HIPERTROFIA

Aumento del tamaño de las células, y a a vez aumento del tamaño del órgano
afectado.
MECANISMO:
Es el aumento del numero de células en orden y tejido en respuesta a un estimulo.
Solo cuando la célula tiene la capacidad de dividirse, así aumentar el numero de
células
MECANISMO: PROLIFERACION DE CELULAS MADURAS INDUCIDAS POR FACTORES
DE CRECIMIENTO A PARTIR DE NUEVAS CELULAS MADRES TISULARES
HIPERPLASIA PATOLOGICA
Acciones excesiva o inapropiada de hormonas, factores ES RESPUESTA
de crecimiento que actúa sobre la célula diana. A
INFECCIONES
VIRICAS
 HIPERPLASIA
FISIOLOGICA
Debida a la acción de hormonas y factores de
crecimiento, cuando hay necesidad de lesión o
resección.
ATROFIA

Reducción de tamaño de un órgano o tejido por disminución de las

dimensiones y el numero de las células
FALTA DE ACTIVIDAD( ATROFIA POR DESHUSO)
PERDIDA DE INERACION (ATROFIA POR DESNERVACIÓN)
DISMINUCION DE RIEGO SANGUINEO
NUTRICION INADECUADA
PERDIDA DE ESTIMULACION ENDOCRIA
PRESION
METAPLASIA
Cambio reversible en que el tipo celular (epitelial-mesenquimatoso) es reemplazo
por otro tipo de célula.

MECANISMO: Cambio en el fenotipo de un tipo celular, reprogramación de células

madres que existen en células normales o celulas mesenquimatosas.
SUSTITUYE EPITELIO CILINDRICO POR ESCAMOSO:
SUSTITUYE EPITELIO ESCAMOSO POR EPITELIO CILINDRICO:

METAPLASIA DE TEJIDO CONJUNTIVO: MIOSITIS OSIFICANTE

Se produce por una lesión en el endotelio y la pared capilar que permiten la
insudación de las proteínas plasmáticas hacia los espacios extravasculares

Se produce por una lesión en el endotelio y la pared capilar que permiten la

insudación de las proteínas plasmáticas hacia los espacios extravasculares
CAMBIO Originado por diversas alteraciones , no
corresponde a un patrón específico de acumulación.
HIALINO
Depósito hialino intracelular - Acumulación intracelular de proteínas

Cuerpos de Rusell Hialina alcoholica Gotículas de reabsorción

D. Hialino extracelular Más difícil de analizar

El tejido fibroso colágeno de

las cicatrices antiguas puede
permanecer hialinizado
MACROSCOPÍA
 -mucosa gástrica
-riñones
TEJIDOS INTERSTICIALES -pulmones
-arterias sistemas
-venas pulmonares
y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión
pasen de la circulación a localizaciones en las que son
necesarias, a fin de eliminar agentes causantes de la
agresión

Es una respuesta de tejidos vascularizados a las

infecciones y al daño titular , que hace que las células
y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión
pasen de la circulación a localizaciones en las que son
necesarias, a fin de eliminar agentes causantes de la
agresión
 PASOS
SECUENCIALES
DE UNA
REACCIÓN
INFAMATORIA
TÍPICA
El agente responsable localizado en los
tejidos extravasculares es reconocido por
células y moléculas del anfitrión.
Los leucocitos y as proteínas plasmáticas son
reclutados pasando de la circulación al
lugar en el que halla el agente causal
(agresor).
Los leucocitos y proteínas son activados y
actuar juntos para destruir y eliminar la
sustancia lesiva
La reacción es controlada y conlcluida
El tejido dañado es reparado
 INFLAMACIÓN AGUDA

Cuando se hace frente a un agente lesivo los fagocitos tratan de

erradicarlo.
Fagocitos y células centinela reaccionan liberando CITOCINAS,
mediadores, lípidos y mediadores inflamatorios.
REACCIONES DE VASOS SANGUINEOS EN LA
INFLAMACION AGUDA
Consisten en variaciones de flujo sanguíneo y permeabilidad de los vasos para
optimizar el movimientos de proteínas plasmáticas.
La EXTRAVASACION da lugar a los exudados, trasudados o ya sea PUS.
• Elevada concentracion de proteinas
• Abundantes restos celulares
EXUDADO • Implica un aumento de permeabilidad vascular (lesion tisular)

• Bajo contenido de proteínas (mayoría albuminas)

• Material celular escaso, de baja densidad
TRASUDADO • Implica un ULTRAFILTRACION del plasma (desequilibrio hidrostatico)

• Es un exudado inflamatorio purulento

• Rico en leucocitos (sobretodo neutrofilos)
PUS • Restos de células muertas, y muchas veces microbios.
Cambios en el flujo y calibre de los vasos:
Se inician inmediatamente después de la lesión:
Aumento de permeabilidad por sustancias vasoactivas produce:
Flujo sanguíneo aumentado ERITEMA

VASODILATACION
Liberación de liquido rico en proteínas

Pérdida de liquido y mayor diámetro

Flujo sanguineo mas lento Aumento de viscosidad sanguínea ESTASIS

Activación de células endoteliales

Expr. de niveles aumentados de moléculas de Migración de leucocitos a través de pared celular
adhesión
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

Contracción de células Lesión endotelial que El incremento de liquidos y

endoteliales lleva al induce necrosis y proteinas a traves de la
incremento de espacios desprendimiento celula TRANSCITOSIS.
interendoteliales

• Los neutrofilos se • Posiblemente afect

• RESPUESTA adhieren directamente canales intracelulares
TRANSITORIA al endotelio y puede • Puede ser estimulado
INMEDIATA: (15-30 min) lesionar células por VEGF favoreciendo
• EXTRAVASACION endoteliales y EXTRAVASACION
PROLONGADA amplificar la reacción. vascular.
RETARDADA: (2-12 hrs.)
RESPUESTAS DE LOS VSOS Y GANGLIOS LINFATICOS

el sistema de vasos linfaticos limpia y filtra los liquidos extravasculares.

Ayuda a drenar
Durante la inflamación El flujo linfático EDEMA producido por
aumenta aumento de
permeabilidad.

Ganglios inflamados Conllevando finalmente

Estos proliferas durante aumentan de tamaño a lo que se conoce
inflamación y regulan por hiperplasia de como LINFADENITIS
la carga aumentada. foliculos linfaticos. INFLAMATORIA O
REACTIVA.
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS PARA SITIOS DE INFLAMACION

Lo leucocitos desarrollan la función de eliminar agentes agresores (neutrofilos

y macrófagos) que ingieren destruyen bacterias y otros organismos.
Producen factores de crecimiento (reparación)
Su capacidad defensiva suele ser doble filo puesto que en algunas ocasiones
pueden causar daño a tejido sano.
TRAYECTO DE LEUCOCITOS DE LUZ ENDOTELIAL A TEJIDO
Proceso controlado por moléculas de adhesión y citocinas llamada
quimiosinas.
1. En la luz, marginación, rodamiento y adhesión al endotelio.
Estado inactivo: no fija células circulante ni restringe paso
Estado activo: durante la inflamación fija leucocitos como fase previa a
su salida de vasos sanguíneos.
2. Migración a través de endotelio y pared vascular
3. Migración en tejidos hacia el estimulo quimiotáctico.
ADHESIÓN DE LEUCOCITOS AL ENDOTELIO

MARGINACION RODAMIENTO

Eritrocitos Se
desplazan a Leucocitos se desprenden
leucocitos hacia adhieren a y se vuelven
la pared del endotelio a unir
vaso

ADHERENCIA

Aumenta numero
Debido a la de leucocitos Quedan en
que adoptan Se adhieren
ESTASIS posición reposo con firmeza
periférica
FIJACIÓN DE LEUCOCITOS A ENDOTELIO
Esta mediado por moléculas de adhesión cuya expresión es mediada
por citocinas
Las dos principales moleculas de adhesion y migracion son SELECTINAS
E INTEGRINAS, expresadas en leucocitos y cél. Endoteliales.
SELECTINAS
Mcrofgos, mastocitos y cel. Endoteliales responden seretando TNF, IL-1 y
quimiocinas e inducen a la expresión de moléc. de adhesión
INTEGRINAS

Leucocitos expresan integrinas en estado de baja afinidad , las quimicionas

producidas se unen a proteoglucanos y son desplegados a la superficie
endotelial.
Estas quimiocinas se unen a leucocitos en rodamiento activándolo llevando a
conversiones de integrinas VLA-4 y LFA1 en leucocitos pasando a un estado de
ALTA AFINIDAD produciéndose unas unión solida.
MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS A TRAVÉS DEL ENDOTELIO
Es conocida como transmigración y diapédesis principalmente en vénulas
postcapilares.
Las quimiocinas estimulan a leucocitos para que migren a través de espacios
interendoteliales hacia favor de gradiente de concentración.
Molesculas de adhesion presentes entre celulas endoteliales estan implicdas en
migracion leuocitica, comprende un miembro de la superfamilia de Ig CD31 o
PRECAM-1
QUIMIOTAXIA DE LOS LEUCOCITOS
Quimiotaxia es el desplazamiento largo de un gradiente quimico.
QUIMITACTICOS EXÓGENOS: péptidos que poseen un aminoacido terminal
N-formilmetionina
QUIMIOTACTICOS ENDOGENOS: encontramos:
1. Citocinas familia de las quimioquinas (como IL-8)
2. Componentes del sis. Del complemento (como C5a)
3. Metabolitos de ác. Araquidónico (AA), leucotrienos B4 (LTB4).
Estos agentes se unen a El leucocito se desplaza
7 receptores Aumenta cantidad de por medio de
transmembrana unidos actina polimerizsada filopodios
a proteínas G

Señales emitidas de Inducen a la Los leucocitos migran

estos receptores polimerización de hacia el estimulo
actina inflamatorio

Aumentan Ca+
citosolico, activn En dirección a los
Activan 2dos guanosina trifosfatasas agentes quimiotacticos
mensajeros (Rac/Rho/csc42) y
cinasas
NATURALEZA DE INFILTRADO VARÍA EN FUNCION A LA
RESPUESTA INFLAMATORIA Y TIPO DE ESTIMULO
Neutrofilos predominan en infilt.Inflamatorio (6-24 hrs.)
¿PORQUÉ?
1. Son los mas numerosos
2. Responden rapidamente a quimiocinas
3. Se fijan con mayor firmeza (selectina P y E)
Son reemplazados por monocitos acabo de 24-48hrs. (vida corta de neutrofilo)
¿PORQUÉ?
1. Sobreviven mas tiempo
2. Prolifera en tejidos (población dominante en reacc. Inflamatorias)

Ciertas infecciones por bacterias (Pseudomonas) el infiltrado dominante es por

neutrofilos

Infecciones víricas los Ls pueden acudir primero

Reacciones de hipersensibilidad Ls activados por mcrofagos y células plasmaticas)

 FAGOCIT El reconocimiento de microbios o células
OSIS Y muertas induce diversas respuestas en los
leucocitos colectivamente, como Activación
ELIMINACI leucocitica.
La activación se registra mediante vías de
ÓN DEL señalización que se desencadenan en los
AGENTE leucocitos, dando lugar a aumento de Ca
citosólico y a activación de enzimas, como la
CAUSAL proteína cinasa C y la fosfolipasa A2.
FAGOCITOSIS: TRES PASOS

1) reconocimiento y fijación de la
partícula que va a ser ingerida por
el leucocito.
2) atrapamiento con formación
posterior de una vacuola
fagocítica o fagosoma.
3) destrucción y degradación del
material ingerido.
 RECEPTORES FAGOCÍTICOS:
RECEPTORES DE MANOSA:
es una lectina que se une a los residuos
terminales de manosa y fucosa de
glucoproteínas y glucolípidos.
estos azucares son componentes
característicos de las moléculas que se hallan
en las paredes celulares microbianas,
mientras que las glucoproteínas y glucolípidos
contienen acido siálico o N-
acetilgalactosamina terminales.
Este receptor reconoce los microbios y no las
células del anfitrión.
RECEPTORES BARREDORES:

Son moléculas que fijan y Las integrinas de los

median la endocitosis de macrófagos, sobre todo la
partículas de LDL oxidadas Mac-1 (CD11b/CD18),
o acetiladas que ya no también pueden unirse a
interactúan con el receptor los microbios para
de LDL convencional. fagocitarlos.
 RECEPTORES DE OPSONINAS:

La eficacia de la fagocitosis mejora

cuando los microbios son opsonizados
por proteínas(opsoninas), para que los
fagocitos expresen receptores de alta
afinidad.
Las principales opsoninas son los
anticuerpos IgG, el producto de
degradación C3b del complemento y
lectinas plasmáticas, en especial la de
unión a manosa.
 Es causada por:

Especies reactivas de oxigeno (ERO)

DESTRUCCIÓN
INTRACELULAR Especies reactivas de nitrógeno (NO)
DE MICROBIOS Y
RESIDUOS: Todos los mecanismos destructivos están secuestrados en lisosomas, a los que
son llevados los materiales fagocitados.

Así, hay sustancias nocivas que son segregadas desde el citoplasma y el

núcleo de la célula para evitar que el fagocito resulte dañado mientras
realiza su función normal.
ENZIMAS Y PROTEÍNAS LISOSÓMICAS:
Los neutrófilos y monocitos contienen
gránulos lisosómicos que contribuyen a
la muerte de los microbios y participan
el lesión tisular.
- gránulos menores o específicos:
contienen lisozima, colagenasa,
gelatinasa, lactoferrina, histaminasa y
fosfatasa alcalina.
-gránulos mayores o azurófilos:
contienen mieloperoxidasa, lisozima,
hidrolasas acidas y proteasas neutras
(elastasa, catepsina G, proteinasa 3).
Estas enzimas están controladas por un
sistema de antiproteasas presente en
suero y líquidos tisulares.
 Las proteasas acidas: degradan bacterias y residuos
en los fagolisosomas.
Las proteasas neutras: pueden degradar componentes
extracelulares, como colageno, membrana basal,
FUNCIONES: elastina y cartilago; dando lugar a la destrucción de
tejido en procesos inflamatorios.
Tambien descomponen las proteínas C3 Y C5 del
complemento liberando un péptido similar a la cínica.
 TROMPAS EXTRACELULARES DE NEUTRÓFILOS:TEN
Son redes fibrilares extracelulares que aportan a una elevada
concentración de sustancias antimicrobianas en sitios de infección
y evita la diseminación de los microorganismos, atrapándolos en
fibrillas.

Producidas por neutrófilos en respuesta a patógenos

infecciosos(bacterias y hongos) y mediadores inflamatorios ( IFN y
ERO).

Las trampas consisten en un entramado viscoso de cromatina

nuclear que fija y concentra proteínas granulares.

La cromatina nuclear en las TEN (incluye histonas y ADN) puede

ser fuente de antígenos nucleares en enfermedades
autoinmunitarias sistémicas, sobre todo en el lupus, en las que las
personas reaccionan contra su propio ADN y sus nucleoproteínas.
LESIÓN TISULAR MEDIADA POR LEUCOCITOS:

Los leucocitos son causantes de lesión de células y tejidos normales en

circunstancias:

Como parte de la reacción de defensa normal contra las infecciones,

cuando los tejidos adyacentes sufren daño colateral.

Cuando la respuesta inflamatoria se dirige de manera inadecuada contra

los tejidos del anfitrión, como sucede en enfermedades autoinmunitarias.

Cuando el anfitrión experimenta una reacción excesiva contra sustancias

ambientales inofensivas, como en las enfermedades alérgicas.
OTRAS RESPUESTAS FUNCIONALES DE LEUCOCITOS
ACTIVADOS:
Los macrófagos producen citocinas, que pueden tanto amplificar como limitar las reacciones
inflamatorias, factores de crecimiento, que estimulan la proliferación de células endoteliales y
fibroblastos, y enzimas.

Ciertos linfocitos T también participan en la inflamación aguda. Las mas importantes son las que
producen IL-17, que induce secreción de las quimiocinas que reclutan otros leucocitos.

En ausencia de respuestas eficaces de esta célula, las personas son sensibles a infecciones fúngicas y
bacterianas y se desarrollan abscesos fríos en los abscesos cutáneos.
TERMINACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
AGUDA:
01
La inflamación remite
después de la inflamación
de los agentes causales, por
el hecho de que los
mediadores de la
inflamación son producidos
en impulsos rápidos, solo
mientras el estimulo persiste.
02
Los neutrófilos presentan
semivida cortas en los tejidos
y mueren por apoptosis
pocas horas después de salir
el torrente circulatorio.
03
durante el proceso de
inflamación, el propio
proceso estimula la emisión
de señales de detención y
pone fin a la reacción.
04
Estos mecanismos
comprenden el cambio del
tipo de metabolito del acido
araquidónico y la liberación
por parte de macrófagos de
citocinas antiinflamatorias,
como el TGF-Beta y la IL-10.
Mediadores de la inflamación
PLAQUETAS
 Histamina
1) Lesiones físicas, como traumatismos o calor;
2) Reacciones inmunitarias que implican la unión de
Liberada de los gránulos de los
anticuerpos IgE a los receptores Fe en los mastocitos
mastocitos en respuesta a
3) Fragmentos C3a y C5a del complemento, las denominadas
diversos estímulos:
aníifilotoxinas
4) Proteínas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos
5) Neuropéptidos (sustancia P)
6) citocinas (IL-1, IL-18).

Una dilatación arteriolar RECEPTORES

CAUSA y aumenta con rapidez la H2
permeabilidad vascular
 Es un mediador vasoactivo

Induce la vasoconstricción durante la coagulación.

Serotonina
Es producido, principalmente, por algunas neuronas y células
enterocroma- fines, y es un neurotransmisor y regulador de la
motilidad intestinal.
Metabolitos del ácido araquidónico:
Principales acciones inflamatorias de los
metabolitos del ácido araquidónico
 Se clasifican en 4
QUIMIOCINAS
grupos:

1. QUIMIOCINA C-X-C: actúan sobre los neutrófilos. La IL-8, característica de este Son una familia de proteínas
grupo, es secretada por macrófagos activados, cel. Endoteliales y otros tipos pequeñas (a 10 kDa), actúan
celulares, y causa activación y quimiotaxia de los neutrófilos, con actividad principalmente como quimiotácticas
limitada sobre monocitos y eosinofilos. para tipos específicos de leucocitos.,
se identificaron 40 quimiocinas
2. QUIMIOCINAS C-C: son: la proteína quimiotactica de monocitos (MCP-1), la distintas y 20 receptores de las
eotaxina (eosinofilos), la proteína inflamatoria de macrófagos 1 α (MIP-1α) y mismas
quimiocina RANTES, Estas atraen a monocitos, eosinofilos, basófilos y linfocitos,
quimiotacticos no tan potentes en neutrófilos.

3. QUIMIOCINAS C: Linfotactina, especificas de los leucocitos.

4. QUIMIOCINAS CX3C: única la fractalquina, presenta dos formas: una proteína

de unión a superficie celular inducida en las células endoteliales por citosinas
inflamatorias que favorecen la adhesión de monocitos y linfocito T y una forma
soluble derivada de una proteólisis de la proteína de unión a membrana.
Las quimiocinas median sus actividades
mediante la unión a siete receptores
Algunos receptores de Las quimiocinas realizan dos
acoplados a la proteína G
quimiocinas funciones fundamentales:
transmembrana.
(CXCR-4, CCR-5) actúan 1. Estimulan el reclutamiento
Estos receptores (que se llaman CXCR o
como correceptores para la de los leucocitos en la
CCR para los receptores de las
glucoproteína inflamación
quimiocinas C-X-C y C-C) suelen mostrar
de la envoltura vírica del 2. Controlan la migración
unas especifi cidades de ligando
virus de la inmunodefi normal de las células a
solapadas y los leucocitos suelen
ciencia humana 1 través de varios tejidos.
expresar más de un tipo de receptor.
 La IL-6, elaborada en los macrófagos y otras células,
que participa en las reacciones locales y sistémicas.
OTRAS CITOCINAS EN
LA INFLAMACION
AGUDA
La IL-17, producida principalmente por los linfocitos T,
que induce el reclutamiento de los neutrófilos.

Los interferones de tipo I, cuya función normal es

inhibir la replicación vírica, intervienen en algunas de
las manifestaciones sistémicas de la inflamación.
 SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
Es un conjunto de proteínas solubles y
receptores de membrana que funciona en
defensa contra los microbios y en
reacciones inflamatorias patologicas
Las proteínas del complemento existen en
forma inactiva en el plasma y muchas de
ellas se activan para convertirse en enzimas
proteolíticas, que degradan otras proteínas
del complemento, de forma que generan una
cascada enzimática capaz de amplificarse
de forma tremenda.
El paso crítico en la activación del complemento es la proteólisis
del tercer componente (que es el más abundante), C3.
La degradación de C3 se puede producir mediante una de tres
vías:
1. La vía clásica, que se activa mediante la fijación de C1 al
anticuerpo (IgM o IgG) que se ha combinado con el
antígeno.
2. La vía alternativa, que se puede estimular por las moléculas
de la superficie microbiana (p. ej., endotoxinas o LPS),
polisacáridos complejos, veneno de cobra y otras sustancias,
en ausencia de anticuerpos
3. La vía de las lectinas, en la que la lectina plasmática
ligadora de manosa se une a los hidratos de carbono de los
microbios y activa de forma directa a C1.

Sea cual sea la vía implicada en los primeros pasos
de la activación del complemento, todas culminan
con la formación de una enzima activa llamada C3
convertasa, que:
1. Rompe el C3 en dos fragmentos con actividad
funcional distinta: C3a y C3b.
2. C3a se libera y C3b se liga de forma covalente
a la célula o molécula en la cual se está
activando el complemento.
3. Después se une más C3b a los fragmentos
generados con anterioridad para dar lugar a la
C5 convertasa, que degrada el C5 para: liberar
C5a y dejar el C5b ligado a la superficie
celular.
4. C5b se liga a los componentes (C6-C9), lo que
culmina con la formación del complejo de
ataque de la membrana (CAM, constituido por
múltiples moléculas de C9)
3 FUNCIONES
PRINCIPALES:
INFLAMACION: C3a, C5a y, en menor medida, C4a estimulan la
liberación de histamina en los mastocitos, aumentando de esta
forma la permeabilidad vascular y provocando vasodilatación. C5a
es también un potente factor quimiotáctico para los neutrófilos,
monocitos, eosinófilos y basófilos.
FAGOCITOSIS: C3b y su producto de degradación iC3b (C3b
inactivo), cuando se fijan a la pared de la célula microbiana, se
comportan como opsoninas e inducen la fagocitosis por los
neutrófilos y macrófagos, que expresan receptores de superficie
para los fragmentos del complemento.
LISIS CELULAR: El depósito del CAM sobre las células hace que
estas se vuelvan permeables al agua y los iones, y produce la
muerte (lisis) de las mismas.
La activación del complemento está regulada de forma estrecha
por proteínas reguladoras asociadas a células y circulantes, las
principales funciones de esas proteínas reguladoras son:

1. El inhibidor C1 (INH C1), bloquea la activación de C1, la primera

proteína de la via clásica. La carencia hereditaria causa
angiodema.

2. El factor acelerador de la degradación (DAF) y el CD59:

La DAF evita la formación de C3 convertasas y el CD59 inhibe la del
complejo de ataque a la membrana

3. Otras proteínas reguladoras del complemento degradan por

proteólisis sus componentes activos
 1. FACTOR ACIVADOR DE PLAQUETAS (PAF)
Es un mediador derivado de fosfolípidos que fue descubierto como factor causante de la
agregación de plaquetas. Aunque actualmente se sabe que ejerce múltiples efectos
inflamatorios.
Las plaquetas, basófilos, mastocitos, macrófagos y cel. Endoteliales, pueden elaborar PAF,
tanto secretado como unido a las células.
El PAF induce vasoconstricción y broncoconstricción, y en concentraciones bajas, genera
vasodilatación y aumento de la permeabilidad venular.
OTROS
MEDIADORES
DE LA
INFLAMACIO 2. PRODUCTOS DE COAGULACION
N La inhibición de la coagulación reducía la reacción inflamatoria originada por algunos
microbios, lo que llevo a pensar que la coagulación y la inflamación estaban vinculadas.
Este planteamiento se vio reforzado por el descubrimiento de los receptores activados de
proteasas (PAR). Que son activados de trombina y son expresados en plaquetas y
leucocitos.
Principal función de PAR: activación de plaquetas durante la coagulación
3. CININAS
Son peptidos vasoactivos derivados de proteínas plasmáticas llamadas: cininogenos, por acción
de proteasas especificas conocidas como calicreinas.
La enzima calicreina descompone un precursor de la glocuproteina plasmática, el cininogeno de
alto peso molecular, para producir bradicinina( esta aumenta la permeabilidad vascular e
induce a contracción del musculo liso, dilatación vascular, efectos similares a la histamina) es de
corta duración, ya que es rápidamente inactivada por una enzima llamada cininasa.

4. NEUROPEPTIDOS:
Se secretan en los nervios sensitivos y diversos leucocitos e intervienen en el inicio y la
propagación de la respuesta inflamatoria. Los péptidos pequeños, como la sustancia P y la
neurocinina A, pertenecen a la familia de neuropéptidos taquicininas producidos en el sistema
nervioso central y periférico.
Las fibras nerviosas que contienen la sustancia P son muy abundantes en el pulmón y el tubo
digestivo.
La sustancia P realiza muchas funciones biológicas:
1. la transmisión de señales dolorosas
2. la regulación de la presión arterial
3. la estimulación de la secreción por células endocrinas
4. el aumento de la permeabilidad vascular
 Todas las reacciones de IA se caracterizan
por:
• Cambios vasculares
• Infiltración leucocitaria
• Edema
La intensidad de reacción Manifestaciones y • Formación del
correlaciones exudado
Causa especifica
clínicas • Desarrollo de
Sitio afectado
abscesos o
úlceras
INFLAMACIÓN SEROSA
EXUDADO SEROSO
 Son fluidos acuosos con cierto
contenido de proteínas y sin ag
destructores ;
 se generan por el ingreso del
plasma o de secreciones
mesoteliales al sitio de la
inflamación ( cav corp revestidas
por peritoneo, pleura o pericardio)
 La acumulación de liquido en estas
cavidades : DERRAME
 Ej. : ampollas por quemaduras
 INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Por , permeabilidad vascular , mol
como FIBRINÓGENO salen al torrente
sanguíneo , se forma FIBRINA , y se
deposita en espacio extracel
Exudado fibrinoides : tiene mucho
fibrinógeno y formara una red espesa y
adherente (+- coagulo) (fibrina)
Inflamación en revestimiento de cavidades
corporales : meninges, pericardio y pleura
INFLAMACIÓN PURULENTA O
SUPURATIVA , OBSESO
Exudado purulento: contiene pus : proteínas
,leucocitos (neutrófilos)degradados ,liquido
de edema y dedritos celulares ( residuos de
celas necróticas )
Formación de absceso : zona localizada con
exudado que puede estar rodeado por
neutrófilos y con el tiempo entran fibroblastos
y forman una pared.
Puede ser necesaria una incisión quirúrgica
y drenaje.
 ULCERACIÓN
Hace referencia a un punto de inflamación en
que una superficie epitelial ( piel , ep
gastrointestinal) desarrolla necrosis o erosiona .
Intensa infiltración de polimorfonucleares y
dilatación vascular en los bordes de la anomalía
Mas frecuente en :
 mucosas de la boca ,estomago, intestino o
vías genitourinarias
Piel y tej subcutáneo de extremidades inf(
adultos mayores con transtornos circulatorios )
 EVOLUCIÓN DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA

CURACIÓN POR
RESOLUCIÓN COMPLETA REPOSICIÓN DE TEJIDO INFLAMACIÓN CRÓNICA
CONJUNTIVO

REGENERACIÓN SOLO TEJ. CONECTIVO CRECE EN SE DA CUANDO LA RPTA

CUANDO LESIÓN ES AREA DE LESION O INFLAMATORIA AGUDA NO
LIMITADA , DE DURACION EXUDADO Y SE CONVIERTE PUEDE REMITIR YA QUE EL
CORTA Y TEJIDO NO ESTA EN MASA DE TEJIDO AGENTE LESIVO PERSISTE
TAN DAÑADO FIBROSO( ORGANIZACIÓN)