto de la arteria coroidea anterior

 Síndrome motor puro contralateral sin afectación del lenguaje, ni otras funciones motoras
superiores,
 Hemihipoestesia
 Hemianopsia

Infarto de la arteria cerebral posterior

 Hemianopsia homónima contralateral
 Síndrome talámico (anestesia contralateral, hiperpatía, mano talámica)
Infarto de ramas perforantes (síndromes lacunares)
 Infarto lacunar motor puro
 Infarto lacunar sensitivo puro
 Infarto lacunar sensitivo-motor
 Disartria mano torpe
 Hemiparesia-ataxia
Síndromes de tronco
Mesencefálicos
 Claude
 Weber
 Parinaud
Pontinos
 Millard-Gubler
 síndrome de cautiverio
Bulbares
 Síndrome bulbar lateral o síndrome de Wallemberg
 Síndrome bulbar medial
 Las áreas más frecuentemente afectadas por un evento
cerebrovascular son los hemisferios cerebrales, el tallo y el cerebelo.
 ¿COMO IDENTIFICAR SI ES INFARTO O HEMORRAGIA?
Se debe realizar un examen neurológico rápido pero completo. En el que se incluya fondo de ojo y la flexión del
cuello para descartar signos de hemorragia intracraneana.

Las características clínicas del infarto (isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia, el infarto se puede
identificar clínicamente como un síndrome correspondiente a un territorio vascular específico. Mientras puede
asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana tales como:
• Cefalea severa.
• Depresión de la conciencia.
• Nausea y vómito.
• Diplopía horizontal.
• Papiledema o hemorragias retinianas.

La hemorragia subaracnoidea presenta signos a hipertensión endocraneana y también signos de irritación

meníngea sin déficit neurológico focal como:
• Dolor y rigidez en cuello.
• Fotofobia.
• Signos meníngeos.
• Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso a un tercer par completo (ruptura de aneurisma de arteria comunicante posterior).

Las características clínicas nunca dan certeza absoluta y por esto es siempre necesario realizar
una tomografía cerebral simple de urgencia.
 METODOS DIAGNOSTICOS EN ECV
Electrocardiograma

Radiografía de tórax

Estudios hematológicos:
• Recuento celular
• Plaquetas
• TP y TPT
• Bioquimica

Otras en función de la sintomatología (gasometría arterial, punción lumbar si se sospecha hemorragia

subaracnoidea, etc.).

Estudios específico dirigidos a concretar la etiología:

• Estudios neurovascular no invasivos (ultrasonografía).
• Estudios cardiológicos: ecocardiograma, holter.
• Arteriografía.
• Estudios inmunológicos y serológicos (suero, líquido cefalorraquídeo).
• Estudios procoagulantes.

TAC de cráneo sin contraste

 COMPLICACIONES
Trastornos de deglución
Delirium
Depresión
Edema cerebral
Conversión de un ECV isquémico a hemorrágico