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ROL DE LOS DIURETICOS Y ATIHIPERTENSIVOS EN

EFERMEDAD RENAL CRONICA

Dra. LILIAN BRAVO


RII MEDICINA INTERNA
HOSPITAL REGIONAL DE CUILAPA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS –USAC –
ESCUELA DE ESTUDIOS DE POSTGRADO
LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
ACTUALMENTE CONSTITUYE UNA
PANDEMIA Y LA HTA ESTA PRESENTE
EN PRÁCTICAMENTE TODOS LOS
ESTADIOS
DEFINICION DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA

PRESENCIA DE UNA ALTERACIÓN ESTRUCTURAL


O FUNCIONAL RENAL (EN EL SEDIMENTO, LAS
PRUEBAS DE IMAGEN O LA HISTOLOGÍA) QUE
PERSISTE MÁS DE 3 MESES, CON O SIN
DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL, O UN
FILTRADO GLOMERULAR < 60 ML/MIN/1,73 M2
SIN OTROS SIGNOS DE LESIÓN RENAL.
LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA SE
CONSIDERA EL CAMINO FINAL COMÚN
DE UNA CONSTELACIÓN DE
ALTERACIONES QUE AFECTAN AL
RIÑÓN DE FORMA CRÓNICA E
IRREVERSIBLE.
Circulo vicioso que puede aparecer en una nefropatía primaria. La perdida de
nefronas debida a la enfermedad puede aumentar la presión y el flujo en los
capilares glomerulares supervivientes, lo que a su vez puede dañar estos capilares
“normales” provocando una esclerosis progresiva y la perdida final de estos
glomérulos.
DIURETICOS
Los diuréticos y su mecanismo de
acción
• Un diurético es una sustancia que aumenta el volumen de
orina.
• La mayoría de los diuréticos aumentan la excreción urinaria
de
solutos, en especial de sodio y de cloro.
• La mayoría de los solutos actúan reduciendo la reabsorción de
sodio en los túbulos, que provoca una natriuresis y una
diuresis.
• El aumento de la perdida de agua es secundario a la
inhibición de la reabsorción tubular de sodio porque
permanecen en los túbulos y actúan mediante mecanismos
osmóticos reduciendo la reabsorción de agua.
La reabsorción tubular renal del El uso mas común de los diuréticos
potasio, el cloro, el magnesio y el es reducir el volumen de liquido
calcio, influye de forma extracelular, en enfermedades
secundaria la reabsorción de como el edema e hipertensión.
sodio.

Algunos diuréticos pueden aumentar la diuresis mas de 20 vece. El


efecto de la mayoría de los diuréticos sobre la pérdida renal de sal y agua
desaparece en unos días. Esto se debe a la activación de otros
compensadores iniciados por la reducción del volumen del liquido
extracelular .
Una reducción del volumen del liquido
extracelular puede reducir la presión arterial Muchos diuréticos tienen
y el filtrado glomerular y aumentan la diferentes mecanismos,
secreción de renina y la formación de inhiben la reabsorción
angiotensina II; estas respuestas juntas tubular en diferentes lugares
anulan los efectos mantenidos del diurético a lo largo de la nefrona
sobre la diuresis. renal.
La diuresis se iguala a la ingestión tras
producirse reducciones de la presión arterial
y del volumen del liquido extracelular
Los diuréticos osmóticos reducen la
reabsorción de agua al aumentar la presión
osmótica del liquido tubular.

• La inyección en el torrente sanguíneo de sustancias, como la urea,


el manitol y la sacarosa, aumentan la concentración de moléculas
con actividad osmótica en los tubos.

• La presión osmótica de estos solutos reduce la reabsorción de


agua.

• También se forman grandes volúmenes de orina en ciertas


enfermedades asociadas a un exceso de soluto que no se
reabsorben del liquido.
Los diuréticos de “asa” reducen la reabsorción
del activa de sodio-cloro-potasio en la rama
ascendente gruesa del asa de Henle

Al bloquear el cotransporte activo de


la membrana luminal del asa de
etacrinico y bumetanida Henle, los diuréticos de asa
son poderosos diuréticos incrementan la pérdida urinaria de
que reducen la absorción sodio, cloro, potasio y otros
activa en la rama electrólitos, por dos razones:
ascendente gruesa de
henle.

Al bloquear el 1). Aumentan las cantidades


cotransportador 1-sodio, de solutos que llegan a las 2) la rotura del sistema
2-cloro, 1-potasio partes distales de las multiplicador de contraco-
nefronas, y actúan como rriente al reducir la absorción
localizada en la
sus- tancias osmóticas que de iones desde el asa de Henle
membrana luminal de las impiden la reabsorción de hacia el intersticio medular, lo
células epiteliales. agua. que reduce la osmolaridad del
líquido intersticia
• los diuréticos de asa reducen la capacidad de los riñones de
concentrar o
diluir la orina.

• La concentración de la orina se altera porque se reduce la


concentración de iones en el líquido intersticial de la médula renal y
la osmolaridad de la médula renal.

• En consecuencia, disminuye la reabsorción de líquido en los


conductos colectores, que la capacidad de concentración
máxima de los riñones también se reduce mucho.

• La reducción de la osmolaridad del líquido intersticial de la


médula renal disminuye la absorción de agua en el asa
descendente de Henle. Debido a estos múltiples efectos, el 20-30%
del filtrado glomerular puede llegar a la orina
Los diuréticos tiacídicos inhiben la
reabsorción de sodio-cloro en la primera
parte del tubo distal

Los derivados tiacídicos, como


la clorotiacida, actúan sobre
todo en la primera parte del
túbulo distal bloqueando el Estos fármacos pueden producir un
cotransportador sodio-cloro en máximo del 5-10% del filtrado
la membrana luminal de las glomerular pase a la orina.
células tubulares.
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica
bloquean la reabsorción de sodio-bicarbonato
en los túbulos proximales

• Acetazolamida inhibe la enzima anhidrasa carbónica, para la


reabsorción del bicarbonato en el túbulo proximal.

• La anhidrasa carbónica abunda en el túbulo proximal, el principal


lugar de acción de los inhibidores de la anhidrasa carbónica.

• También está en otras células tubulares, como en las células


intercaladas del túbulo colector.
• Como la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3– en los
túbulos proximales están acopladas a la reabsorción de sodio a
través del mecanismo de contratransporte de sodio-ion de
hidrógeno en la membrana luminal, reducir la reabsorción de
bicarbonato también reduce la reabsorción de sodio.

• El bloqueo de la reabsorción de sodio y HCO-3 del liquido tubular


hace que
estos iones permanezcan en los túbulos y actúen como diuréticos
osmóticos
Los inhibidores competitivos de la aldosterona
reducen la reabsorción de sodio y la secreción de
potasio en el túbulo colector cortical
Espironolactona y El sodio permanece en los
eplerenona son antagonistas túbulos y actúa como un
del receptor diurético osmótico,
mineralocorticoide que aumentando la excreción de
compiten con la aldosterona agua.
por sus receptores en las
células epiteliales del túbulo
colector cortical y, reducen la
reabsorción de sodio y la
secreción de potasio en este Los antagonistas del receptor
segmento tubular. mineralocorticoide sacan el potasio de las
células hacia el líquido extracelular. Esto
hace que la concentración en el líquido
extracelular de potasio aumente.
Espironolactona y otros inhibidores de
la aldosterona se denominan diuréticos
ahorradores de potasio
Los diuréticos que bloquean los canales del
sodio en los túbulos colectores reducen la
absorción de sodio
A nivel celular actúan
Amilorida y triamtereno
directamente bloqueando la
inhiben la reabsorción de
entrada de sodio en los canales
sodio y la secreción de
del sodio de la membrana
potasio como la
luminal de las células epiteliales
espironolactona.
del túbulo colector.

Debido a esta reducción de la


entrada de sodio en las células
epiteliales, hay un menor Los bloqueantes de los
transporte de sodio a través de canales del sodio también
las membranas basolaterales son diuréticos ahorradores
celulares y, una menor actividad de potasio y reducen la
de la bomba adenosina excreción urinaria
trifosfatasa sodio-potasio.
ANTIHIPERTENSIVOS
• La HTA resulta de interacciones complejas
entre factores genéticos y ambientales que
derivan en la activación o supresión de algún
sistema involucrado en la regulación de la
presión arterial (PA).

• lo que explica la gran


variabilidad en las
respuestas individuales a
distintos
antihipertensivos
• La proteinuria conexión entre la progresión del
daño vascular y factor predictivo del deterioro
de la Fx. Renal.
• El riñón advierte sobre el estado vascular y
la proteinuria es la primera señal de alarma.
• El control de la TA tiene un efecto marcado en
la reducción de la proteinuria.

Modificado de K. Tuttle (J.L Górriz)


CONTRIBUCIÓN DE LA ALBUMINURIA A LA ECV
TRAVÉS DE LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Y LA
INFLAMACIÓN SISTÉMICA

ONTARGET Practica Clinica 2008


• Muchos datos confirman la importancia de la
HTA como factor de riesgo de ERC y
Progresión de ER.

• Estudios durante los 16 años de


seguimiento (Incluyeron a mas de 300 mil
hombres de mediana edad) la segunda
causa mas frecuente de ERT fue la
nefroesclerosis hipertensiva.

Multiple Risk Factor Intervention Trial(MRFIT)


• Normalmente la disminución del FG
relacionada con la edad comienza a los 45
años con 0.6 a 1.1ml/min al año.
• Esta disminución relacionada con la edad es
directamente proporcional al nivel de la
Tensión Arterial.
• Su velocidad de disminución del FG puede
ser de 10ml/min/año si la TAS no esta en su
objetivo.

(« Sarafidis, 2007»)
Importancia de la reducción de las cifras
de presión arteria

Algunos metaanálisis que incluyen más de 1.5


millones de sujetos han demostrado una
relación directamente proporcional de la
presión arterial con la incidencia de
enfermedad cardiovascular y muerte
Los estudios más recientes indican que por cada
diminución de 20 mmhg en la presión arterial sistólica
(pas) y 10 mmhg en la presión arterial diastólica
(pad), disminuye el riesgo de un evento
cardiovascular hasta en un 50% .

Cifras de 135/85 mmhg incrementan el riesgo de


mortalidad cardiovascular 2 veces.

155/95 mmhg, 4 veces, y con valores de 175/105


mmhg, hasta 8 veces.
• La mayoría de loa antihipertensivos pueden ser
usados en el manejo de HTA en ERC.

• Son necesarios estimar la TFG y adecuar la dosis


para alcanzar mejores resultados y evitar efectos
colaterales innecesarios y morbilidad.
• Hay pocos estudios en el tto de HTA en
ERC.
• La mayoría de las recomendaciones de la
7º guía de la KDOQUI son extrapoladas de
estudios clínicos realizados en la
población general.
• Estudios clínicos adicionales son
necesarios en el tto de HTA en pacientes
con ERC

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