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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA


FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA
UnC BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA
MARACAIBO

MARACAIBO, MAYO DE 2017


Género Clostridium

Grupo de bacilos gram (+) capaces de formar esporas

Presencia de endoesporas terminal o subterminales. (Rara vez se observan


esporas en C. perfringes)

Metabolismo anaerobio estricto (algunas especies son aerotolerantes).

Son ubicuos en el suelo, en el agua, aguas residuales y forman parte de la


flora normal del intestino de animales y seres humanos

Algunos capsulados Clostridium perfirgens

Son móviles excepto Clostridium perfirgens


La capacidad
de sobrevivir en
condiciones
ambientales
adversas
mediante la
formación de
esporas

La importante
capacidad
patógena de
este genero se
puede atribuir
a:

Síntesis de
Rápido
numerosas
crecimiento en
toxinas
un ambiente
histolíticas,
privado de
enterotoxina y
oxigeno.
neurotóxicas
Clostridium perfringens

Bacilo Gram (+) rectangular de gran tamaño

Rara vez forma esporas

Es uno de los pocos del género que es inmóvil

Rápido desarrollo en medios de laboratorio

Es hemolítico

Metabólicamente activo
Patogenia
• En las infecciones invasoras por clostridios, las esporas
alcanzan los tejidos por contaminación de las áreas
traumatizadas(tierra, heces fecales) o a partir del aparato
intestinal.

• Las esporas germinan y las células vegetativas se


multiplican, fermentan los carbohidratos en los tejidos y
producen gas.

• La distensión de los tejidos y su interferencia con la


irrigación, además de la secreción de toxina necrosante y
hialuronidasa, favorecen la diseminación de la infección.
Patogenia
De acuerdo a las toxinas producidas, las cepas de C.perfringens se clasifican
en 5tipos:
•A,B,C,D,E
Toxina α: lecitinasa capaz de lisar
eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células
endoteliales.
Toxina épsilon: se activa por la
Provoca hemolisis masiva, incremento de la
tripsina y aumenta la permeabilidad permeabilidad vascular y hemorragia,
vascular del tubo digestivo. destrucción tisular (mionecrosis).
La mayor cantidad de toxina α se producen
por C. perfringens tipo A

Tiene una gran


potencial patógeno
atribuido a la síntesis
de, al menos, 12
toxinas, enzimas

Toxina B: responsable de la estasia


Toxina iota: la cuarta toxina letal que intestinal, destrucción de la mucosa
produce C. perfringens tipo E tiene con formaciones necróticas y la
actividad necrosante y aumenta la evolución a una enteritis
permeabilidad vascular
necrosante.
Enterotoxina

La enterotoxina de C. perfringens es sintetizada principalmente por


las cepas de A.
Exotoxina termolábil
Actúa como súper antígeno
Se produce desde la transición desde la célula vegetativa hasta la
espora, y se liberan junto a las nuevas esporas.
Se une a receptores de membrana del epitelio del intestino delgado,
íleon principalmente, yeyuno pero no en el duodeno. Modificando la
estructura de la membrana, aumentando al permeabilidad y la perdida
de liquido e iones.
Enfermedades clínicas
Mionecrosis
Desde una herida contaminada (es decir, fractura compuesta,útero
puerperal), inicia con un intenso dolor característico ,la infección se
disemina en uno a tres días hasta producir una extensa necrosis en el
tejido subcutáneo y músculo,
Una secreción fétida, necrosis rápidamente progresiva, fiebre,hemólisis,
toxemia, choque y muerte.
El gas que se observa en los tejidos es producido por la rápida
multiplicación de las bacterias (gangrena gaseosa)
 El tratamiento se lleva a cabo operando lo más pronto posible
(amputación) y con antibióticos.
Generalmente por C. perfringens, pero puede ser producido por otros
Clostridium histotóxicos: C.septicum, C.novyi, C.ramosum, C.fallax, C.tertium
Infección pelviana en la mujer
C. perfringens habita en el aparato genital de
5% de las mujeres, se producen infecciones
uterinas por clostridios después de los abortos
instrumentales.

Infección intra abdominal por


perforación de víscera hueca.
Intoxicación alimentaria

Intoxicación alimentaria Enteritis necrosante

• Consecuencia de la ingesta • Producida por C. perfringens


de alimentos cárnicos tipo C. productor de la toxina
contaminados por C. B.
perfringens tipo A. • Proceso necrosante agudo
productora de la enterotoxina que afecta al yeyuno
termolábil. • Se caracteriza por dolor
• Período incubación: 8-24 abdominal agudo, vómitos,
horas diarreas sanguinolentas,
• Síntomas: dolor abdominal y ulcera del intestino delgado y
diarrea acuosa sin fiebre ni perforación de la pared
náuseas ni vómito. intestinal.
• Evolución clínica 24-48 h • Origina peritonitis y shock
• Cuadro autolimitado • Se asocia al consumo de
carne de cerdo poco cocida
Epidemiología
Diagnostico
• Material de las heridas, pus y tejido
• Heces
Muestra
• Se puede detectar en medio de cultivo sencillo agar
sangre, tras un día de incubación, en anaerobiosis

Cultivo • No se emplea cultivo para detección de intoxicación


alimentaria.

• La presencia de bacilos gram positivos grandes en los


frotis sometidos a tinción de Gram sugiere clostridios de

Microscopia gangrena gaseosa


• no suele haber esporas.

• Inmunianálisis para la detección de la enterotoxina en las


Intoxicación muestras fecales.
• Aunque comúnmente no se realizan en los laboratorios

alimentaria clínicos para esta infección


Tratamiento prevención y control

En infecciones de tejidos blandos asociadas a C. Perfringens se debe tratar


de manera agresiva desbridación quirúrgica inmediata y extensa del área
afectada y la escisión de todo el tejido desvitalizado y altas dosis de penicilina
.

Las enfermedades menos graves se tratan con éxito mediante la


administración de penicilina.

No es necesario el tratamiento con antibióticos en la intoxicación alimentaria.

Las mejores medidas preventivas existentes son la limpieza inmediata,


cuidado adecuado de las heridas contaminadas y uso racional de la profilaxis
antibiótica.

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